Мобильная версия

Журнал "Гастроэнтерология" Том 57, №1, 2023

Ксантоми і передракові зміни шлунка: випадкове поєднання чи важливий прогностичний ендоскопічний маркер?

Авторы: Сімонова О.В., Мосійчук Л.М., Петішко О.П.
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна

Рубрики: Гастроэнтерология

Разделы: Клинические исследования

Актуальність. Стаття присвячена вивченню ксантом шлунка — доброякісних випадкових утворень з невстановленим етіопатогенезом, які пов’язані, за даними літератури, з низкою патологічних станів (атрофічний гастрит, кишкова метаплазія, дисплазія, рак шлунка, дисліпідемія тощо). Мета: вивчити частоту ксантом шлунка в пацієнтів з атрофічним гастритом й проаналізувати взаємозв’язок з ендоскопічними, у тому числі передраковими, змінами в шлунку. Матеріали та методи. Проведено езофагогастродуоденоскопію з використанням відеоендоскопічної системи EVIS EXERA III з гастроскопом Olympus 190 (Японія) 120 пацієнтам з атрофічним гастритом, які проходили обстеження й лікування в ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України». Оцінювали наявність дуоденогастрального рефлюксу, поширеність і вираженість атрофії слизової оболонки (СО), зміни рельєфу СО (у тому числі наявність вузлувато-бугристого рельєфу), наявність гіперплазій, поліпів, геморагій, ерозій, виразок, ксантом у шлунку. При застосуванні функції вузькосмугової візуалізації (NBI) і ближнього фокуса оцінювали наявність і поширеність кишкової метаплазії, наявність дисплазії СО. Проводили порівняльну характеристику ендоскопічних даних залежно від наявності ксантом у шлунку, виконували статистичний аналіз отриманих даних. Результати. Встановлено неоднорідність ендоскопічних змін при атрофічному гастриті (поширення і вираженість атрофії, кишкової метаплазії, зміни рельєфу СО, наявність гіперплазій, поліпів, виразок тощо). Ксантоми шлунка виявлено більше ніж у третини хворих на атрофічний гастрит (36,7 % випадків) з переважною локалізацією в антральному відділі (90,9 %). Утворення, як правило, були поодинокими (95,5 %). У пацієнтів з атрофічним гастритом, асоційованим із ксантомами, значно частіше відзначались дифузні атрофічні зміни СО шлунка, були значно більшими частота й поширеність вузлувато-бугристого рельєфу СО і кишкової метаплазії, частота гіперплазій і дисплазій СО, що підтверджено морфологічно (p < 0,05). Поодинокі випадки виразок шлунка й раку шлунка діагностовано тільки в пацієнтів із ксантомами (p > 0,05). Висновки. Отримані результати свідчать про те, що ксантоматоз шлунка виступає в ролі важливого діагностичного маркера передракових змін СО шлунка (поширеної атрофії, кишкової метаплазії, дисплазії) і може бути важливим прогностичним маркером розвитку раку шлунка. Пацієнти з атрофічним гастритом, асоційованим із ксантомами, потребують ретельного обстеження із застосуванням сучасного ендоскопічного обладнання і динамічного спостереження із зосередженням особливої уваги на змінах рельєфу шлунка за типом вузлувато-бугристого.

