Мобильная версия

Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» Том 12, №3, 2022

Клінічні особливості ураження суглобів у хворих на цукровий діабет

Авторы: Орленко В.Л.
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України», м. Київ, Україна

Рубрики: Ревматология, Травматология и ортопедия

Разделы: Клинические исследования

Актуальність. Розвиток діабет-асоційованих остеоартритів (ДО) є складним і багатофакторним процесом, що залежить від типу та компенсації цукрового діабету (ЦД). На сьогодні дані стосовно ролі різних факторів ризику в розвитку ураження суглобів у хворих на ЦД вкрай суперечливі. Мета дослідження: вивчення клінічних особливостей і факторів ризику ДО у хворих на ЦД 1-го та 2-го типів. Матеріали та методи. Обстежено 556 пацієнтів, які були розподілені на групи за типом ЦД, наявністю та ступенем тяжкості ДО. Результати. У групі хворих на ЦД 1-го типу ДО виявлені у 185 (74,5 %) пацієнтів, у хворих на ЦД 2-го типу ураження суглобів діагностовано у 241 (78,2 %) особи. Встановлено, що у переважної більшості хворих ДО локалізувався у суглобах верхніх кінцівок. Для пацієнтів з ЦД 1-го типу був характерний олігоартрит, тоді як у хворих на ЦД 2-го типу частіше зустрічався поліартрит. Встановлено, що ймовірність розвитку ДО у хворих на ЦД 1-го типу вірогідно підвищується після 35 років, за індексу маси тіла (ІМТ) більше ніж 25,0 кг/м2, рівня глікованого гемоглобіну (HbA1c) вище ніж 8 % та тривалості ЦД більше ніж 28 років, тоді як у хворих на ЦД 2-го типу ДО частіше розвивався після 61 року, за HbA1c вище ніж 8,2 %, ІМТ 27,9 кг/м2 і вище та тривалості ЦД більше ніж 14 років. Висновки. Заходи профілактики ДО у хворих на ЦД повинні базуватися на підтриманні тривалої компенсації основного захворювання та підтримці оптимальної маси тіла.

Background. The development of diabetes-associated osteoarthritis is a complex and multifactorial process that depends on the type and compensation of diabetes mellitus (DM). Currently, the data about the role of various risk factors in the development of joint damage among the patients with DM are extremely contradictory. The purpose of the research was to study the clinical characteristics and risk factors of diabetes-associated osteoarthritis in the patients with type 1 DM (T1DM) and type 2 DM (T2DM). Materials and methods. 556subjects were examined, who were divided into groups according to the type of DM, the presence, and the degree of severity of diabetes-associated osteoarthritis. Results. In the group of the subjects with T1DM, diabetes-associated osteoarthritis was diagnosed in 185 (74.5 %) patients, and in patients with T1DM, joint damage was diagnosed in 241 (78.2 %) persons. It was established that in the vast majority of the patients, diabetes-associated osteoarthritis was localized in the joints of the upper limbs. Oligoarthritis was frequent of the patients with T1DM, while polyarthritis is more common in patients with T2DM. It has been established that the probability of diabetes-associated osteoarthritis developing in patients with T1DM probably increases after the age of 35, with a body mass index (BMI) of more than 25.0 kg/m2, a level of glycated hemoglobin (HbA1c) of more than 8.0 %, and duration of DM of more than 28 years, and in the patients with T1DM, it develops more often among the patients after the age of 61 years, with HbA1c higher than 8.2 %, BMI 27.9 kg/m2 and higher, and duration of DM more than 14 years. Conclusions. Measures to prevent diabetes-associated osteoarthritis in patients with DM should be based on long-term compensation of the underlying disease and maintenance of the optimal body mass.

