Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Здоровье ребенка» Том 17, №7, 2022

Вернуться к номеру

Характеристика функціонального стану організму та ризику розвитку кардиту у пацієнтів із хворобою Лайма

Характеристика функціонального стану організму та ризику розвитку кардиту у пацієнтів із хворобою Лайма

Авторы: Никитюк С.О.
Тернопільський національний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль, Україна

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Хвороба Лайма є найпоширенішим захворюванням, що передається іксодовими кліщами. Наводимо випадок Лайм-кардиту у хлопчика 13 років. Використано клінічні й імунологічні методи дослідження (ІФА, вестерн-блот). Стан дитини середньої тяжкості, обумовлений шкірним та інтоксикаційним синдромами і кардитом. У процесі обстеження дитині встановлений діагноз — хвороба Лайм-кардит. Особливістю наведеного випадку є поява кардиту в дитини, пов’язаного з укусом кліща. Ми вважаємо, що інформування медичних працівників про хворобу Лайма має допомогти практичним лікарям відрізнити її від інших захворювань і покращити результати лікування.

Lyme disease is the most common di­sease transmitted by Ixodes ticks. We present a case of Lyme carditis in a 13-year-old boy. Clinical and immunological research methods (enzyme-linked immunosorbent assay, blot) were used. The child’s condition is of medium severity due to skin and intoxication syndromes and carditis. Du­ring the examination, a child was diagnosed with Lyme carditis. A feature of the presented case is the appearance of carditis associated with a tick bite in a child. We believe that educa­ting healthcare professionals about Lyme disease should help practitioners differentiate it from other conditions and improve treatment outcomes.


Ключевые слова

хвороба Лайма; Лайм-кардит; дитина; ІФА; вестерн-блот; IgM; IgG

Lyme disease; Lyme carditis; child; enzyme-linked immunosorbent assay; Western blot; IgM; IgG

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0551.17.7.2022.1540

Вступ

Хвороба Лайма є найпоширенішим захворюванням, що передається іксодовими кліщами. Хвороба Лайма викликається Borrelia burgdorferi senso lato, збудником гетерогенної групи, три гени якої систематично асоціюються із хворобою Лайма: B. burgdorferi senso stricto, B. afzelii і B. garinii. В Україні є ендемічним захворюванням. Сьогодні рівень захворюваності на Лайм-бореліоз (ЛБ) залишається високим. Найпоширеніша трансмісивна хвороба у Сполучених Штатах (США): щорічно Центри контролю та профілактики захворювань (CDC) повідомляють про приблизно 30 000 нових випадків [1]. На підставі МКХ-10 виокремлюють хворобу Лайма, A69.2. Клінічні прояви хвороби Лайма можна розподілити на три стадії: 
1. Рання локалізована стадія, що характеризується еритемою. Мігруюча еритема на місці укусу кліща, множинна мігруюча еритема, лімфоцити борелії.
