Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 18, №8, 2022

Проблеми торакальної травми: легенева контузія

Авторы: Ніконов В.В., Курсов С.В., Білецький О.В., Феськов О.Е., Скоропліт С.М.
Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна
Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

В огляді висвітлюється проблема легеневої контузії в клініці інтенсивної терапії. Подано частоту виникнення легеневої контузії у хворих з ізольованими торакальними травмами, політравмою і вплив її на перебіг травматичної хвороби і рівень летальності. Обговорені провідні патофізіологічні механізми, що мають місце в умовах легеневої контузії. Коротко розглянуто кількісні оцінки тяжкості торакальної травми й легеневого ушкодження. Висвітлено сучасні заходи інтенсивної терапії у хворих з легеневою контузією з акцентом на потребу проведення респіраторної підтримки. Підкреслюється провідне значення респіраторної підтримки для виживання хворих із забоєм легенів і допоміжне значення фармакологічних методів.

The review considers the problem of pulmonary contusion in the intensive care clinic. The frequency of pulmonary contusion in patients with isolated thoracic injuries, polytrauma and its influence on the course of the traumatic disease and the mortality rate are given. The leading pathophysiological mechanisms that take place in pulmonary contusion are discussed. Quantitative evaluation of the severity of thoracic trauma and lung injury are briefly considered. Modern measures of intensive care in patients with pulmonary contusion are highlighted, with an emphasis on the need for respiratory support. The importance of respiratory support for the survival of patients with pulmonary contusion and the auxiliary value of pharmacological methods are emphasized.

Ключевые слова

тупа травма грудної клітки; легенева контузія; респіраторна підтримка

blunt chest trauma; pulmonary contusion; respiratory support

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.18.8.2022.1541

Вступ

Забій легенів є одним з найчастіших ушкоджень при тупих травмах грудної клітки. У різних дослідженнях поширеність легеневої контузії при тупій торакальній травмі коливається від 25 до 75 %. Забій легенів у першу чергу обумовлений пошкодженням альвеолярних судин без розриву легеневої тканини. Стан постраждалих повільно погіршується протягом перших 24–48 год після отримання травми, відбувається витікання крові й рідини в альвеолярний простір, прилеглий до пошкодженої паренхіми. Подальший набряк у результаті запалення й активації гіпоксією капілярного витоку посилює пошкодження легеневої структури, що призводить до порушення вентиляції, перфузії та газообміну. Летальність серед пацієнтів з легеневою контузією коливається від 10 до 35 %, і, зрозуміло, забій легенів суттєво впливає на тяжкість загального стану хворих з множинними ушкодженнями, тривалість перебування у відділенні інтенсивної терапії (ВІТ) і стаціонарі в цілому, собівартість лікування. Травми грудної клітки мають місце приблизно в 10 % усіх постраждалих, вони асоційовані зі швидкою декомпенсацією внаслідок респіраторної або серцевої дисфункції. Травми грудної клітки щодня трапляються у 12 з 1 млн американців і безпосередньо пов’язані з 20–25 % усіх смертей від травми, що становить приблизно 16 000 смертей у США щороку. Отже, в умовах воєнного стану через збільшення ризику виникнення травматичних ушкоджень покращення медичної допомоги пацієнтам з торакальною травмою є актуальною проблемою [1–3].

Мета роботи: на підставі результатів сучасних міжнародних досліджень і власних спостережень визначити найбільш вагомі проблеми, що асоційовані з виникненням легеневої контузії при тупій торакальній травмі, та ефективні напрями проведення інтенсивної терапії.

Матеріали та методи

Виконано аналіз інформації, поданої в мережі Internet на сайтах для медичних працівників, і зіставлення її з результатами власних спостережень.

Результати та обговорення

Вважається, що термін «забій легенів» був уведений французьким військовим хірургом Гійомом Дюпюїтреном у ХІХ столітті. Ця травма є незалежним фактором ризику розвитку гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), пневмонії, тривалої респіраторної дисфункції та пов’язана зі смертю в 10–35 % випадків. Забій легенів виникає внаслідок тупої травми грудної клітки, вибухових ушкоджень або ударної хвилі, що пов’язана з проникною травмою. Ці механізми пошкоджують альвеолярні капіляри, тому кров та інші рідини накопичуються в легеневій тканині, але це не стосується порізу або розриву тканини легенів. Надлишок рідини порушує газообмін, що призводить до гіпоксії. Патофізіологія контузії легенів включає невідповідність вентиляції/перфузії, посилене внутрішньолегеневе шунтування, збільшення кількості води в легенях, сегментарне пошкодження легенів і втрату легеневого комплаєнсу.