Ключевые слова

цукровий діабет; діабет-асоційований остеоартрит; суглоби; артропатія

diabetes mellitus; diabetes-associated osteoarthritis; joints; arthropathy

Вступ

На сьогодні цукровий діабет (ЦД) залишається однією з найважливіших медико-соціальних проблем у зв’язку з прогресуючим зростанням захворюваності та інвалідизації в осіб працездатного віку, особливо враховуючи високий відсоток коморбідності. Часте ушкодження суглобів з розвитком остеоартриту (ОА) у пацієнтів з ЦД на сьогодні доведене багатьма проспективними дослідженнями [1, 2]. Метаболічні зміни, які супроводжують ЦД, призводять до патології багатьох органів і систем, не є винятком і тканини суглоба. На тлі ЦД страждають усі структури суглоба: хрящ, синовіальна оболонка, періартикулярна сполучна тканина, субхондральна кістка [3]. Але особливо багато суперечливих питань стосується клінічних проявів цього ускладнення у хворих на ЦД як 1-го, так і 2-го типів, адже розвиток діабетичних артропатій (або діабет-асоційованого остеоартриту (ДО) — це більш сучасний термін) є складним і багатогранним процесом [4, 5].

Вважають, що тривала гіперглікемія сприяє глікуванню протеїнів, оксидативному стресу й токсичному впливу та призводить до ураження суглобів [6, 7]. У наш час встановлено значення ЦД як незалежного фактора (без ожиріння) у розвитку дегенеративно-дистрофічних змін суглобів [8]. ОА на тлі ЦД 1-го типу частіше асоціюється з розвитком тендовагінітів, ентезопатій і лігаментозу [10, 11], а ЦД 2-го типу — гонартрозу та коксартрозу, остеокістозу та субхондрального склерозу, причому вираженість синовіїту корелює з наявністю ретинопатії та нефропатії, а утворення остеофітів — з периферійною полінейропатією та макроангіопатією [12, 13]. Таким чином, ЦД у хворих на ОА є додатковим патогенетичним чинником, який обтяжує клінічні прояви ОА, сприяє його прогресуванню, поглиблює рентгенологічні зміни суглобово-кісткових структур та погіршує результати лікування. ЦД вносить у клінічну картину ОА більшу вираженість клінічних проявів і наявність періартикулярного запального процесу, зниження здатності м’язів скорочуватися, що пов’язано з розвитком пізніх діабетичних ускладнень (мікро- та макроангіопатії, сенсомоторної нейропатії). Але слід відзначити, що на сьогодні не проведено достатньої кількості досліджень, які могли б виявити основні клінічні особливості перебігу артропатій і виокремити основні фактори ризику ураження суглобів у хворих з різними типами ЦД.

Мета дослідження: вивчення клінічних особливостей ДО та встановлення вірогідних факторів ризику ураження суглобів у хворих на ЦД 1-го та 2-го типів.

Матеріали та методи

У крос-секційному дослідженні взяло участь 556 пацієнтів, які перебували на лікуванні в ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України». При проведенні дослідження дотримувалися принципів біоетики: основних положень Конвенції Ради Європи про права людини й біомедицину (від 04.04.1997), GCP (1996), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964–2000 рр.) і Наказу МОЗ України № 281 від 01.11.2000. Усі обстежені особи власноруч і добровільно підписали інформовану згоду про свою участь. Дослідження схвалене комісією з біомедичної етики ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України» (протокол № 8 від 14.04.2018).

Усього обстежено 556 пацієнтів (261 чоловік та 295 жінок). Для досягнення мети дослідження аналіз виконано окремо для груп пацієнтів з ЦД 1-го (248 осіб) та 2-го типів (308 осіб). До основної групи (хворі з ДО) включено 426 осіб (195 чоловіків та 231 жінка), до групи порівняння (без ДО) — 130 осіб (66 чоловіків та 64 жінки). Співвідношення чоловіків/жінок у групі з ДО становило 45,8/54,2 %, у групі без ДО — 50,8/49,2 % і не мало статистично вірогідних відмінностей, що свідчить про однорідність груп за гендерною ознакою. Пацієнти з ЦД 1-го типу мали вірогідно нижчі показники віку та індексу маси тіла (ІМТ), а також вірогідно більшу тривалість перебігу ЦД, ніж хворі з ЦД 2-го типу (p < 0,001). Статистично вірогідних відмінностей показників віку, тривалості ЦД та ІМТ не визначено. Вірогідних відмінностей між частками чоловіків та жінок залежно від типу ЦД також не визначено (р = 0,80). У групі пацієнтів з ЦД 2-го типу переважали хворі з підвищеною масою тіла й ожирінням, тоді як частка пацієнтів з ЦД 1-го типу з підвищеною масою становила менше ніж 20 %.

