Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал "Гастроэнтерология" Том 57, №1, 2023

Вернуться к номеру

Характеристики стану підшлункової залози й печінки при хронічному панкреатиті на тлі пролікованого хронічного вірусного гепатиту С залежно від результатів тестування за міжнародною анкетою CAGE

Характеристики стану підшлункової залози й печінки при хронічному панкреатиті на тлі пролікованого хронічного вірусного гепатиту С залежно від результатів тестування за міжнародною анкетою CAGE

Авторы: Бабінець Л.С., Хомин Г.О., Галабіцька І.М.
Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України, м. Тернопіль, Україна

Рубрики: Гастроэнтерология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Встановлено, що в 35–56 % пацієнтів захворювання гепатобіліарної системи вважають фактором, що зумовлює формування або загострення хронічного панкреатиту. Також встановлено зменшення частки панкреатиту алкогольної етіології. Роль алкогольного фактора і його врахування при формуванні лікувальної тактики при ХП і коморбідності з хронічним вірусним гепатитом С (ХВГС) також потребує уточнення, адже відомо, що надмірне вживання алкоголю і куріння підвищує ризик розвитку панкреатиту у 8–17 разів. Мета дослідження: провести порівняльний аналіз параметрів структурного і функціонального стану печінки й підшлункової залози в пацієнтів із хронічним панкреатитом у коморбідності з пролікованим етіотропно хронічним вірусним гепатитом С залежно від результатів тестування за міжнародною анкетою CAGE. Матеріали та методи. Було обстежено 100 амбулаторних пацієнтів із ХП і супутнім ХВГС, пролікованим етіотропно. Усі хворі були обстежені за загальноприйнятими алгоритмами. Для встановлення впливу алкоголю на формування ХП і стан пацієнтів із пролікованим ХВГС верифікували прихований потяг до алкоголю, використовуючи міжнародну анкету CAGE. Вивчення щільності паренхіми печінки і ПЗ у пацієнтів проводили не тільки за даними ультразвукового дослідження у В-режимі, одночасно виконували вимірювання методом зсувнохвильової еластографії на скануючому ультразвуковому апараті Ultima PA з подальшим визначенням медіани параметрів у кілопаскалях (кПа). Визначення наявності й глибини зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози (ЗСНПЗ) проводили за вмістом фекальної еластази 1, який встановлювали імуноферментним методом. Результати. Скринінг-тестування пацієнтів із ХП на тлі пролікованого етіотропно ХВГС за шкалою CAGE дозволило констатувати, що прихований потяг до алкоголю мали 65,0 % таких хворих, причому 21,0 % цієї когорти становили жінки, що потребує урахування у веденні таких пацієнтів. Доведено, що в групі пацієнтів із CAGE ≥ 2,0 рівень функціональних і структурних змін печінки та ПЗ був вірогідно вищим (поглиблення ЗСНПЗ за зниженням фекальної α-еластази на 13,01 %, збільшення сумарного показника копрограми на 15,11 % і сумарного ультразвукового показника структури ПЗ — на 28,06 %, а сумарного ультразвукового показника структури печінки — на 40,68 % (р < 0,05)) і відповідав середньому ступеню тяжкості процесу в ПЗ за критеріями Марсельсько-Кембриджської класифікації, а у групі із CAGE < 2,0 — лише легкому ступеню. Висновки. Було доведено негативний вплив фактора посилення вживання алкоголю за CAGE за збільшенням щільності ехоструктури ПЗ на 5,73 % (р < 0,05), а печінки — на 5,16 % (р < 0,05). За результатами кореляційного аналізу залежності структурного стану печінки і ПЗ досліджуваних пацієнтів від значення шкали CAGE, які становили відповідно R = 0,713; р < 0,05, і R = 0,686; р < 0,05, констатували наявність сильних прямих залежностей структурного стану печінки і ПЗ від значення анкети CAGE, що довело самостійну вірогідно значиму роль вживання алкоголю для пацієнтів з коморбідним перебігом ХП і ХВГС.