2. Рання дисемінована форма з ранніми симптомами, обмеженими периферичною нервовою системою, кардит або артрит.
3. Пізня дисемінована форма — пізні симптоми обмежені периферичною та центральною нервовою системою [3], зокрема з лімфаденопатією [4], прояви пізнього артриту, серцеві ускладнення [5].
Протягом 11 місяців 2019 року, за даними ЦГЗ України, захворюваність становила 4266 осіб, за 11 місяців 2020 року — 22 632 особи.
У 2020–2021 роках захворюваність в Україні та Тернопільській області становила 10,62 та 20,05 на 100 тисяч населення відповідно (Public Health Center.org.ua).
ЛБ офіційно віднесено до особливо небезпечних інфекційних захворювань [2]. Ураження суглобів і біль є симптомами, що змушують пацієнтів звертатися до ревматологів. Безпосередньою загрозою для життя пацієнта, інфікованого B. burgdorfery, є ураження нервової системи та серця, які можуть бути пов’язані з іншими симптомами, і не завжди симптоми, наприклад міокардит, виходять на перший план із самого початку та розглядаються лікарями.
У Європі лише 0,3–4,0 % усіх випадків бореліозу проявляються міокардитом [5]. Лайм-кардит виникає при безпосередньому попаданні B. burgdorfery у тканини серця [6], що може викликати порушення провідності. Лайм-кардит може викликати непритомність, задишку, серцебиття або біль у грудях.
Найбільш небезпечним ускладненням порушення провідності є повна атріовентрикулярна блокада серця. Її корекція вимагає використання кардіостимулятора. Інші повідомлення про серйозні та навіть летальні серцеві ускладнення містять серцеву аритмію, міокардит, серцеву недостатність і раптову зупинку серця [7]. Ранній Лайм-кардит, визначений як ознаки та симптоми, що тривають менше ніж 6 місяців після укусу кліща, становить переважну більшість випадків (95 %) [7]. У клінічній практиці пацієнтів досить часто направляють до ревматолога з приводу артралгії або навіть артриту при бореліозі, і серцево-судинні симптоми спочатку залишаються непоміченими, якщо вони не мають чіткого клінічного прояву.
Мета роботи: описати особливості клінічного прояву Лайм-кардиту на основі клініко-лабораторних та інструментальних методів обстеження й виявлення його ранніх клінічних маркерів. Наведена робота також може бути корисною ревматологам під час діагностики хвороби Лайма. Дослідження виконане у рамках комплексних науково-дослідних робiт кафедри інфекційних хвороб з епідеміологією, шкірними венеричними хворобами Тернопільського національного університету іменi І.Я. Горбачевського МОЗ України «Вивчення епідеміології, патогенезу і клініки Лайм-бореліозу в ендемічних регioнax України, у тому числі в Тернопільській області включно, та вдосконалення його діагностики, терапії, реабілітаційних заходів і профілактики» (номер державної реєстрації 01180000357).