Ступінь компенсації ЦД обстежених пацієнтів оцінювали за рівнем глікованого гемоглобіну (HbA1c), який визначали калориметричним методом із тіобарбітуровою кислотою. Компенсацію ЦД реєстрували за рівня HbA1c менше ніж 7 %.

Наявність та ступінь тяжкості ДО оцінювали за даними рентгенологічного та ультразвукового досліджень суглобів за методикою та класифікацією A. Rosenbloom (1982).

При клінічному огляді був присутній як мінімум один критерій: а) ниючий біль у суглобах, інтенсивність якого підвищується при фізичних навантаженнях; б) крепітація. Крім того, визначалися: зменшення обсягу руху суглоба та відчуття скутості під час відпочинку, ранкова скутість суглобів, яка зазвичай тривала менше ніж 30 хв. Усім хворим з клінічно виявленими ДО призначали рентгенологічне чи ультразвукове обстеження суглобів, на яких були встановлені зміни, що підтверджували наявність ураження суглобів. Рентгенологічні зміни включали звуження суглобової щілини або наявність остеофітів на краях суглобових поверхонь, наявність субхондрального остеосклерозу, деформації суглобових поверхонь, деформації епіфізів кісток, що утворюють суглоб.

Для статистичної обробки результатів роботи використовували програми statistica v.8.0 та Stata v.13.0. Первинні таблиці та розподіл вибірки на групи було виконано за допомогою MS Excel 2016. Описова характеристика якісних параметрів подана у вигляді абсолютних чисел зареєстрованих ознак/параметрів (n) та відсотка (%) в оцінюваній групі, кількісних параметрів — у вигляді середніх значень та їх середньої похибки (M ± m). Для аналізу даних також застосовували дисперсійний (ANOVA) аналіз з апостеріорним оцінюванням за критерієм Бонфероні. Порівняння показників двох не пов’язаних між собою вибірок проводили за допомогою тесту Стьюдента. Також проводили аналіз ROC (receiver operating characteristic) з визначенням показників AUC (area under ROC curve, площа під ROC-кривою), чутливості та специфічності. Межею критичного рівня значущості при перевірці статистичних гіпотез приймали р < 0,05.

Результати

Аналіз отриманих результатів продемонстрував, що у групі хворих на ЦД 1-го типу ДО був діагностований у 74,5 % (185) пацієнтів, у хворих на ЦД 2-го типу ураження суглобів виявлено у 78,2 % (241) осіб. Розподіл за стадіями захворювання наведений у табл. 1. Як видно з таблиці, у переважної більшості хворих на ЦД обох типів було діагностовано 2-гу стадію ДО, тобто у патологічний процес були залучені невеликі дистальні або проксимальні суглоби кисті й один з великих суглобів.

Ми проаналізували локалізацію уражених суглобів у хворих на ЦД 1-го та 2-го типів (табл. 2).