Більшість пошкоджень грудної клітки можна лікувати без операції за допомогою вичікувальної та підтримуючої терапії або трубкової торакостомії. Лише 10–15 % пацієнтів при тупих і 15–30 % — при проникних травмах грудної клітки потребують торакотомії, а трубкової торакостомії достатньо для лікування 70–80 % постраждалих з такими травмами. Торакотомія, як правило, потрібна лише при масивній крововтраті, масивних гемотораксах, бронхолегеневих фістулах, посттравматичних емпіємах і пошкодженнях магістральних судин, стравоходу чи трахеобронхіального дерева [4–6].

Забій легенів виникає через швидке уповільнення, коли рухома грудна клітка вдаряється об нерухомий предмет. Забій легенів зустрічається в 25–35 % усіх тупих травм грудної клітки. Легенева тканина розтрощується, коли стінка грудної клітки вигинається всередину під час удару. Іншими причинами є падіння, напади й спортивні травми.

Розглядають три механізми ушкодження тканини легенів при механічній травмі:

1. Ефект інерції: легша альвеолярна тканина відсікається від важчих гілярних структур через різну щільність тканини в різних ділянках легенів і, отже, різну швидкість прискорення або уповільнення.

2. Ефект відколу: легенева тканина розривається там, де ударна хвиля зустрічається з легеневою тканиною, на межі між газом і рідиною. Ефект відколу виникає в ділянках з великою різницею щільності; частинки розколотої більш щільної тканини втискуються в менш щільні частинки.

3. Ефект імплозії: він виникає, коли хвиля тиску проходить через тканину, що містить бульбашки газу: бульбашки спочатку вибухають, потім відскакують і розширюються за межі свого початкового обсягу. Надмірне розширення бульбашок газу розтягує і розриває альвеоли [4, 5].

Порушення капілярів альвеолярних стінок і перетинок викликає витік крові в альвеолярні простори й інтерстицій. Це найпоширеніший вид ушкодження легені при тупій травмі грудної клітки. Рентген грудної клітки є найбільш часто використовуваним методом діагностики. Його інтерпретація може бути складною, оскільки анатомічні межі легенів не обмежують обсяг легеневі контузії. Деякі вогнища контузії можуть бути приховані наявністю пневмотораксу або гемотораксу. Ознаки легеневої контузії можуть не виявлятися на рентгенограмі грудної клітки відразу після травми із середньою затримкою в 6 год, а іноді можуть бути помітні лише через 48 год після травми. При підозрі на забій легенів рентген грудної клітки слід повторити через 12 год після травми, оскільки рентгенологічні дані відстають від клінічних проявів і можуть бути пропущені на початкових знімках, зроблених безпосередньо після травми. Легка контузія виявляється на рентгенівському знімку грудної клітки у вигляді матового помутніння, а тяжке пошкодження може проявлятися у вигляді поширеної консолідації, що маскується під пневмонію. Вони обмежені анатомічною ділянкою на рентгенівському знімку грудної клітки й можуть перетинати тріщини на відміну від ущільнень. Накопичення крові й набряк частіше за все стають явними через 24 год, що робить наявність забою очевидною при рентгенографічному дослідженні. Проте виявлення змін при рентгенографії грудної клітки через 24 год повинне викликати підозру й щодо іншої патології, такої як аспірація, пневмонія та жирова емболія. За допомогою спіральної комп’ютерної томографії забій виявляється вже при початковому дослідженні в умовах відділення невідкладної медичної допомоги [2, 3, 7].