Background The article deals with the study of gastric xanthomas, benign accidental formations with an unknown etiopathogenesis, which, according to the literature, are associated with a number of pathological conditions (atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, gastric cancer, dyslipidemia, etc.). The purpose was to study the prevalence of gastric xanthomas in patients with atrophic gastritis and to analyze their relationship with endoscopic changes in the stomach, including precancerous conditions. Materials and methods. Esophagogastroduodenoscopy was performed using the EVIS EXERA III video endoscopy system with the Olympus 190 gastroscope (Japan) in 120 patients with atrophic gastritis undergoing examination and treatment at the Institute of Gastroenterology of the National Academy of Sciences of Ukraine. The presence of duodenogastric reflux, the prevalence and severity of mucosal atrophy, changes in the relief of the gastric mucosa (including nodules and bumps), the presence of hyperplasia, polyps, hemorrhages, erosions, ulcers, xanthomas in the stomach were assessed. When using the narrow-band imaging and close focus, the presence and prevalence of intestinal metaplasia, the presence of gastric dysplasia were evaluated. Comparative and statistical analysis of endoscopic data was conducted depending on the presence of gastric xanthomas. Results. The heterogeneity of endoscopic changes in atrophic gastritis was revealed (prevalence and severity of atrophy, intestinal metaplasia, changes in the mucosal relief, presence of hyperplasia, polyps, ulcers, etc.). Gastric xanthomas were found in more than a third of patients with atrophic gastritis (36.7 % of cases), with predominant localization in the antral region (90.9 %). As a rule (95.5 %), they were single. In patients with atrophic gastritis associated with xanthomas, diffuse atrophic changes in gastric mucosa were detected significantly more often, as well as mucosal nodules and bumps, mucosal hyperplasia, intestinal metaplasia and the mucosal dysplasia, which was confirmed morphologically (p < 0.05). Rare cases of gastric ulcers and gastric cancer were diagnosed only in patients with xanthomas (p > 0.05). Conclusions. The obtained results indicate that gastric xanthoma is an important diagnostic marker of precancerous changes in the gastric mucosa: widespread atrophy, intestinal metaplasia, dysplasia, and can be used as an important prognostic marker for the development of gastric cancer. Patients with xanthoma-associated atrophic gastritis require a thorough examination using modern endoscopic equipment and dynamic observation, with a focus on changes in the gastric relief by the type of nodules and bumps.

Ключевые слова

ендоскопічне дослідження шлунка; ксантоми шлунка; атрофічний гастрит; кишкова метаплазія; дисплазія

upper endoscopy; gastric xanthomas; atrophic gastritis; intestinal metaplasia; dysplasia

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2308-2097.57.1.2023.522

Вступ

Атрофічний гастрит (АГ) і кишкова метаплазія (КМ), переважно спричинені інфекцією Helicobacter pylori (Н.рylorі), є встановленими ендоскопічно показниками ризику розвитку раку шлунка [1]. Однак ендоскопічна оцінка атрофії та КМ іноді дає сумнівні результати й потребує морфологічного підтвердження, яким не може бути охоплена більшість пацієнтів. Ендоскопія зі збільшенням й віртуальною хромоскопією підвищує ефективність діагностики АГ і КМ, але вона доступна в обмеженій кількості закладів [2, 3]. Отже, для спостереження за пацієнтами з передраковими станами необхідний пошук ендоскопічних показників ризику розвитку раку шлунка, крім АГ і КМ [2, 3]. Одними з таких маркерів, на думку низки дослідників, є ксантоми шлунка [2].

Ксантоми шлунка, також відомі як ксантелазми або ліпідні острівці, є випадковими доброякісними утвореннями, що рідко зустрічаються під час ендоскопії верхніх відділів шлунково-кишкового тракту й найчастіше розташовані в шлунку [4, 5].

Клінічне значення й патогенез ксантом на сьогодні не визначені [6, 7]. Наукові роботи щодо ролі ксантоматозу при АГ нечисленні й свідчать, що ксантоми частіше виникають у слизовій оболонці (СО) шлунка, у якій є патологічні зміни, такі як атрофічний гастрит, кишкова метаплазія, виразка, рак шлунка, і зміни внаслідок надмірного рефлюксу жовчі [8, 9].

Отже, нечисленні й суперечливі дані щодо значення ксантоматозу шлунка обумовили вибір нами теми дослідження.

Мета роботи — вивчити частоту ксантом шлунка в пацієнтів з атрофічним гастритом й проаналізувати їх взаємозв’язок з ендоскопічними, у тому числі передраковими, змінами в шлунку.

Матеріали та методи

Проведено езофагогастродуоденоскопію (з використанням відеоендоскопічної системи EVIS EXERA III з гастроскопом Olympus 190 (Японія)) 120 пацієнтам з атрофічним гастритом, які проходили обстеження й лікування в ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України». Під час ендоскопічного дослідження в шлунку оцінювали наявність дуоденогастрального рефлюксу (ДГР), поширеність і вираженість атрофії СО, характер рельєфу СО (наявність вузлуватого рельєфу), наявність гіперплазій, поліпів, геморагій, ерозій, виразок, ксантом. При застосуванні функції вузькосмугової візуалізації (NBI) і ближнього фокуса оцінювали наявність і поширеність кишкової метаплазії, наявність дисплазії СО. Діагностику інфекції H.pylori проводили за допомогою швидкого уреазного тесту.