Клінічне спостереження

Наше дослідження проводилося в Тернопільській області (Західна Україна). На першому етапі дослідження здійснювався аналіз науково-методичної літератури вітчизняних та зарубіжних авторів з наукометричних баз MEDLINE, PubMed, Scopus та Web of Science, що дозволило сформувати основну проблему, мету та завдання дослідження. На другому етапі дослідження проведено аналіз історії хвороби, анамнезу та даних лабораторного дослідження: С-реактивний білок (СРБ), позитивні антиборелійні IgM, IgG в ІФА з підтвердженням імуноблоту (тест-системи Euroimmun AG (Німеччина)) у хворого на Borrelia burgdorferi. Для виявлення специфічних IgM використовували специфічну лінію системи RN-AT, що містить природні очищені OspC Borrelia трьох видів (B. afzelii, B. burgdorferi s.s. та B. garinii) та антигени p39, p41 і VlsE. Для виявлення IgG ми використовували лінію системи –RN-AT, яка містить антигени VlsE борелій трьох видів (B. afzelii, B. burgdorferi s.s. і B. garinii) та інші специфічні антигени: p18, p19, p20, p21, p58, OspC (p25), p39, p83, Lipid Ba, Lipid Bb.
Оцінку серця проводили за допомогою електрокардіографії (ЕКГ) та трансторакальної ехокардіографії.
Біоетичні стандарти: автори заявляють, що всі процедури й експерименти цього дослідження проводилися відповідно до етичних стандартів Гельсінської декларації 1975 року, переглянутої у 2008 році [5], а також національного законодавства. Інформована згода була отримана від пацієнта, включеного у дослідження. Автори не були забезпечені фінансуванням для цього дослідження. Висновок комісії з біоетики Тернопільського національного медичного університету імені І.Я. Горбачевського МОЗ України від 10.11.2022 (протокол № 56).
Клінічний випадок. Пацієнт 13 років надійшов в обласну лікарню зі скаргами на загальну слабкість, швидку втомлюваність і дискомфорт у лівій половині грудної клітки, біль у лівому гомілковостопному та плесновому суглобі. Біль у гомілковостопному суглобі з обмеженням рухів, не реагував на лікування нестероїдними протизапальними препаратами.
Анамнез захворювання: стався укус кліща 2 місяці тому з почервонінням у ділянці суглоба. На момент укусу пацієнт був здоровий, повністю фізично активний і не отримував жодного профілактичного лікування.
Анамнез життя: дитина від першої доношеної неускладненої вагітності.
Відповідне фізикальне обстеження: розумовий і фізичний розвиток відповідає віку пацієнта. Загальний стан хворого: шкірні покриви чисті, без змін, температура тіла 37,3 °С, ЧСС 56 уд/хв, тони збережені, наявна незначна аритмія. Частота дихання: 20 вдихів за 1 хв, аускультативно — дихання везикулярне. АТ 110/70 мм рт.ст. SpO2 = 99 %. У табл. 1, 2 узагальнено результати лабораторних досліджень.
Хворому проведено серологічне дослідження на Лайм-бореліоз. Імуноферментні аналізи на специфічні анти-Borrelia burgdorferi IgM та IgG були позитивними (176,8 та 72,2 Од/мл відповідно).
Імуноблот-тест визначив наявність кількох антитіл, націлених на OspC Ba (B. afzelii), OspC Bb (B. burgdorferri), OspCBg (B. garinii), P39 IgM, VlsE B. afzelii (Vls EBa) 34, VlsE B. burgdorferi (VlsE-Bb) 33, VlsE B. garinii (VlsE-Bg) 33, Lipid B. afzelii (LBa) 8, Lipid (B. burgdorferri) (LBb) 2, p83 (p83) 12, Flagellum (p41) 87, BmpA (p39) 8, OspC (OspC) 27, BB_A34 (p58) 1, BB_K53 (p21) 4, BB_Q03 (p20) 3, BB_N38 (p19) 4, BB_P38 (p18) 29, Anti-human IgG (IgG) 63.
УЗД уражених суглобів підтвердило бурсит і синовіт.
Електрокардіограма на момент надходження хворого наведена на рис. 1.
ЧСС 56 уд/с, брадикардія. P 102 мс, PQ 136 мс, QRS 80 мс, QT 398 мс, QTc 386 мс, QTrel 99 %, P 0,8 мм 65°, QRS 17,2 мм 73°, T 4,2 мм 63°. Вертикальна вісь, індекс Соколова: 29,0 мм, індекс Левіса: –6,4 мм, індекс Корнелла: 4,4 мм. Дисперсія 12 мс. Макс. 40 мс. з 8/8 відведеннями.
Висновок: ритм синусовий, ЧСС 49–60 уд/хв. Синусова брадіаритмія, вертикальна вісь. Синдром ранньої реполяризації шлуночків.
Ехокардіографія (на момент надходження в стаціонар) виявила нормальні розміри камер, структуру та функцію клапанів. Скоротливість лівого шлуночка в нормі. За задньою стінкою правого шлуночка виявлено сліди рідини 4 мм.
Ехокардіографія під час виписки зі стаціонару: камери серця, будова і функція клапанів збережені в нормі. Скоротливість лівого шлуночка збережена. Рідина в перикарді не визначається.
Пацієнт отримував цефтріаксон у дозі 50 мг/кг/добу внутрішньовенно протягом 14 днів, також призначені нестероїдні протизапальні препарати (ібупрофен 10 мг/кг/дозу перорально) кожні 6 годин протягом 14 днів. Після рекомендованого лікування стан хворого покращився, зникли ознаки артриту, зменшилися артралгії.