Клінічно легенева контузія у хворих проявляється гіпоксемією, гіперкарбією, ядухою. Гіпоксемія посилює стресові механізми й обумовлює реакцію серцево-судинної системи у вигляді тахікардії, що наростає, артеріальної гіпертензії на етапі напруження механізмів компенсації, яка змінюється артеріальною гіпотензією при декомпенсації через пригнічення скоротливої здатності міокарда, неспроможність судинного тонусу на тлі як респіраторного, так і метаболічного ацидозу, масивного вивільнення медіаторів запалення. Забій легенів призводить до крововиливів і витоку рідини в легеневу тканину, яка стає жорсткою і втрачає свою нормальну еластичність. Уміст води в легенях збільшується протягом перших 72 год після травми й може призвести до явного набряку легенів у більш серйозних випадках. Мембрана між альвеолами й капілярами розривається, а пошкодження дрібних кровоносних судин викликає витік крові й рідини в альвеоли й інтерстиціальний простір легенів. Отже, вентиляція значно утруднюється. Забій легенів характеризується мікрокрововиливами, які виникають при травматичному відриві альвеол від структур дихальних шляхів і кровоносних судин. Забита легеня зазвичай оточена ділянкою набряку. Накопичення рідини в альвеолах спричиняє заповнення альвеол білками й альвеолярний колапс [2, 4, 5].

Тяжкі забої легенів сприяють негайному виникненню посттравматичного запалення в пацієнтів з тяжкою травмою, що призводить до мультиорганної дисфункції, тоді як у пацієнтів з тяжкими травмами без контузії легенів, як вважається, воно розвивається в строк до 5 днів. Наявність легеневої контузії завжди асоційована зі значним обтяженням стану хворого, визначає постійне напруження щодо достатнього кисневого забезпечення, енергопродукції, потребу в постійному моніторингу й корекції гемодинаміки з високим ризиком формування гіпоксичної і/або гіперкапнічної енцефалопатії, значним збільшенням собівартості лікування через необхідність застосування методів сучасної респіраторної підтримки й ретельного нагляду за хворим [4, 6, 8].

Гостре ураження легенів як у людей, так і на тваринних моделях характеризується інтенсивною запальною відповіддю у легеневій паренхімі. Уроджена запальна реакція, викликана прямим або непрямим ураженням легенів, включає рекрутування лейкоцитів крові, активацію тканинних макрофагів і виробництво серії різних медіаторів, таких як цитокіни, хемокіни, кисневі радикали, метаболіти арахідонової кислоти та компоненти каскаду комплементу й коагуляції. Незважаючи на те, що багато особливостей запальної відповіді при пошкодженні легеневої тканини ще потрібно з’ясувати, очевидно, що фізіологічна дисфункція в цьому стані частково пов’язана з наявним значним гострим запаленням. Наслідки легеневого запалення в контексті індукованого травматичного пошкодження тканини включають руйнування ендотеліальних та епітеліальних клітин і підвищення проникності альвеолокапілярної мембрани. Ці патологічні зміни, у свою чергу, призводять до альвеолярного набряку, дисфункції сурфактанта, невідповідності вентиляції та перфузії, зниження податливості й об’єму легенів і, зрештою, рефрактерної артеріальної гіпоксемії [1, 5, 9].

Результати вивчення механізмів запалення при легеневій контузії виявляють активацію дуже складної транскрипційної програми у відповідь на травму грудної клітки. Травма грудної клітки призводить до підвищення рівня експресії запальних і коагуляційних білків (таких як TNFα, IL-1α, IL-1β, C3, NF-κB і активатор плазміногену). Однак було виявлено підвищення регуляції білків, що зазвичай не зв’язано з ефектами, які мають місце при тупій травмі грудної клітки (пендрин, резистин, металотіонеїн і глюкокортикоїд-індукований лейциновий спалах). Крім того, уже через 10 хв після травми спостерігалося значне пригнічення продукції цитокінів і факторів комплементу (LCR-1, C4), а також внутрішньоклітинних сигнальних молекул (інгібуюча протеїнфосфатаза) і потенціалзалежних іонних кальцієвих каналів. Отже, механізми запалення й протизапальної реакції в умовах травматичного пошкодження легенів активуються майже одночасно, і взаємодії між ними та ефектами, що створюються, є надзвичайно складними [10].

Підгострі патологічні зміни при контузії легенів включають облітеруючий бронхіоліт, що викликає пов’язану з ним пневмонію. Ця патологія характеризується проліферацією грануляційної тканини в малих дихальних шляхах і альвеолярних протоках. Облітеруючий бронхіоліт спостерігався в щурів через 7 днів після контузії, а також повідомлялося про інші форми підгострого ураження легенів у людей. Вважається, що Т-клітини відіграють важливу роль у формуванні фіброзу, пов’язаного з облітеруючим бронхіолітом, і ці імунні клітини можуть сприяти патології та визначенню кінцевого результату ізольованої контузії легенів [5].