Під час ендоскопічного дослідження виконували політопну біопсію з 5 точок шлунка за консенсусом MAPS [1]: мала, велика кривизна антрального відділу і тіла, кут (рандомна біопсія), і за необхідності (при виявленні ознак дисплазії СО, поліпоподібних утворень, виразок шлунка) проводили цільову (таргетовану) біопсію. Після отримання гістологічного висновку порівнювали дані морфологічного дослідження біоптатів СО шлунка з ендоскопічними даними і робили заключний висновок.

Далі проводили порівняльну характеристику ендоскопічних даних залежно від наявності ксантом у шлунку: І групу становили 76 пацієнтів з атрофічним гастритом без ксантом (45 (59,2 %) жінок, 31 (40,8 %) чоловік, середній вік (56,4 ± 1,5) року), ІІ групу — 44 пацієнти з ксантомами (25 (56,8 %) жінок, 19 (43,2 %) чоловіків, середній вік (60,1 ± 1,4) року).

Статистична обробка результатів досліджень здійснювалася методами варіаційної статистики за допомогою прикладних програм Excel Microsoft Office 2010 і SPSS 16.0 for Windows. Результати подані у вигляді абсолютної кількості випадків і частоти ознаки (%). Вірогідність різниці показників оцінювали за критерієм χ2. Різниця вважалась вірогідною при р < 0,05. Для дослідження залежності між показниками застосовували кореляційний аналіз з розрахунком коефіцієнта рангової кореляції Спірмена (r) і його значущості.

Результати

За даними езофагогастродуоденоскопії з режимами збільшення і NBI, а також морфологічного дослідження в усіх хворих підтверджено наявність АГ.

H.pylori за результатами швидкого уреазного тесту виявлено в 32 пацієнтів (26,7 %) з АГ; при цьому слід зазначити, що частина з них у минулому отримували антихелікобактерну терапію.

Аналіз отриманих даних дозволив виявити значну неоднорідність ендоскопічної картини в шлунку при атрофічному гастриті. Зокрема, у 16 пацієнтів виявлено атрофію СО без КМ (13,3 %), у 28 — атрофію СО з КМ, обмеженою антральним відділом шлунка (23,3 %), у 57 хворих — атрофію СО з дифузною КМ (47,5 %), у 19 — наявність атрофії сполучалась з дисплазією епітелію СО шлунка (15,8 %).

У цілому в обстежених пацієнтів з атрофічним гастритом виявлено низку змін, які подано в табл. 1.

Як видно з наведених даних, ДГР був зафіксований у чверті обстежених хворих (25,0 %).

Ознаки атрофії СО шлунка, що були відзначені в усіх випадках, мали різну поширеність та інтенсивність (рис. 1). Атрофічні зміни СО, обмежені антральним відділом шлунка, були зафіксовані в 54,2 % випадків, дифузна атрофія СО шлунка (із залученням тіла й антрального відділу) виявлена в 45,8 %, що підтверджує відомий факт про поширення атрофічних процесів починаючи з антрального відділу проксимально вгору, у тіло й кардіальний відділ шлунка (так звана експансія хронічного гастриту в антрокардіальному напрямку) [1].

Зміни забарвлення СО шлунка (різний ступінь вогнищевої гіперемії, пістрявість) виявлено в усіх пацієнтів; у переважної більшості вони були поширені в шлунку дифузно (89,2 %), що свідчить про те, що атрофічні зміни СО шлунка, як правило, сполучаються із запаленням різного ступеня вираженості.

У досліджених хворих було виявлено зміни рельєфу СО за типом вузлуватості/бугристості. Вузлувато-бугристий рельєф СО шлунка характеризувався наявністю невеликих випинань (протрузій) різного розміру, одиничних і множинних, що іноді створювало рельєф «бруківки» і зазвичай було проявом вогнищевої гіперплазії СО, що при поєднанні з атрофією СО шлунка морфологічно відповідало атрофічно-гіперпластичному гастриту (рис. 2) і в більшості випадків сполучалось з вогнищевою кишковою метаплазією. Вузлуватий/бугристий рельєф СО було виявлено в значної кількості обстежених хворих (75,0 %).