Обговорення

Хвороба Лайма на початку зазвичай проявляється ураженням шкіри, що супроводжується лихоманкою, грипоподібними ознаками — втомою, низькою температурою, артралгією, міалгією та нудотою. У багатьох випадках ураження шкіри можуть мати часткове центральне просвітлення, яке виглядає як «бичаче око» [5]. Якщо інфекція не локалізована, вона може поширюватися та вражати весь організм [6].
Прояви ЛБ. Пошкодження міокарда проявляється у різні способи, від легких симптомів до болю у грудній клітці та серцебиття, асоціації з тимчасовими змінами ЕКГ до небезпечного для життя кардіогенного шоку та шлуночкової аритмії [7–9].
У більшості випадків клінічні прояви міокардиту можна проілюструвати трьома основними моделями: 1) нещодавно виникла серцева недостатність; 2) аритмія; 3) біль у грудній клітці. Пацієнти можуть відчувати брадикардію внаслідок різного ступеня AV-блокади, що часто є єдиною ознакою Лайм-кардиту [10].
Серцеві симптоми (< 10 % пацієнтів) не є типовими і рідко призводять до смерті пацієнта. Але в літературі описані й інші випадки [9]: 17-річний підліток, який протягом 3 тижнів страждав від симптомів грипу, а потім помер.
Гістологічні та імуногістохімічні критерії для визначення міокардиту [11]:
1) ознаки запальних інфільтратів у міокарді, пов’язаних із дегенерацією міоцитів і некрозом неішемічного походження;
2) аномальні запальні інфільтрати, що визначаються як > 14 лейкоцитів/мм2, до 3 включно моноцитів/мм2, з наявністю > 7 CD3-позитивних Т-лімфоцитів/мм2.
Згідно з деякими науковими дослідженнями, на розтині було встановлено, що причиною смерті став дифузний панкардит із великою лімфоцитарною інфільтрацією та вогнищевим інтерстиціальним фіброзом [11].
Серед бактеріальної етіології кардиту: Brucella, Corynebacterium diphtheriae, gonococcus, Haemophilus influenzae, Actinomyces, Tropheryma whipplei, Vibrio cholerae, B. burgdorferi, leptospirosis, Rickettsia, Mycoplasma pneumoniae.
Більшість випадків Лайм-кардиту клінічно перебігають безсимптомно. Якщо вони є симптоматичними, типовими ознаками можуть бути: скарги на втому, задишку, серцебиття, непритомність (синкопе) та біль у грудях [5–8]. Прояви з боку опорно-рухового апарату включають артралгію й артрит. Артрит, як правило, проявляється рецидивуючими короткими нападами набряку в одному або кількох суглобах, як правило, за участі колін [12]. Клінічними проявами дисемінованої форми захворювання можуть бути множинні вторинні ЕМ, артрит великих суглобів, неврологічне ураження [13] й ураження серця з боку атріовентрикулярної одиниці [14].
Через який час після зараження Borrelia можуть виникати симптоми Лайм-кардиту?
Пізня стадія поширення триває протягом місяців або років після укусу кліща і зустрічається у 60 % пацієнтів, які не отримували лікування [2]. У таких пацієнтів можуть періодично виникати напади артриту [9].
Борелії швидко поширюються зі шкіри в інші органи. Збудник розмножується, вбиває клітини-хазяїв та виходить через мембрану цих клітин. Протягом кількох днів або тижнів після інфікування борелії виділяються з крові, спинномозкової рідини, міокарда [12, 15].
Дослідження G.P. Wormser, R.J. Dattwyler, E.D. Shapiro та ін. мало на меті виявити зміни в білках сироватки крові у людей, інфікованих В. burgdorferi, на найбільш ранній стадії [16]. У нашому випадку виявлені ознаки запальної активності (лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво, підвищення ШОЕ, підвищення С-реактивного білка, сіалових кислот).
Аналіз нашого дослідження показав:
1. Збільшення рівня білків гострої фази (С-реактивного білка, СРБ) для виявлення біомаркерів хазяїна, пов’язаних із бактеріальною лихоманкою, таких як СРБ, які використовуються в лікарнях Європи для диференціації бактеріальних і небактеріальних інфекцій [17] (табл. 1). Білки гострої фази (С-реактивний білок), як біомаркери запалення, можуть реагувати протягом годин після проникнення бореліозу в шкіру [14].
2. ІФА на антитіла до борелій, а також підтверджуючі IgG та IgM методом вестерн-блоту були позитивними. Діагноз хвороби Лайма підтверджується лабораторними дослідженнями, призначеними згідно з рекомендаціями CDC [1].
У відповідь на інфекцію імунна відповідь хазяїна на Borrelia об’єднує як клітиноопосередковані, так і гуморальні механізми [15].
Ось чому в діагностиці кардиту, етіологічно пов’язаного із хворобою Лайма, важливі двохетапні тести [14, 17]. При лабораторному дослідженні в сироватці виявлено антитіла до B. burgdorferri [15, 16]. Хоча серологічні дослідження можуть спочатку дати хибнонегативні результати, друге серологічне дослідження слід провести протягом двох-шести тижнів, особливо у пацієнтів з підозрою на Лайм-кардит [14]. Імуноблот — це високоспецифічний тест, який використовується для діагностики хвороби Лайма. У нашому випадку імуноблот-аналіз визначив наявність кількох антитіл, націлених на OspC Ba (B. afzelii), OspC Bb (B. burgdorferi), OspCBg (B.garinii), P39 IgM, VlsE B. afzelii (VlsE Ba) 34, VlsE B. burgdorferi (VlsE-Bb) 33, VlsE B. garinii (VlsE-Bg) 33. З іншого боку, існує припущення, що імуноблот-тест перевіряє наявність антитіл до специфічних антигенів B. burgdorferi, включно з антитілами IgM до 3 спірохетних антигенів (поліпептиди 23/24, 39 і 41 кДа) і антитілами класу IgG до 10 спірохетних антигенів (поліпептиди 18, 23/24, 28, 30, 39, 41, 45, 60, 66 і 93 кДа) [16]. За позитивними результатами серологічних досліджень підтверджено Лайм-бореліоз.
Діагноз Лайм-кардиту складний: його зазвичай встановлюють за наявності інших проявів хвороби Лайма — супутньої мігруючої еритеми, артриту, або неврологічного захворювання, або таких серцевих проявів, як зміни на ЕКГ і застійна серцева недостатність, — разом із позитивним серологічним тестом на інфекцію B. burgdorferi. Слід зазначити, що позитивний серологічний тест сам по собі не є діагностичним, а також негативний серологічний тест не виключає діагнозу [16].
У нашому дослідженні ми оцінювали на ЕКГ синусову брадіаритмію, вертикальна вісь. Синдром ранньої реполяризації шлуночків.
За даними C.A. Nelson, S. Saha, ЕКГ у 12 відведеннях і моніторування за Холтером можуть показати депресію сегмента ST, інверсію зубців Т у грудних відведеннях і порушення провідності [10, 16].
Критеріями діагностики міокардиту є стандартна ЕКГ/холтерівський добовий моніторинг [12, 16]:
— AV-блокада 1–3-го ступеня;
— блокування пучка Гіса;
— зміни ST/T (інверсія інтервалу ST);
— пароксизмальна тахікардія;
— низька напруга, якщо R у стандартних відведеннях менше ніж 5 мм або менше ніж 10 мм у грудних відведеннях;
— часті екстрасистоли.
У попередньому дослідженні Alida L.P. Caforio та ін. [8] ЕКГ зазвичай є ненормальною при міокардиті, хоча ЕКГ-ознаки не є ані специфічними, ані чутливими. Деякі зміни ЕКГ більше вказують на міокардит, ніж інші. Наприклад, підйом сегмента ST-T при міокардиті зазвичай увігнутий (а не конвексна ішемія міокарда) і дифузний без реципрокних змін. AV-блокада за наявності легкої дилатації лівого шлуночка може бути спричинена різними факторами, але вона також може вказувати на хворобу Лайма, кардіосаркоїдоз або гігантоклітинний міокардит.