Для кількісної об’єктивізації визначення тяжкості торакальної травми застосовується шкала тяжкості торакальної травми (Thoracic Trauma Severity (TTS) Score). Шкала передбачає визначення 4 ступенів тяжкості. Враховуються: величина індексу оксигенації; наявність переламів ребер, кількість ушкоджених ребер, однобічне або двобічне розташування переломів; кількість часток легенів, що зазнали контузії, та однобічна або двобічна локалізація контузії; наявність однобічного або двобічного пневмотораксу або гемопневмотораксу, тотального пневмотораксу; вік постраждалих. Бали підраховують, і, зрозуміло, більша кількість балів відповідає більшій тяжкості травми. Шкала тяжкості торакальної травми подана в табл. 1.

У цілеспрямованих дослідженнях з оцінкою частоти розвитку гострої дихальної недостатності в пацієнтів з торакальною травмою шкала показала високу чутливість, як і ймовірність формування ГРДС. Високий показник за шкалою TTS під час госпіталізації точно прогнозує виникнення відстроченого ГРДС у пацієнтів із тупою торакальною травмою і контузією легенів. Ця проста оцінка може скерувати раннє прийняття рішень і управління лікувальним процесом у цього контингенту постраждалих [11, 12]. Об’єм контузії на тривимірній реконструкції за допомогою комп’ютерної томографії грудної клітки може допомогти ідентифікувати пацієнтів з вищим ризиком розвитку ГРДС. Пацієнти з тяжким забоєм легенів (об’єм забою ≥ 20 %) мають вищий ризик розвитку ГРДС і пневмонії порівняно з пацієнтами із забоєм легенів середнього ступеня (об’єм забою < 20 %). Пацієнти з політравмою мають більшу ймовірність (78 %) розвитку ГРДС, ніж ті, хто має лише забій легенів (17 %) [13].

Більшість легеневих контузій заживають за допомогою підтримуючої терапії протягом 5–7 днів. Шкала Мюррея для гострого ушкодження легенів може бути використана для оцінки тяжкості ушкодження легенів. Вона включає чотири параметри: оцінку тяжкості гіпоксемії за величиною індексу оксигенації (PaO2/FiO2), визначення при рентгенографічному дослідженні обсягу ураження, податливість легенів (величину легеневого комплаєнсу) і оцінку PEEP (рівня підвищеного тиску в дихальних шляхах наприкінці видиху, який потрібен для досягнення ефективної вентиляції, поліпшення вентиляційно-перфузійних співвідношень при проведенні респіраторної підтримки). Кожен параметр оцінюється від 0 до 4. Оцінка розраховується шляхом додавання перевірених параметрів і ділення на кількість перевірених параметрів: 0 балів — відсутність пошкодження легенів, оцінка від 0,1 до 2,5 — легке або середнє пошкодження легенів, оцінка вище 2,5 — ураження легенів із ГРДС. Тяжкий забій може перерости в хронічне захворювання легенів. Через кілька років може знизитись функціональна залишкова ємність і можливий розвиток легеневого фіброзу [13].