Вогнищеві гіперплазії СО були виявлені в середньому в 23,3 % випадків. Поліпи СО шлунка було виявлено в усіх групах хворих (у середньому 15,0 % випадків). Поліпи з однаковою частотою локалізувались у різних відділах шлунка (кардія, тіло, антральний відділ) і за структурою у 2/3 випадків були гіперплазіогенними, в 1/3 — аденоматозними.

У 23,3 % пацієнтів з атрофічним гастритом діагностовано ерозивні зміни СО, переважно антрального відділу шлунка. У 2 пацієнтів (1,7 %) було діагностовано активні виразки антрального відділу шлунка. В 1 випадку (0,8 %) виявлено ознаки раку верхньої третини тіла шлунка, що було підтверджено морфологічно (аденокарцинома).

Ендоскопічні ознаки кишкової метаплазії СО шлунка були виявлені у 86,7 % випадків і підтверджені морфологічно (рис. 3). У чверті хворих вогнищева КМ обмежувалася антральним відділом шлунка, у поодиноких випадках (1,7 %) — тілом шлунка, а в 60,0 % пацієнтів була дифузною, тобто виявлялась як в антральному відділі, так і в тілі шлунка.

Ендоскопічні ознаки дисплазії СО, підтверджені морфологічно, виявили в 19 (15,8 %) пацієнтів з атрофічним гастритом.

Ксантоми шлунка були зафіксовані в 47 пацієнтів (39,2 % випадків) з атрофічним гастритом. У переважній більшості випадків ксантоми мали пласку форму і тільки у 1 хворого — поліпоподібну (рис. 4), частіше були поодинокими, мали розмір 3–6 мм і переважно локалізувались в антральному відділі шлунка.

Нами було проведено порівняльну характеристику ендоскопічних змін шлунка залежно від наявності ксантом, результати якої подано в табл. 1. Отримані групи були репрезентативні за статтю і віком.

Частота H.рylori в групах практично не відрізнялась і становила 25,0 і 29,6 % відповідно.

Слід відзначити, що частота таких ознак, як ДГР, геморагії, ерозії, поліпи шлунка, суттєво не відрізнялась у групах досліджених хворих.

Натомість у пацієнтів із ксантомами шлунка відзначено суттєве переважання дифузної атрофії СО (77,3 %) — майже втричі більше, ніж у групі хворих без ксантом, у яких атрофія в переважній більшості випадків (72,4 %) була обмежена антральним відділом (р < 0,05). Вузлувато-бугристий рельєф СО шлунка також суттєво частіше (93,2 %) було зафіксовано в групі пацієнтів із ксантомами (рис. 5) і, що важливо, переважно при дифузних змінах рельєфу (77,3 %) (р < 0,05).

Гіперплазії шлунка більше ніж удвічі частіше були виявлені у хворих із ксантомами (36,4 % проти 15,8 %, р < 0,05). Виразки антрального відділу шлунка (2 випадки) діагностовано тільки в пацієнтів із супутніми ксантомами (p > 0,05) (рис. 6).

Аналіз кишкової метаплазії СО шлунка показав, що в пацієнтів із ксантомами мало місце суттєве збільшення частоти й поширеності кишкової метаплазії на відміну від хворих першої групи (рис. 7, 8). А саме: кожен пацієнт з ксантомами мав кишкову метаплазію (р < 0,05), а переважна кількість мали дифузне її поширення (88,6 %, р < 0,05) на відміну від І групи, у якій КМ виявлена в 78,9 % випадків, і менше від половини пацієнтів (46,1 %) мали дифузне поширення цієї ознаки.

Ендоскопічні ознаки дисплазії СО, підтверджені морфологічно, суттєво частіше зафіксовано серед пацієнтів із ксантомами (27,3 %) на відміну від І групи (9,2 %), р < 0,05 (рис. 9).

Випадок раку тіла шлунка при ендоскопічному дослідженні виявлено в одного пацієнта І групи й підтверджено морфологічно (аденокарцинома) (рис. 10).

