Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» Том 12, №3, 2022

Вернуться к номеру

Синергізм саркопенії і артеріальної гіпертензії в осіб старших вікових груп

Авторы: Масік Н.П., Пономарчук К.М., Гром В.Д.
Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова, м. Вінниця, Україна

Рубрики: Ревматология, Травматология и ортопедия

Разделы: Медицинские форумы

Версия для печати

Актуальність. Саркопенія є важливою ознакою фізіологічного старіння, її прогресуванню можуть сприяти поліморбідність, зокрема гемодинамічні порушення при артеріальній гіпертензії (АГ), поширеність якої серед осіб літнього віку сягає 30–40 %. Поліморбідність, ураження органів-мішеней, зокрема розвиток гіпертрофії лівого шлуночка при АГ, можуть сприяти прогресуванню інволюції м’язової тканини. З іншого боку, ступінь вираженості саркопенії сприяє формуванню та прогресуванню міокардіальної дисфункції. За даними американського Центру контролю захворюваності (CDC), саркопенія є одним із п’яти основних чинників ризику захворюваності та смертності в осіб старше ніж 65 років. У практично здорових жінок України виявлено зростання частоти саркопенії з віком із 5,1 % у віковій групі 50–59 років до 30,8 % у жінок вікової групи 80–89 років. Зниження м’язової маси корелює з серцево-судинними факторами ризику, включаючи жорсткість судинної стінки. Показано, що скелетні м’язи, разом з кардіоміоцитами та жировою тканиною, належать до ендокринних органів і утворюють при скороченні низку автокоїдів, серед яких міокіни (міостатини). Вони пригнічують диференціювання міоцитів, підсилюють деградацію білка, у зв’язку з чим сприяють зменшенню м’язової маси. Крім того, міокіни відіграють антагоністичну роль відносно прозапальних автокоїдів жирової тканини — адипокінів. Недостатність міокінів, у тому числі відносна, при саркопенії може збільшувати ризик серцево-судинних захворювань, зокрема АГ. Ці порушення можуть мати обернену дію. Так, при АГ наявні зміни в системі ренін-ангіотензин-альдостерону можуть сприяти розвитку саркопенії, а активація мінералокортикоїдних рецепторів сприятиме прогресуючій втраті серцевих міоцитів внаслідок апоптозу. Зниження синтезу статевих гормонів, інсуліну, інсуліноподібного фактора росту 1 та збільшення синтезу кортизолу діють одночасно на розвиток як саркопенії, так і АГ.
Аналіз наукової літератури дозволяє простежити адитивні механізми впливу АГ на розвиток саркопенії, що має своє відображення в патофізіологічній площині. При аналізі даних дослідження NHANES було встановлено, що інволюційні зміни м’язової тканини в літніх хворих на АГ у поєднанні зі змінами вуглеводного обміну разом із надлишковою масою тіла визначають порушення енергетичного гомеостазу через зниження надходження глюкози в м’язові клітини серця та скелетної мускулатури, зумовлюючи розвиток та прогресування дисфункції м’язів.
Мета дослідження: вивчити поширеність саркопенії у хворих старших вікових груп з АГ, визначити механізми взаємозв’язку АГ й саркопенії та особливості синергізму.
Матеріали та методи. На базі Вінницької МКЛ було проведено обстеження 180 хворих з АГ ІІ стадії віком 55–75 років, з них 120 (66,67%) жінок та 60 (33,33 %) чоловіків.
Дотримуючись алгоритму діагностики саркопенії «Виявити — оцінити — підтвердити — тяжкість» (EWGSOP, 2019) та використовуючи опитувальник SARC-F (A Simple Questionnaire to Rapidly Diagnose Sarcopenia), виявили загальний показник SARC-F більше ніж 4 бали у 50 % пацієнтів (60 жінок і 30 чоловіків), що дало підстави в подальшому проводити обстеження цієї групи пацієнтів.
Діагноз саркопенії встановлювали на основі критеріїв EWGSOP2 (2019) за наявності зниження сили скелетних м’язів (кистьова динамометрія < 27 кг для чоловіків і < 16 кг для жінок і тест «встати зі стільця» > 15 с/5 разів), м’язової маси (окружність гомілки < 31 см) та функції (тест оцінки швидкості ходьби ≤ 8 м/с). Саркопенію підтверджену встановлювали у разі зниження маси та якості скелетних м’язів; тяжку саркопенію — при зниженні всіх трьох критеріїв (маси, сили та функції).
Результати. У 90 пацієнтів (60 жінок і 30 чоловіків) з високою ймовірністю саркопенії встановлено зниження сили скелетних м’язів. Сила кисті була зниженою в 53 (88,33 %) жінок та 18 (60 %) чоловіків. Середнє значення кистьової динамометрії становило відповідно 8,7 ± 5,7 та 18,64 ± 5,25 кг (р < 0,001). У цих пацієнтів було встановлено збільшення часу виконання тесту «встати зі стільця», який становив 25,2 ± 1,2 с/5 разів. Це дозволило встановити ймовірну саркопенію у 78,88 % осіб.
У 35 жінок (58,33 %) та 10 чоловіків (33,33 %) виявлено зниження окружності гомілки (< 31 см), що відображає зниження маси скелетних м’язів у 50 % і може бути підтвердженням саркопенії.
Зниження функціональної здатності скелетної мускулатури відмічено в 32 жінок (53,33 %) і 7 чоловіків (23,33 %). Середнє значення швидкості ходи становило 0,63 ± 0,09 та 0,60 ± 0,08 м/с відповідно. Відмінності при порівнянні показників були не вірогідними (p > 0,05).
Висновки. Поширеність саркопенії у хворих на артеріальну гіпертензію ІІ стадії склала 50 %, з них тяжкої саркопенії — 43,33 %. Вторинна форма саркопенії при артеріальній гіпертензії є наслідком впливу декількох взаємообтяжливих станів та факторів.


Вернуться к номеру