Встановлено, що у переважної більшості хворих на ЦД обох типів ДО локалізувався у суглобах верхніх кінцівок. Так, суглоби кисті були уражені у 62,1 % (115) хворих на ЦД 1-го типу та в 80,1 % (193) осіб із ЦД 2-го типу. У хворих на ЦД 1-го типу приблизно в однакової кількості діагностовано ураження плечових — 29,2 % (54), колінних — 28,1 % (52) суглобів, суглобів шийного відділу хребта — 28,6 % (53 %), у значно меншої кількості пацієнтів ДО був локалізований у променево-зап’ястковому — 18,9 % (35), гомілковостопному — 16,2 % (30) та кульшовому суглобах — 9,7 % (18). У хворих на ЦД 2-го типу найчастіше після суглобів кисті ДО виявлявся у колінних — 30,7 %, (74), плечових — 20,3 % (49) і кульшових суглобах — 19,9 % (48), рідше за все у патологічний процес були залучені гомілковоступневий суглоб — 16,2 % (30) та суглоби шийного відділу хребта — 13,2 % (32).

Сумарна кількість уражених суглобів у хворих на ЦД 1-го типу становила 47,50 ± 2,21, у хворих на ЦД 2-го типу вона була вірогідно вищою та становила 66,40 ± 3,18 (p ≤ 0,001).

Аналіз кількості уражених суглобів (рис. 1, 2) у кожного пацієнта виявив, що моноартрит був характерний лише для 6,5 % (12) хворих на ЦД 1-го типу та 9,1 % (22) осіб з ЦД 2-го типу. У найбільшої кількості хворих на ЦД 1-го типу виявлено олігоартрит — 64,3 % (119) проти 42,8 % (123) хворих на ЦД 2-го типу. Поліартрит діагностований переважно у хворих на ЦД 2-го типу — 48,1 % (116) проти 29,2 % (54) пацієнтів з ЦД 1-го типу. Таким чином, у хворих на ЦД 1-го типу переважав олігоартрит, тоді як для хворих на ЦД 2-го типу більш характерним був поліартрит, трохи рідше зустрічався олігоартрит.

Клінічні прояви запального процесу (припухлість, гіперемію, гіпертермію в ділянці уражених суглобів) виявлено лише в 9,7 % (18) хворих на ЦД 1-го типу та в 8,7 % (21) осіб з ЦД 2-го типу. Шкіра в цих випадках була набряклою, напруженою, мала синюшно-багряний відтінок. Тобто, оскільки лише до 10 % хворих на ЦД обох типів мали характерні ознаки запалення, можна дійти висновку, що для більшості хворих на ЦД обох типів з ДО класичні ознаки запалення не характерні.

У 17,2 % (32) пацієнтів з ЦД 1-го типу та 19,5 % (47) хворих на ЦД 2-го типу зміни в суглобах були асиметричними. Таким чином, у переважної більшості хворих виявлені симетричні зміни в суглобах, що свідчить про системність процесів розвитку ДО, яка пов’язана саме з метаболічними порушеннями, характерними для ЦД.

Анамнестичні дані свідчать, що у 67 % (124) хворих на ЦД 1-го типу та 64,7 % (156) осіб з ЦД 2-го типу ураження розпочалося з болю та запальних змін у дрібних суглобах кистей, зокрема з дистальних міжфалангових суглобів. Початок артриту з ураження великих суглобів зареєстровано в 32,9 % (61) хворих на ЦД 2-го типу та 35,2 % (85) осіб з ЦД 2-го типу.

У подальшому проведене дослідження ймовірності розвитку ураження суглобів у хворих з ЦД залежно від віку, статі, тривалості ЦД, ступеня його компенсації та наявності ураження нирок, а також визначено їх прогностичну цінність. Встановлено, що у хворих з ЦД за наявності ДО середні значення вищезазначених показників вищі, ніж за їх відсутності (табл. 3). Так, у групі пацієнтів з ЦД 1-го типу за наявності ДО вік хворих був вищий на 13,1 % (t = 3,6; p < 0,001), тривалість ЦД — на 15,3 % (t = 2,4; p < 0,05), ІМТ — на 6,0 % (t = 2,6; p < 0,05), рівень HbA1c — на 8,0 % (t = 4,3; p < 0,001). У групі пацієнтів з ЦД 2-го типу за наявності ДО вік хворих був вищим на 6,1 % (t = 3,3; p < 0,001), тривалість ЦД — на 14,7 % (t = 2,0; p < 0,05), ІМТ — на 7,0 % (t = 2,7; p < 0,01), рівень HbA1c — на 5,5 % (t = 3,7; p < 0,001). Середні рівні глюкози натще та глюкози після їжі статистично не відрізнялись у групах з різним типом ЦД та не залежали від наявності ДО.