Кореляційний аналіз дозволив виявити взаємо–зв’язки між наявністю ксантом шлунка і вираженістю атрофії СО тіла шлунка на макро- і мікрорівнях (r = 0,18; p < 0,05, і r = 0,31; p < 0,001 відповідно), частотою гіперплазій (r = 0,32; p < 0,001) і поліпів шлунка (r = 0,37; p < 0,001), кишкової метаплазії (r = 0,24; p < 0,009) і дисплазії СО шлунка (r = 0,33; p < 0,001), тобто збільшення структурних морфологічних змін СО шлунка супроводжувалось поширенням ксантоматозу шлунка.

Також нами було виконано аналіз попередніх ендоскопічних досліджень, що були проведені в 39 з 44 пацієнтів з атрофічним гастритом, асоційованим із ксантомами. Виявлено, що тільки в одного з них було встановлено їх наявність (дослідження проводилося в умовах нашої установи, інші пацієнти були обстежені в інших лікувальних закладах області та країни). Такі результати, на наш погляд, можуть бути обумовлені недооцінкою значення ксантоматозу шлунка.

Обговорення

Уперше ксантоми шлунка описав Orth у 1887 році [10]. Ксантоми, за даними літератури, можуть зустрічатись у будь-якій частині шлунка, але переважно — в антральному відділі [6, 7, 10, 11]. При ендоскопічному дослідженні ці утворення мають типовий вигляд і визначаються як жовтуваті, добре відмежовані поодинокі або множинні ледь підвищені або пласкі вузлики або бляшки розміром від 1 до 15 мм у діаметрі [5, 7, 8, 12]. Гістологічно ксантоми являють собою накопичення пінистих макрофагів — гістіоцитів, що містять ліпіди, зазвичай розташованих у власному шарі слизової оболонки, але іноді вони доходять до м’язової пластинки. Зазвичай перебігають безсимптомно [2, 5, 6, 8, 13].

Етіопатогенез ксантом на сьогодні чітко не визначений, а літературні дані щодо ролі ксантоматозу шлунка нечисленні й часто суперечливі [2, 6, 7]. Частота виявлення ксантом при ендоскопічних дослідженнях, за даними дослідників, становить 0,018–7 % випадків [4–6, 8–10, 13]. Частота їх вища в літніх пацієнтів, ніж у молодих [6, 8, 10]. Є думка, що ксантоми шлунка в осіб похилого віку в більшості випадків виникають у слизовій оболонці з атрофічними змінами, поєднаними з порушенням місцевого ліпідного обміну, тобто наявність ксантом шлунка може бути маркером патологічних змін старіння СО шлунка [14]. Дані щодо частоти ксантоматозу залежно від статі є суперечливими [5, 7, 14]. У нашому дослідженні суттєвих розбіжностей щодо статі й віку пацієнтів залежно від наявності ксантом не отримано. Середній вік становив (56,4 ± 1,5) року в групі без ксантом й був незначно вищим ((60,1 ± 1,4) року) у хворих із ксантомами (р > 0,05).

У цілому етіопатогенез ксантом шлунка на сьогодні чітко не визначений, а літературні дані щодо цієї проблеми нечисленні [2, 6, 7]. Дослідження свідчать, що ксантоми частіше виникають у патологічно зміненій СО шлунка, у якій є хронічне запалення, атрофія СО, кишкова метаплазія, виразка або навіть рак шлунка [2, 4–9, 11, 15, 16]. Ці асоціації, зокрема, привели до появи гіпотези, що ксантоми шлунка є реакцією загоєння при місцевій травмі або запаленні [9, 11].

Є припущення, що розвитку ксантом може сприяти рефлюкс жовчі [8, 9], але отримані нами дані не виявили взаємозв’язку ксантом з рефлюксом жовчі: частота ДГР в обох групах пацієнтів практично не відрізнялась.

Також повідомляють про можливий взаємозвязок ксантом із цукровим діабетом, дисліпідемією [4, 7, 9, 11, 13], що не підтверджують інші дослідники [5, 10, 17].