Пацієнти лікуються за допомогою кисневої терапії і штучної вентиляції легенів (ШВЛ), якщо це необхідно. Часто існує різна кореляція між анатомічним розміром забитої легені й ступенем гіпоксемії. Контузія здебільшого загоюється самостійно за допомогою підтримуючої терапії, додаткового кисню й ретельного спостереження, але може знадобитися інтенсивна терапія. Щоб забезпечити достатній об’єм циркулюючої крові, необхідна рідинна ресусцитація, але це слід робити обережно, оскільки перевантаження рідиною може погіршити набряк легенів, що може завдати шкоди. Жодна фармакологічна терапія не є ефективною, і лікування є переважно підтримуючим. У даний час активно намагаються використовувати ранню кисневу терапію за допомогою назальної канюлі високого потоку. Проте дуже часто перебування хворих на спонтанному диханні не призводить до поліпшення стану, і тоді потрібно застосовувати інвазивну ШВЛ. Неінвазивна вентиляція може викликати розтягнення шлунка й аспірацію, особливо якщо свідомість порушена. Є багато повідомлень, що чим раніше проведена інтубація і застосована примусова ШВЛ, тим коротші строки перебування хворих на ШВЛ. Проте чіткі показання і рекомендації щодо вибору тактики на початку лікування часто відсутні. Інтубація та механічна вентиляція часто потрібні для зменшення порушень газообміну, збільшення податливості легенів і полегшення роботи дихання. Для визначення оптимального методу досягнення максимального газообміну з мінімальним пошкодженням легенів у пацієнтів з ГРДС було випробувано кілька стратегій механічної вентиляції. Використання низьких дихальних об’ємів з відповідними рівнями позитивного тиску наприкінці видиху (PEEP) для забезпечення рекрутингу легенів (ARDSNet) є поширеним методом ШВЛ у пацієнтів із ГРДС. Двофазова вентиляція з позитивним тиском у дихальних шляхах (BiPAP) все частіше використовується як альтернатива традиційній допоміжній контрольованій вентиляції для пацієнтів із ГРДС. BiPAP забезпечує спонтанне дихання протягом усього вентиляційного циклу і має кілька переваг порівняно з традиційними стратегіями для поліпшення стану в цих пацієнтів, включно з газообміном, серцево-судинною функцією та зменшенням або усуненням потреби в сильній седації. Існує значна запальна реакція на компоненти крові в легені, у 50–60 % пацієнтів зі значними легеневими контузіями розвивається двосторонній ГРДС. Для зменшення тяжкості запальної реакції намагаються застосовувати вентиляцію із цільовою помірною гіперкапнією — величина РаСО2 44–48 мм рт.ст. Збільшення ж величини РаСО2 понад 50 мм рт.ст. вже асоційоване з погіршенням запального процесу в легенях. Отже, при проведенні ШВЛ у таких випадках необхідно використовувати капнограф [4, 5, 14].

Невідповідність зменшеної вентиляції підвищеній за рахунок дії медіаторів запалення перфузії обумовлює зростання шунтування в малому колі кровообігу й збільшення венозного домішку у великому колі кровообігу, що в першу чергу несприятливо впливає на функцію міокарда й центральної нервової системи. Наростання легеневого шунта — це патологічний стан, який зазвичай виникає, коли недостатньо вентильовані альвеоли перфузуються кров’ю і вентиляція не забезпечує цю перфузовану ділянку. Іншими словами, у найтяжчих випадках співвідношення вентиляції/перфузії зменшується і може досягати нульового рівня. Легеневий шунт виникає, коли альвеоли заповнені рідиною, через що частини легенів не вентилюються, навіть якщо вони все ще мають перфузію. При такому патологічному стані, як забій легенів, фракція шунта значно більша, і навіть дихання 100% киснем не забезпечує повного збагачення крові. Саме тому для поліпшення оксигенації потрібно забезпечувати в дихальних шляхах постійний позитивний тиск. Звуження легеневих судин часто виникає після забиття легені. Легенева вазоконстрикція, імовірно, є компенсаторним механізмом для обмеження перфузії травмованої паренхіми, але деякі пацієнти (нереактори), які не демонструють такої реакції, мають неконтрольоване збільшення фракції шунта. Великий дихальний об’єм може мати несприятливі наслідки; отже, пропонується використання низького дихального об’єму. Проте не слід забувати, що зменшення дихального об’єму має сполучатися зі збільшенням частоти вентиляції. Пацієнти з тяжкою гіпоксією і поганою реакцією на інші методи лікування можуть отримати користь від оксиду азоту. Діуретики можуть бути використані при контузії для зниження опору легеневих вен і гідростатичного тиску в легеневих капілярах. Якщо для підтримки еуволемії потрібна інфузійна терапія, рекомендується вимірювати тиск у легеневій артерії, щоб уникнути набряку легенів. Для зменшення тяжкості запалення в легенях з перемінним успіхом застосовують глюкокортикоїдні гормони й ацетилцистеїн [5, 14, 15].