Відмінності середніх значень таких показників, як вік, тривалість ЦД, ІМТ та HbA1c, між групами з різним ступенем ДО та групою контролю вивчали за допомогою проведення дисперсійного аналізу. Віковий діапазон у пацієнтів з ЦД 1-го типу був в інтервалі від 22 до 74 років, а у пацієнтів з ЦД 2-го типу — від 33 до 79 років.

За даними дисперсійного аналізу отримано відмінності показників середнього віку у хворих з різними стадіями ДО як у групі з ЦД 1-го типу (F = 3,9; p < 0,01), так і в групі з ЦД 2-го типу (F = 6,2; p < 0,001). Але детальніший аналіз показав, що у групі пацієнтів з ЦД 1-го типу з відсутністю ДО показник віку виявився значуще нижчим, ніж у групах з першим (p = 0,014), другим (р = 0,003) та третім ступенем ДО (р = 0,007). У пацієнтів з першим та другим, а також другим і третім ступенями ДО статистично значущих відмінностей не визначено (p > 0,1). У пацієнтів з ЦД 2-го типу встановлено відмінності середнього віку пацієнтів без ДО порівняно з групами з першим (p = 0,02), другим (р = 0,01) та третім ступенями ДО (р < 0,001), а також у пацієнтів з другим і третім ступенями ДО (р = 0,01). У пацієнтів з першим та другим ступенями ДО статистично значущих відмінностей не виявлено (p > 0,1).

Тривалість захворювання у пацієнтів з 1-м типом ЦД була в інтервалі від 1 до 43 років, у пацієнтів з ЦД 2-го типу — від 1 до 39 років. За даними дисперсійного аналізу отримано відмінності середнього віку пацієнтів з різними ступенями ДО як у групі з ЦД 1-го типу (F = 2,8; p < 0,05), так і в групі з ЦД 2-го типу (F = 4,2; p < 0,01).

Детальний апостеріорний аналіз продемонстрував, що у групі пацієнтів з ЦД 1-го типу відмінності середніх значень ІМТ визначені між групами пацієнтів з відсутністю ДО та групами з другим (р = 0,047) та третім ступенем (р = 0,002). Показники груп з відсутністю ДО та першим його ступенем (р = 0,25), а також між першим та другим (р = 0,49), другим та третім (р = 0,17) ступенями ДО статистично не відрізнялися між собою.

Подібні тенденції визначені й для пацієнтів із ЦД 2-го типу. Відмінності середніх значень ІМТ визначені між групами пацієнтів із відсутністю ДО та групами з другим (р = 0,002) і третім ступенем ДО (р = 0,025). Показники груп з відсутністю ДО та першим ступенем (р = 0,21), а також між першим та другим (р = 0,11), другим та третім (р = 0,72) ступенями ДО статистично не відрізнялися між собою.

Діапазон рівня HbA1c в сироватці крові у пацієнтів з ЦД 1-го типу становив від 5,4 до 14,0 %, у пацієнтів з ЦД 2-го типу від 5,4 до 11,8 %. У групі пацієнтів з ЦД 1-го типу виявлено вірогідно вищий рівень показника залежно від наявності та стадії ДО (від 7,6 ± 0,1 % за відсутності ДО до 8,8 ± 0,2 % за наявності третьої стадії ДО (F = 9,6; p < 0,001)). Відповідні показники у групі пацієнтів з ЦД 2-го типу становили 7,7 ± 0,1 % та 8,5 ± 0,1 %.