В іншій нещодавній публікації [18] автор зазначив, що ураження провідної системи є різноманітними — можливо, включаючи (але не обмежуючись) блокаду ніжки пучка Гіса, затримку внутрішньошлуночкової провідності, подовжений інтервал QT, шлуночкову і фасцикулярну тахікардії та повну блокаду серця. Найчастіші результати ЕКГ у пацієнтів із ЛБ: порушення атріовентрикулярної провідності (блокада серця –1–3-го ступеня) [19], фібриляція передсердь та повна атріовентрикулярна блокада [20] 1–2-го ступеня I типу.
У цьому випадку камери серця не розширені. Структура і функції клапанів збережені. Скоротливість лівого шлуночка нормальна. За задньою стінкою лівого шлуночка невеликий вільний ехопростір товщиною 4 мм (невелика кількість рідини в перикарді).
Ехокардіографії достатньо у більшості випадків кардиту, але магнітно-резонансна діагностика може бути корисною у сумнівних випадках і за хронічних симптомів серцевої дисфункції та пошкодження ендокарда [11], а також при хворобі Лайма [21].
У літературі описано низку випадків Лайм-кардиту з порушеннями серцевого ритму або ізольованою блокадою нервових гілок чи іншими порушеннями провідності [22, 23].
Проведена диференціальна діагностика з іншими кардитами. При вірусному міокардиті найчастішою причиною є віруси Коксакі B з одноланцюговою РНК, зокрема плюс-ланцюгові РНК-віруси Coxsackievirus B3 і Coxsackievirus B5 [15]. Більшість досліджень повідомляють про випадки залучення найпростіших, грибків, паразитів, алергії, автоімунних розладів, що також є причинами еозинофільного міокардиту [6]. Іншими причинами кардиту можуть бути хвороба Шагаса, хвороба Кавасакі [24]. Слід також виключити гострий ревмокардит при діагностичному пошуку у хворих із порушенням АV-провідності внаслідок набутої вади серця, особливо в педіатричній практиці. У більшості випадків це оборотні AV-блокади першого або другого ступеня [19]. Нещодавній інцидент, про який повідомляють Kannangara та ін. (2019) [25], описує прояви Лайм-кардиту, що варіюють від безсимптомних і симптоматичних електрокардіографічних змін і блокади серця, оборотної при лікуванні, до тахікардії і раптової смерті в педіатричному випадку Лайм-кардиту.
AV-блокада при Лайм-кардиті зазвичай є оборотною і зникає після курсу антибіотиків [20, 22].
Для діагностики кардиту необхідно зробити лабораторні дослідження: КВС, СРБ, виконати ЕКГ, ЕхоКГ, а для етіологічної діагностики кардиту необхідно провести двохетапне серологічне дослідження крові.
Пероральні протимікробні препарати підходять і ефективні для більшості проявів дисемінованої хвороби Лайма, включно з множинною мігруючою еритемою, і для пацієнтів з Лайм-кардитом, які лікуються амбулаторно. Для пацієнтів, які потребують госпіталізації з приводу Лайм-кардиту (атріовентрикулярна блокада високого ступеня), початкова терапія зазвичай є парентеральною, але може бути завершена пероральним шляхом протягом загального курсу 14 днів (діапазон: від 14 до 21 дня) [26].
Ранні клінічні маркери РЦ та інші предиктори загрозливих для життя ускладнень бореліозної інфекції все ще перебувають на початку активного вивчення вченими. Таким чином, описаний випадок Лайм-бореліозу, що супроводжується синусовою брадіаритмією та накопиченням перикардіальної рідини (що минуло після курсу антибактеріальної терапії), може бути корисним лікарям щодо раннього виявлення та адекватного лікування Лайм-кардиту у молодих людей з мінімальними відхиленнями показників кардіограми [27–29].
Клініцисти, включаючи ревматологів, патологів, імунологів і молекулярних кардіологів, повинні зробити свій внесок у нові критерії, які повинні включати клінічні прояви та результати візуалізації.