Перспективи досліджень. Вплив методів знеболювання на динаміку відновлення респіраторної функції легенів у пацієнтів з торакальною травмою тяжкого ступеня з ознаками ГРДС ІІ–ІІІ ступеня тяжкості при негайному застосуванні інвазивної ШВЛ в умовах стаціонару.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Отримано/Received 05.11.2022

Рецензовано/Revised 13.11.2022

Прийнято до друку/Accepted 22.11.2022

Список литературы

Tominaga N., Hayakawa M., Yokobori S. Blush in Lung Contusions Is not Rare and Has a High Risk of Mortality in Patients with Blunt Chest Trauma. Front. Med. 2022. 9. 858511. doi: 10.3389/fmed.2022.858511.
Mardani P., Rad M.M., Paydar S., Amirian A., Shahriarirad R., Erfaniv A. et al. Evaluation of Lung Contusion, Associated Injuries, and Outcome in a Major Trauma Center in Shiraz, Southern Iran. Hindawi Emergency Medicine International. 2021. 2021. Article ID 3789132, 5 p. https://doi.org/10.1155/2021/3789132.
Dogrul B.N., Kiliccalan I., Asci E.S., Peker S.C. Blunt Trauma Related Chest Wall and Pulmonary Injuries: an Overview. Chin. J. Traumatol. 2020. 23(3). 125-38. doi: 10.1016/j.cjtee.2020.04.003.
Rendeki S., Molnar T.F. Pulmonary Contusion. J. Thorac. Dis. 2019. Feb. 11 (Suppl. 2). S141-S151. doi: 10.21037/jtd.2018.11.53.
Ganie F.A., Lone H., Lone G.N., Wani M.L., Singh S., Dar A.M. et al. Lung Contusion: A Clinico-Pathological Entity with Unpredictable Clinical Course. Bull. Emerg. Trauma. 2013. Jan. 1(1). 7-16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4771236.
Miller C., Stolarski A., Ata A., Pfaff A., Nadendla P., Owens K. et al. Impact of Blunt Pulmonary Contusion in Polytrauma Patients with Rib Fractures. American Journal of Surgery. 2019. 218(1). 51-5. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002961017310516.
Khan A.N. Thoracic Trauma Imaging. Medscape: Drugs & Diseases [Updated Sep 12, 2018]. https://emedicine.medscape.com/article/357007-overview#showall.
Maier M., Geiger E.V., Wutzler S., Lehnert M., Wiercinski A., Buurman W.A. et al. Role of Lung Contusions on Posttraumatic Inflammatory Response and Organ Dysfunction in Traumatized Patients. European Journal of Trauma and Emergency Surgery. 2009. 35. 463-69. https://link.springer.com/article/10.1007/s00068-009-9123-z.
Raghavendran K., Notter R.N., Davidson B.A., Helinski J.D., Kunkel S.L., Knight P.R. Lung Contusion: Inflammatory Mechanisms and Interaction with Other Injuries. Shock. 2009 Aug. 32(2). 122-30. doi:10.1097/SHK.0b013e31819c385c.
Ehrnthaller C., Flierl M., Perl M., Denk S., Unnewehr H., Ward P.A. et al. The Molecular Fingerprint of Lung Inflammation after Blunt Chest Trauma. European Journal of Medical Research. 2015. 20. Article № 70. https://eurjmedres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40001-015-0164-y.
Coularet C., Carvelli J., Gainnier M.M., Bouzana M.F., Lesaux M.A., Boucekine M.M. et al. Interest of Thoracic Trauma Severity (TTS) Score for Predict Acute Respiratory Failure After Mild Blunt Chest Trauma: Result of an Observational Study. Research Square (Scientific Reports) [Posted Date: April 27, 2022]; 20 p. DOI: https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1587658/v1.
Daurat A., Millet I., Roustan J.P., Maury C., Taourel P., Jaber S. et al. Thoracic Trauma Severity Score on Admission Allows to Determine the Risk of Delayed ARDS in Trauma Patients with Pulmonary Contusion. Injury. 2016 Jan. 47(1). 147-53. doi: 10.1016/j.injury.2015.08.031.
Choudhary S., Pasrija D., Mendez M.D. Pulmonary Contusion. StatPearls [Last Update: August 22, 2022]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558914.
Hogan L. What to Know About a Pulmonary Contusion? Web MD [Medically Reviewed by Poonam Sachdev on October 18, 2021]. https://www.webmd.com/lung/what-to-know-pulmonary-contusion.
Lovich-Sapola J., Alter J.A., Harders M. Mechanical Ventilation in the Trauma Patient. Mechanical Ventilation (Open Access Peer-Reviewed Chapter) [Published: December 7, 2021]. https://www.intechopen.com/chapters/79579.