За результатами низки досліджень виявлено тісний взаємозв’язок між інфекцією H.pylori та ксантомами шлунка [2, 4, 6, 7, 17, 18]. Hori і Tsutsumi (1996) припустили, що етіологічним чинником ксантом шлунка є інвазія H.pylori в lamina propria [18]. Isomoto et al. продемонстрували, що рівень інфікування H.pylori був суттєво вищим у пацієнтів з ксантомами, ніж у контрольній групі без ксантом (подібній за віком і статтю) [18]. Натомість отримані нами дані з цим не узгоджуються: частота H.pylori-інфекції суттєво не відрізнялась у пацієнтів з атрофічним гастритом з ксантомами і без них, про що також повідомляють O.S. Dizdar et al. (2015) [5].

Метою нашої роботи стало вивчення частоти ксантом шлунка в пацієнтів з атрофічним гастритом й аналіз взаємозв’язків з ендоскопічними, у тому числі передраковими, змінами в шлунку. Незважаючи на те, що низка робіт свідчить про часте поєднання наявності ксантом з передраковими змінами шлунка — атрофічним гастритом, кишковою метаплазією, дисплазією і навіть раком шлунка, питання залишається остаточно не вирішеним. Зокрема, літературних даних щодо вивчення частоти ксантом при атрофічному гастриті нами не знайдено. Результати нашого дослідження показали, що ксантоми шлунка виявлено більше ніж у третини хворих на атрофічний гастрит (36,7 % випадків), з переважною локалізацією в антральному відділі (90,9 %). Дані утворення, як правило, були поодинокими (95,5 %).

У нашому дослідженні в пацієнтів із ксантомами виявлене суттєве переважання дифузної атрофії СО шлунка (77,3 %), що майже втричі більше, ніж у групі хворих без ксантом, у яких атрофія в переважній більшості випадків (72,4 %) була обмежена антральним відділом шлунка. Це узгоджується з результатами Sekikawa et al. (2016) та інших дослідників, які свідчать про те, що пацієнти з ксантомами мали більш поширений атрофічний гастрит, ніж пацієнти без них [16]. У цілому авторами було виявлено кореляцію між вираженістю й поширеністю атрофії СО шлунка і наявністю ксантом [2, 5, 15, 17, 19].

Особливою відмінністю нашої роботи було висвітлення змін рельєфу СО шлунка в пацієнтів з АГ за типом вузлувато-бугристого, що морфологічно відповідає атрофічно-гіперпластичному типу й тісно корелює з наявністю кишкової метаплазії. Вузлувато-бугристий рельєф СО шлунка суттєво частіше зустрічався (93,2 %) у пацієнтів з ксантомами, і ці зміни рельєфу переважно були дифузними (77,3 %) (р < 0,05) на відміну від пацієнтів без ксантом. Такі особливості рельєфу СО шлунка у зв’язку з ксантоматозом при атрофічному гастриті в літературі не описано.

Також у пацієнтів з атрофічним гастритом, асоційованим із ксантомами, нами виявлено суттєво більшу частоту й поширеність кишкової метаплазії й частоту дисплазій СО, що підтверджено морфологічно (p < 0,05). Це узгоджується з даними A.S. Köksal et al. (2016), які свідчать про те, що ксантоми шлунка є застережною ознакою наявності вираженої кишкової метаплазії [19]. Також, за даними D. Xiao et al. (2020), ксантоми шлунка, незалежно від їх кількості і локалізації, можуть бути незалежною ендоскопічною ознакою наявності кишкової метаплазії [20].

У нашому дослідженні рак шлунка діагностовано тільки в одного пацієнта з ксантомами шлунка (p > 0,05).

Існує низка робіт про взаємозв’язок між ксантомами й раком шлунка [4, 9, 13]. Sekikawa et al. (2013) серед пацієнтів з атрофічним гастритом діагностували рак шлунка суттєво частіше в осіб із ксантомами, ніж без них [5, 15, 16]. Ці результати підтверджено і в роботі K. Yamashita et al. (2019), автори припускають, що ксантоми можуть бути корисним ендоскопічним індикатором ризику раку шлунка [2]. Тісний зв’язок між ксантомами і раком шлунка в дослідженні Yamashita (2019) може вказувати, на думку авторів, на обширний атрофічний гастрит фонової слизової оболонки [2]. Sekikawa et al. (2018) наголошують, що поєднання «ксантома шлунка + вік пацієнта + виражена атрофія СО шлунка» є фактором ризику розвитку раку шлунка [5, 15, 16]. Нещодавно опубліковані ретроспективні й проспективні дослідження, які продемонстрували кореляцію між ксантомами і раннім раком шлунка [2, 15, 16], однак залишається невідомим, чи є ксантоми шлунка корисною застережною ознакою наявності раннього раку шлунка, що потребує подальшого дослідження.