Висновки

1. Лайм-кардит слід запідозрити у дітей із хворобою Лайма в анамнезі та мінімальними відхиленнями на електрокардіографії, такими як синусова брадикардія.
2. Серцево-судинні ускладнення включають кардит з атріовентрикулярною блокадою (2-го або 3-го ступеня), яка зникає за кілька днів або тижнів, і, рідше, міоперикардит.
3. Для диференціальної діагностики Лайм-кардиту необхідно провести двохетапне серологічне дослідження крові з використанням скринінгових тестів на антитіла методом ІФА та подальшим підтвердженням методом вестерн-блоту.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 24.10.2022
Рецензовано/Revised 06.11.2022
Прийнято до друку/Accepted 16.11.2022

Список литературы

  1. Centers for Disease Control and Prevention. Reported Cases of Lyme Disease by Year, United States, 2002–2011. 2012. URL: http://www.cdc.gov/lyme/stats/chartstables/casesbyyear.html.
  2. Перелік особливо небезпечних, небезпечних інфекційних і паразитарних хвороб людини та збудників цих хвороб. Наказ МОЗ України № 133 від 19.07.95 р.
  3. Stanek G. et al. Lyme borreliosis: Clinical case definitions for diagnosis and management in Europe. Clin. Microbiol. Infect. 2011. 17. 1. 69-79. DOI: 10.1111/j.1469-0691.2010.03175.x. 
  4. Волоха А.П. Хвороба Лайма (кліщовий бореліоз). У кн.: Інфекційні хвороби у дітей: національний підручник. Л.А. Ходак та ін.; за ред. Л.І. Чернишової. Київ: Медицина, 2016. С. 703-712. 
  5. Torbey E., Nalluri N., Boutros K., et al. Conduction riddles of Lyme carditis: a case series. J. Innov. Card. Rhythm. Manag. 2015. 2004–2007. DOI: 10.7759/cureus.5554.
  6. Gary P. Wormser, Dustin Brisson, Dionysios Liveris. Borrelia burgdorferi. Genotype Predicts the Capacity for Hematogenous Dissemination during Early Lyme Disease. The Journal of Infectious Diseases. 2008. 198. 9. 1. 1358-1364. https://doi.org/10.1086/592279.
  7. Sigal L.H. Early disseminated Lyme disease: cardiac manifestations. Am. J. Med. 1995. 98. 25S-28S. doi.org/10.1016/S0002-9343(99)80041-2.
  8. Alida L.P. Caforio. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapyof myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013. 34. 2634-2648. doi10.1093/eurheart/eht210.
  9. Yoon E.C., Vail E., Kleinman G., Lento P.A., Fallon J.T. Lyme disease: a case report of a 17-year-old male with fatal Lyme carditis. Cardiovasc. Pathol. 2015. 24. 5. 317-321.
  10. Nelson C.A., Saha S., Kugeler K.J., et al. Incidence of Clinician-Diagnosed Lyme Disease, United States, 2005-2010. Emerging Infect. Dis. 2015. 21. 1625-1631.
  11. Kenneth L. Baughman. Diagnosis of Myocarditis Death of Dallas Criteria. Originally published 31 Jan 2006. Circulation. 2006. 113. 593-59. https://doi.org/10.1161/CIRCULATION AHA.105.589663.
  12. Boyarchuk O., Hariyan T., Kovalchuk T. Clinical features of rheumatic heart disease in children and adults in Western Ukraine. Bangladesh J. Med. Sci. 2019. 18. 87-93. DOI: 10.3329// bjms.v18i1.39556.
  13. Gianfranco Sinagra, Marco Anzini, Naveen L. Pereira. Myocarditis in Clinical Practice. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Mayo Clin. Proc. 2016. 91(9). 1256-1266. http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2016.05.013.