Оцінка впливу чинників, які підвищують ймовірність розвитку ДО, розрахована за допомогою ROC-аналізу, встановила значущі критерії поділу, що відповідають значенню показника у точці з максимальним значенням площі під ROC-кривою.

Проведення ROC-аналізу (табл. 4) дозволило визначити, що у групі пацієнтів з ЦД 1-го типу ймовірність розвитку ДО підвищується у віці хворого старше ніж 35 років, за рівня HbA1c у сироватці крові більше ніж 8,0 %, ІМТ вище ніж 25,0 кг/м2 та тривалості ЦД понад 28 років. Хоча значущими були всі класифікаційні критерії, для цієї групи найбільш інформативними критеріями були вік пацієнтів і рівень HbA1c зі значенням AUC 0,645 (p < 0,001), а найменш інформативним була тривалість ЦД зі значенням AUC 0,585 (p < 0,05). Оптимальним інтервалом для показника HbA1c визначено 5,7–8,0 %, для ІМТ — 18,6–24,9 кг/м2, для тривалості ЦД — 1–28 років.

При ЦД 2-го типу ймовірність розвитку ДО підвищується у віці хворого 61 рік і старше, за рівня HbA1c більше ніж 8,2 %, ІМТ 27,9 і вище та тривалості ЦД понад 14 років. Найінформативнішими критеріями для пацієнтів з ЦД 2-го типу є вік зі значенням AUC 0,626 (p < 0,001) та ІМТ зі значенням AUC 0,625 (p < 0,01). Найменш інформативним, як і в групі пацієнтів з ЦД 1-го типу, є фактор «тривалість ЦД» зі значенням AUC 0,581 (p < 0,05). Оптимальним інтервалом для показника HbA1c визначено 6,2–8,2 %, для ІМТ 23,5–27,9 кг/м2, для тривалості ЦД 1–14 років.

Обговорення

Згідно з отриманими нами даними, ДО виявляються з високою частотою як при ЦД 1-го типу, так і при ЦД 2-го типу. При ЦД 2-го типу ДО виявлено у віковій групі в середньому 61,03 ± 2,00 року, що узгоджується з даними літературних джерел і асоціюється з віковими змінами гормонального статусу [14]. Аналізуючи локалізацію залучених у патологічний процес суглобів, виявили, що у хворих на ЦД 2-го типу відсоток ураження дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів кисті є вищим (80,1 проти 62,1 %), ніж у хворих на ЦД 1-го типу. Встановлено, що характерною особливістю для хворих на ЦД обох типів є локалізація патологічного процесу саме у верхніх кінцівках. У хворих на ЦД 1-го типу ця особливість описана доволі давно [15]: діабетична хайропатія — специфічне ускладнення ЦД 1-го типу, а от для хворих на ЦД 2-го типу вважалося, що в патологічний процес в основному залучені великі опорні суглоби. І тільки дослідження останніх років [16–18] довели, що ураження саме суглобів верхніх кінцівок є патогномонічним також і для хворих на ЦД 2-го типу. Нещодавно проведені дослідження свідчать про те, що саме біохімічні особливості, характерні для інсулінрезистентності, ожиріння, неспецифічного низькоградієнтного запалення на тлі активації прозапальних цитокінів та металопротеаз, призводять до розвитку так званого «метаболічного фенотипу остеоартриту», характерного для ЦД 2-го типу з ураженням переважно суглобів верхніх кінцівок [3, 8, 19]. На другому місці у хворих на ЦД 2-го типу за локалізацією ураження суглобів-мішеней є колінні суглоби. І тут відіграє роль, на нашу думку, механічний вплив на основні вагонавантажувальні суглоби, що посилюється в разі підвищеної маси тіла й ожиріння. Механорецептори, які у великій кількості присутні в хрящі, активуються й викликають синтез прозапальних цитокінів, що призводить до порушення ремоделювання хряща з переважанням катаболічних процесів та розвитку остеоартриту.