Також є думка (Miura K. et al., 2021), що ксантоми шлунка можна віднести до факторів, що суттєво прискорюють розвиток раку шлунка [13]. Дослідники з Японії наголошують, що ксантоми шлунка є незалежним фактором ризику раннього раку шлунка [9, 11, 13, 16, 21]. Цікавими, на наш погляд, є також результати японських дослідників, які виявили, що ксантоми шлунка є новим прогностичним маркером розвитку раннього раку шлунка після ерадікації Н.рylori [22]. Однак D. Xiao et al. (2020) не згодні з такими висновками і вважають ксантоми передусім маркером наявності кишкової метаплазії СО шлунка [20].

У літературі є повідомлення про те, що наявність ксантом у шлунку дозволяє сформувати групу ризику щодо розвитку змін передракової спрямованості: виявлений при ендоскопічному дослідженні ксантоматоз збільшує у 5 разів ризик визначення при морфологічному дослідженні дисплазії СО шлунка у хворих на атрофічний гастрит (чутливість становить 52,6 %, специфічність — 73,3 %) [3].

У цілому клінічне значення ксантом на сьогодні залишається остаточно не визначеним [5]. Більшість клініцистів вважають ксантоми доброякісними утвореннями з невизначеним клінічним значенням [14]. Оскільки ксантоми не мають злоякісного потенціалу як такого, ендоскопісти часто не описують їх наявність у звітах, що показано як у нашому дослідженні, так і в інших роботах [2, 13].

Висновки

Отримані результати свідчать про те, що ксантоматоз шлунка, який сам по собі не є серйозним структурним ураженням, виступає в ролі важливого діагностичного й прогностичного маркера передракових змін слизової оболонки шлунка.

Ксантоми шлунка можна розглядати як важливий прогностичний маркер розвитку раку шлунка. Такі пацієнти потребують ретельного обстеження із застосуванням сучасного ендоскопічного обладнання і динамічного спостереження, особливу увагу слід зосередити на змінах рельєфу шлунка за типом вузлувато-бугристого в поєднанні з ксантомами.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Інформація про фінансування. Робота виконувалася в рамках науково-дослідної роботи «Вивчити особливості коморбідного статусу і цитокінового балансу у хворих із передраковими станами шлунка та обґрунтувати нові підходи до діагностично-лікувальної тактики» (номер держреєстрації 0118U001833). Усі пацієнти підписали інформовану згоду на участь у цьому дослідженні.

Внесок авторів. Сімонова О.В. — концепція дослідження, аналіз ендоскопічних даних, оформлення статті; Мосійчук Л.М. — відбір хворих, редагування статті; Петішко О.П. — статистична обробка матеріалу, редагування статті.