  14. Mayer W., Kleber F.X., Wilske B., et al. Persistent atrioventricular block in Lyme borreliosis. Klin. Wochenschr. 1990. 68 (8). 431-435. doi.org/10.1016/S0002-9343(99)80041-2.
  15. Burmester G.R., Rensing A. Cellular immune reactivity to recombinant OspA and flagellin from Borrelia burgdorferi in patients with Lyme borreliosis complexity of humoral and cellular immune responses. J. Clin. Invest. 1992. 90. 1077-84. Available at: http://www.jci.org/articles/view/115923/files/pdf.
  16. American Academy of Pediatrics. In: Kimberlin D.W., Brady M.T., Jackson M.A., Long S.S., eds. Red Book: 2018. Report of the Committee on Infectious Diseases. 31st ed. Itasca, IL: American Academy of Pediatrics; 2018. Сhapter Lyme borreliosis, p. 516. 
  17. Sabine Dittrich Birkneh Tilahum Tadesse, Francis Moussay Target Product Profile for a Diagnostic Assay to Differentiate between Bacterial and Non-Bacterial Infections and Reduce Antimicrobial Overuse in Resource-Limited Settings: An Expert Consensus. PLOS ONE. 11 (8). e0161721. Bibcode: 2016PLoSO.1161721D. doi PMID 27559728.
  18. Muhammad Ali Chaudhry et al. Lyme carditis with complete heart block: management with an external pacemaker Lyme carditis: Management with an external pacemaker. Clinical Case Reports. 2017. 5 (6). 915-918. doi: 10.1002/ccr 3.934. 
  19. Grella B.A., Patel M., Tadepalli S., et al. lyme carditis: a rare presentation of sinus bradycardia without any conduction defects. Cureus. 2019. 11 (9). e5554. doi: 10.7759/cureus.5554.
  20. Wan D., Baranchuk A. Lyme carditis and atrioventricular block. CMAJ. 2018. 190 (20). E622. DOI: https://doi.org/10.1503/cmaj.171452.
  21. Baruteau A.-E., Pass R.H., Thambo J.-B., et al. Congenital and childhood atrioventricular blocks: pathophysiology and contemporary management. Eur. J. Pediatr. 2016. 175 (9). 1235-1248. doi: 10.1007/s00431-016-2748-0.
  22. Levytska L., Shved M., Korda M. Estimation of functional reserves of the body and risk of cardiovascular events in patients with myocardial infarction with comorbid pathology undergoing rehabilitation. Health Prob. Civil. 2019. 13 (3). 178-186. https://doi.org/10.5114/hpc.2019.86209. 
  23. Hidri N., Barraud O., de Martino S., et al. Lyme endocarditis. Clin. Microbiol. Infect. 2012. 18. E531-E532. doi: 10.1111/1469-0691.12016.
  24. Kannangara et al. First case report of inducible heart block in Lyme disease and an update of Lyme carditis. BMC Infectious Diseases. 2019. 19. 428. https://doi.org/10.1186/s12879-019-4025-0.
  25. Wormser G.P., Dattwyler R.J., Shapiro E.D., et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin. Infect. Dis. 2006. 43(9). 1089-1134. doi: 10.1086/508667.
  26. Kennel P.J., Parasram M., Lu D., et al. A case of lyme carditis presenting with atrial fibrillation. Case Rep. Cardiol. 2018. 2018. 5265298.
  27. Scheffold N., Herkommer B., Kandolf R., May A.E. Lyme carditis-diagnosis, treatment and prognosis. Dtsch Arztebl Int. 2015. 112. 202-208.
  28. Sheppard M. Practical Cardiovascular Pathology. 2nd edition. CRC Press, 2011. Р. 197. 
  29. Cruickshank M., O’Flynn N., Faust S.N. Lyme disease: summary of NICE guidance. BMJ. 2018. 361. k1261. DOI: 10.1136/bmj.k1261.

Вернуться к номеру