Крім того, звертає на себе увагу той факт, що у пацієнтів з ЦД 1-го типу ДО розвивається значно раніше, у період активної працездатності, що може стати причиною зниження якості життя хворих та врешті призвести до ранньої втрати функціональних можливостей опорно-рухового апарату.

Розвиток ДО у пацієнтів при обох типах ЦД відбувається на тлі тривалого перебігу, незадовільної компенсації ЦД та надмірної маси тіла. Відомо, що для ЦД характерні метаболічні зміни, що сприяють ураженню суглобів. І саме підвищений рівень HbA1с (вище ніж 8 %) є небезпечним, за нашими даними, для розвитку ДО. Це погоджується з результатами інших досліджень, що асоціюють значне підвищення рівня ускладнень ЦД у хворих з декомпенсованим ЦД, коли HbA1c перевищує 8 % [1, 2, 20]. Таким чином, результати проведеного дослідження свідчать, що модифікованими чинниками розвитку ДО є рівень HbA1c та індекс маси тіла.

Обмеження дослідження. До дослідження включали пацієнтів лише з основним діагнозом ЦД 1-го чи 2-го типу. Наявність коморбідної патології (хвороби нирок, опорно-рухового апарату, ревматичні захворювання) була критерієм виключення. Особливості харчування та фізичного навантаження хворих ми не оцінювали.

Висновки

У хворих на ЦД встановлено високу частоту ДО з домінуючою локалізацією у верхніх кінцівках переважно у формі олігоартриту при ЦД 1-го типу (74,5 %) та у вигляді поліартриту при ЦД 2-го типу (78,2 %). Встановлено важливе значення низки чинників у розвитку ДО: вік старше ніж 35 років, рівень HbA1c більше ніж 8,0 %, ІМТ вище ніж 25,0 кг/м2, тривалість ЦД понад 28 років для ЦД 1-го типу та вік старше від 61 року, рівень HbA1c більше ніж 8,2 %, ІМТ більше ніж 27,9 кг/м2 та тривалість ЦД понад 14 років для ЦД 2-го типу. Модифікованими факторами розвитку ДО у хворих на ЦД обох типів є рівень HbA1c та ІМТ, отже, заходи профілактики ДО повинні базуватися на підтриманні їх оптимальних значень.

Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Інформація про фінансування. Наукова робота виконувалася в рамках планової НДР «Вивчити деякі аспекти патогенезу хронічних ускладнень цукрового діабету та розробити алгоритм їх ранньої діагностики та лікування» (номер держреєстрації 0113U002167); «Розробити алгоритми діагностики судинних ускладнень у хворих з підвищеною масою та ожирінням на тлі порушень вуглеводного обміну» (номер держреєстрації 0114U000479) ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМНУ». Установою, що фінансує дослідження, є Національна академія медичних наук України.

