Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 18, №8, 2022

За даними звітів ООН, від початку конфлікту в Україні, тобто з 6 квітня 2014 року, до 31 січня 2022 року загинуло понад 13 250 осіб (з них 3107 цивільні), ще понад 31 200 отримали поранення (з них понад 7000 цивільні). А з 24 лютого по 27 листопада 2022 року підтверджена загибель 6655 цивільних осіб, ще 10 368 були поранені. Реальні цифри, ймовірно, набагато більші, оскільки в місцях активних зіткнень сьогодні об’єктивна оцінка неможлива [1]. У структурі сучасної бойової травми зростає значимість та питома вага черепно-мозкової травми (ЧМТ). ЧМТ є провідною причиною смерті на полі бою, а серед поранених, які вижили, її частота перевищує 40 %. Навіть при легкій ЧМТ у 38–80 % постраждалих розвивається післяконтузійний синдром, що значно підвищує ймовірність хронізації процесу [2]. За сучасними уявленнями, ЧМТ — не ізольована у часі подія, а стан, що розвивається та може обтяжуватися довгостроковими наслідками. Первинне пошкодження мозку є результатом прямого руйнівного впливу зовнішньої фізичної сили на мозок. Вторинне пошкодження, яке виникає через деякий час, обумовлене активацією ішемічного каскаду, що збільшує тяжкість, глибину та площу первинного ураження тканин головного мозку. Ішемічний (нейрометаболічний) каскад при ЧМТ виглядає наступним чином. Біомеханічне пошкодження порушує функцію клітинної мембрани, що проявляється іонним потоком, вивільненням глутамату та деполяризацією нейронів. Це виснажує запаси аденозинтрифосфату (АТФ) у нейронах. Іони кальцію секвеструються у мітохондріях, а також призводять до гіперпродукції активних форм кисню та порушують структурну цілісність цитоскелета й аксонів. Створюється дисбаланс між збуджувальними та гальмівними нейротрансмітерами. Розвивається запальна відповідь, потенційована активними формами кисню. Поєднання цих факторів призводить до відстроченої загибелі клітин та розвитку хронічної дисфункції нейронів [3]. Зменшити вплив окиснювального стресу на мозок можуть препарати, які поглинають надлишкову кількість активних форм кисню в ділянці пошкодження мозку. Найбільш дослідженим серед таких препаратів є створений в Японії едаравон (Ксаврон, «Юрія-Фарм»). Він внесений до національного протоколу Японії з лікування інсульту та схвалений FDA для використання при боковому аміотрофічному склерозі. Поглинаючи активні форми кисню, він впливає безпосередньо на ішемічний каскад ушкодження мозку. Едаравон зменшує оксидативний стрес, пригнічує нейрозапалення, гальмує процес апоптозу й обмежує обсяг пошкодження. Лікування едаравоном в дозі 30 мг внутрішньовенно крапельно двічі на день протягом 14 днів дозволяє обмежити вторинне пошкодження мозку, прискорити функціональне відновлення пацієнтів та зменшити ризики хронізації процесу.