Отримано/Received 02.02.2023

Рецензовано/Revised 19.02.2023

Прийнято до друку/Accepted 23.02.2023

Список литературы

Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Guideline / M. Dinis-Ribeiro et al. Endoscopy. 2012. Vol. 44. № 1. P. 74-94.
Gastric Xanthomas and Fundic Gland Polyps as Endoscopic Risk Indicators of Gastric Cancer / K. Yamashita et al. Gut Liver. 2019. Vol. 13. № 4. P. 409-414.
Степанов Ю.М., Сімонова О.В., Мосійчук Л.М., Петишко О.П. Сучасні ендоскопічні критерії стратифікації хворих на атрофічний гастрит при розвитку передракових змін шлунка. Патологія. 2018. Т. 15. № 3(44). С. 346-353.
Chen Y., He X.-J., Zhou M.-J., Li Y.-M. Gastric xanthelasma and metabolic disorders: A large retrospective study among Chinese population. World J Gastroenterol. 2017. Vol. 23(43). P. 7756-7764.
Gastric xanthalesmas: Report of five cases and review of the literature / O.S. Dizdar et al. J Exp Clin Med. 2015. Vol. 32. № 2. P. 91-95.
Alzahrani M., Alqunaitir A., Alsohaibani M., Al-Rikabi A.C. Gastric xanthelasma associated with hyperplastic polyp and mucosal erosions: report of an unusual case and literature review. Oxf Med Case Reports. 2018. № 2018(8). omy051.
Dhakal M., Dhakal O.P., Bhandari D., Gupta A. Gastric xanthelasma: an unusual endoscopic finding. BMJ case reports. Vol. 2013. P. bcr2013201017.
Fukuda S., Akahoshi K., Fushimi F., Oya M. Gastric hyperplastic polyp with xanthoma observed by magnification narrow-band imaging endoscopy and endoscopic ultrasonography: report of a case. Fukuoka Acta Med. 2015. Vol. 106. № 4. P. 77-82.
Moumin F.A., Mohamed A.A., Osman A.O., Cai J. Gastric Xanthoma Associated with Gastric Cancer Development: An Updated Review. Can J Gastroenterol Hepatol. 2020. № 2020. P. 3578927.
Orth J. Lehrbuch specielle pathologische anatomie und histology, Berlin, 1887 (cited in Khachaturian T., Dinning J.P., Earnest D.L.). Gastric xantelasma in patient after partial gastrectomy. Am J Gastroenterol. 1998. 93. 1588-1589.
Gencosmanoglu R., Sen-Oran E., Kurtkaya-Yapicier O., Tozun N. Xanthelasmas of the upper gastrointestinal tract. J Gastroenterol. 2004. Vol. 39. № 3. P. 215-219.
Greenberg M.R., Shah Sh. An Unusual Case of a Gastric Xanthoma: A Case Report Cureus. 2022. Vol. 14. № 5. P. e25026.
Ксантоми шлунка: випадкова знахідка чи важливий діагностичний маркер? / О.В. Сімонова та ін. Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. 2010. Т. 14. № 2. С. 45-46.
Wu J.-H. Gastric Xanthomatosis: A Rare Presentation of a Common Disorder. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016. Vol. 14. № 6. P. A18.
Gastric Xanthoma Is Related to the Rapid Growth of Gastric Cancer / K. Miura et al. J Clin Med. 2021. № 10. P. 5704.
Gastric xanthomas in the elderly / M. Naito et al. Nihon Ronen Igakkai Zasshi. 1991. Vol. 28. № 5. P. 683-687.
Gastric xanthelasma may be a warning sign for the presence of early gastric cancer / A. Sekikawa et al. J Gastroenterol Hepatol. 2014. Vol. 29. № 5. P. 951-956.
Gastric atrophy and xanthelasma are markers for predicting the development of early gastric cancer / A. Sekikawa et al. J Gastroenterol. 2016. Vol. 51. P. 35-42.
A close relationship between Helicobacter pylori infection and gastric xanthoma / H. Isomoto et al. Scand J Gastroenterol. 1999. Vol. 34. № 4. P. 346-352.
Hori S., Tsutsumi Y. Helicobacter pylori infection in gastric xanthomas: immunohistochemical analysis of 145 lesions. Pathology International. 1996. Vol. 46. № 8. P. 589-593.
Is Gastric Xanthelasma an Alarming Endoscopic Marker for Advanced Atrophic Gastritis and Intestinal Metaplasia? / A.S. Köksal et al. Dig Dis Sci. 2016. Vol. 61. № 10. P. 2949-2955.
Gastric xanthelasma may be a warning sign of intestinal metaplasia: A cross sectional study / D. Xiao et al. Oncol Rep. 2020. Vol. 44. № 3. P. 1275-1281.
Type IIa early gastric cancer with proliferation of xanthoma cells / A. Muraoka et al. J Gastroenterol. 1998. Vol. 33. № 3. P. 326-329.
Gastric Xanthoma Is a Predictive Marker for Early Gastric Cancer Detected after Helicobacter pylori Eradication / N. Shibukawa et al. Intern Med. 2019. Vol. 58. № 6. P. 779-784.