Отримано/Received 07.10.2022

Рецензовано/Revised 22.11.2022

Прийнято до друку/Accepted 02.12.2022

Список литературы

Louati K., Vidal C., Berenbaum F., Sellam J. Association between diabetes mellitus and osteoarthritis: systema–tic literature review and meta-analysis. R.M.D. Open. 2015. 1(1). p. e000077. doi: 10.1136/rmdopen-2015-000077.
Larkin M.E., Barnie A., Braffett B.H. et al. Musculoskeletal complications in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2014. 7(7). 1863-9. doi: 10.2337/dc13-2361.
Berenbaum F. Diabetes-induced osteoarthritis: from a new paradigm to a new phenotype. Ann. Rheum. Dis. 2011. 70. 1354-6. doi:10.1136/ard.2010.146399.
Williams M.F., London D.A., Husni E.M., Navaneethan S., Kashyap S.R. Type 2 diabetes and osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Journal of Diabetes and its Complications. 2016. 30(5). 944-950. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2016.02.016.
Khor A., Ma C.-A., Hong C., Hui L.-Y.L., Ying Y. Diabetes mellitus is not a risk factor for osteoarthritis. RMD Open. 2020. 6(1). e001030. doi: 10.1136/rmdopen-2019-001030.
Schett G., Kleyer A., Perricone C., Sahinbegovic E., Iagnocco A., Zwerina J. Diabetes is an independent predictor for severe osteoarthritis: results from a longitudinal cohort study. Diabetes Care. 2013. 36(2). 403-409. doi: 10.2337/dc12-0924.
Alenazi A.M., Alshehri M.M., Alothman S. et al. The Association of Diabetes with Knee Pain Severity and Distribution in People with Knee Osteoarthritis using Data from the Osteoarthritis Initiative. Sci. Rep. 2020. 10. 3985. doi: 10.1038/s41598-020-60989-1.
King K.B., Rosenthal A.K. The adverse effects of diabetes on osteoarthritis: update on clinical evidence and molecular mechanisms. Osteoarthritis Cartilage. 2015. 23(6). 841-850. doi: 10.1016/j.joca.2015.03.031.
Frey N., Hugle T., Jick S.S., Meier C.R., Spoendlin J. Type II diabetes mellitus and incident osteoarthritis of the hand: apopulation-based case-control analysis. Osteoarthr. Cartil. 2016. 24(9). 1535-40. doi: 10.1016/j.joca.2016.04.005.
Larkin M.E., Barnie A., Braffett B.H. et al. Musculoskeletal complications in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2014. 37(7). 1863-9. doi: 10.2337/dc13-2361.
Magnusson K., Bech Holte K., Juel N.G. et al. Long term type 1 diabetes is associated with hand pain, disability and stiffness but not with structural hand osteoarthritis features. The Dialong hand study. PLoS One. 2017. 12(5). e0177118.
Alenazi A.M., Alothman S., Alshehri M.M. et al. The prevalence of type 2 diabetes and associated risk factors with generalized osteoarthritis: a retrospective study using ICD codes for clinical data repository system. Clin. Rheumatol. 2019. 38(12). 3539-3547. doi: 10.1007/s10067-019-04712-0.
Alabdali L.A.S., Jaeken J., Dinant G.J., Ottenheijm R.P.G. Awareness of limited joint mobility in type 2 diabetes in general practice in the Netherlands: an online questionnaire survey. BMC Fam. Pract. 2019. 20(1). 98. doi: 10.1186/s12875-019-0987-7.
Rahman M.M., Cibere J., Anis A.H., Goldsmith C.H., Kopec J.A. Risk of type 2 diabetes among osteoarthritis patients in a prospective longitudinal study. Int. J. Rheumatol. 2014. 2014. 620920. doi: 10.1155/2014/620920.
Gokcen N., Cetinkaya Altuntas S., Coskun Benlidayi I., Sert M., Nazlican E., Sarpel T. An overlooked rheumatologic manifestation of diabetes: diabetic cheiroarthropathy. Clin. Rheumatol. 2019. 38(3). 927-932. doi: 10.1007/s10067-019-04454-z.
Sellam J., Berenbaum F. Is osteoarthritis a metabolic disease? Joint Bone Spine. 2013. 80. 568-573. doi: 10.1016/j.jbspin.2013.09.007.
Magnusson K., Hagen K.B., Osteras N., Nordsletten L., Natvig B., Haugen I.K. Diabetes is associated with increased hand pain in erosive hand osteoarthritis — data from a population-based study. Arthritis Care Res. (Hoboken). 2015. 67. 187-95. doi: 10.1002/acr.22460.
Zyluk A., Puchalski P. Hand disorders associated with diabetes: a review. Acta Orthop. Belg. 2015. 81(2). 191-6. PMID: 26280955.
Mota M., Panuş C., Mota E. et al. Hand abnormalities of the patients with diabetes mellitus. Rom. J. Intern. Med. 2000-2001. 38–39. 89-95. PMID: 15529576.
Kirkman M.S. Osteoarthritis progression: is diabetes a culprit? Osteoarthritis Cartilage. 2015. 23(6). 839-40. doi: 10.1016/j.joca.2015.03.030.