Background. It was found that in 35–56 % of patients, hepatobiliary diseases are considered to be a factor causing the formation or exacerbation of chronic pancreatitis (CP) while reducing the share of pancreatitis of alcoholic etiology, as it was previously believed. However, the role of the alcohol factor and its consideration in the treatment strategy for CP and comorbidity with chronic viral hepatitis C (HCV) also needs to be clarified, because it is known that excessive alcohol consumption and smoking increases the risk of developing pancreatitis by 8–17 times. The purpose is to conduct a comparative analysis of parameters of the structural and functional state of the liver and pancreas in patients with chronic pancreatitis associated with chronic viral hepatitis C treated etiotropically, depending on the results of testing according to the international CAGE questionnaire. Materials and methods. We have examined 100 ambulatory patients with CP and concomitant HCV, treated etiotropically. All patients were examined according to generally accepted algorithms. To clarify the effect of alcohol on the formation of CP and the state of patients with treated HCV, latent craving for alcohol was verified using the international CAGE questionnaire. The study on the density of the liver parenchyma and the pancreas was carried out not only according to the ultrasound data in the B-mode, but also with the simultaneous shear wave elastography on the Ultima PA scanning ultrasound device with the further measurement of the median of the parameters in kilopascals. Determination of the pre­sence and depth of exocrine pancreatic insufficiency was carried out by the content of fecal elastase-1 evaluated using the enzyme immunoassay method. Results. Screening-testing of patients with CP on the background of HCV treated etiotropically using the CAGE scale made it possible to state that 65.0 % of them had a latent craving for alcohol, and 21.0 % of this cohort were women, which needs to be taken into account in the management of such patients. It has been proven that in the group with CAGE ≥ 2.0, functional and structural changes in the liver and pancreas were significantly more severe (deepening of the exocrine pancreatic insufficiency with a decrease in fecal α-elastase by 13.01 %, an increase in the total index of the coprogram by 15.11 % and the total ultrasound indicator of the pancreatic structure by 28.06 %, and the total ultrasound indicator of the liver structure by 40.68 % (р < 0.05)) and corresponded to the average degree of severity of the process in the pancreas according to the criteria of the Marseille-Cambridge classification, and in the group with CAGE < 2.0 — only to a mild degree. Conclusions. The negative effect of the factor of increased alcohol use according to the CAGE was proven by increased density of pancreatic echotexture by 5.73 % (p < 0.05), and of the hepatic echotexture by 5.16 % (p < 0.05). According to the results of the correlation analysis on the dependence of the structural state of the liver and pancreas on the CAGE score, which were R = 0.713, p < 0.05, and R = 0.686, p < 0.05, respectively, there was found a strong direct dependence of the structural state of the liver and pancreas on the CAGE score, which proved an independent, reliably significant role of alcohol consumption for patients with a comorbid course of CP and HCV.


Ключевые слова

хронічний панкреатит; хронічний вірусний гепатит С; прихований потяг до алкоголю за анкетою CAGE; еластометрія хвилі зсуву; зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози

chronic pancreatitis; chronic viral hepatitis C; latent craving for alcohol according to the CAGE questionnaire; shear wave elastography; exocrine pancreatic insufficiency

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2308-2097.57.1.2023.524

Вступ

Хронічний панкреатит (ХП) — поліетіологічне захворювання. Л.С. Бабінець та співавт. (2007, 2021) при аналізі значимих етіологічних чинників формування захворювання серед 218 пацієнтів із ХП встановили таку частку впливу цих чинників: алкогольний — 8,26 %, гепатобіліарний — 44,50 %, гастродуоденогенний — 51,37 %, інфекційний — 6,88 %, ішемічний — 20,18 %, алергічний — 8,33 %, посттравматичний — 16,67 %, після гострого панкреатиту — 7,80 % [1–5]. При аналізі було визначено, що більшість хворих мали змішаний генез ХП, тому чинники часто нашаровувались [6–9]. Такий стан речей привернув увагу до значимості інфекційного й гепатобіліарного факторів [10–14]. Саме тому коморбідність ХП і хронічного вірусного гепатиту С (ХВГС) після етіотропного лікування, що дуже часто зустрічається в клінічній практиці, привернула увагу й мотивувала до проведення даного дослідження [15–17]. 
Встановлено, що в 35–56 % пацієнтів захворювання гепатобіліарної системи вважають фактором, що зумовлює формування або загострення ХП. Також встановлено зменшення частки панкреатиту алкогольної етіології [18, 19]. Однак роль алкогольного фактора і його врахування при формуванні лікувальної тактики при ХП і коморбідності із ХВГС також потребує уточнення, адже відомо, що надмірне вживання алкоголю й куріння підвищує ризик розвитку панкреатиту у 8–17 разів. Алкоголь впливає на прогресування ХП і ХВГС, а також на ускладнення обох нозологій [20, 21]. Для виявлення впливу алкогольного фактора на формування ХП і стан пацієнтів із пролікованим ХВГС є простий загальновизнаний інструмент — визначення прихованого потягу до алкоголю з використанням міжнародної анкети CAGE.
Виявлення зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози (ЗНПЗ) є необхідним для визначення тяжкості ХП за сучасною класифікацією, а визначення фекальної еластази 1 (ФЕ-1) є найкращим методом з огляду на простоту й чутливість для визначення екзокринної функції ПЗ. Для вивчення щільності паренхіми печінки і ПЗ пацієнтам не тільки виконували рутинне ультразвукове дослідження (УЗД) у В-режимі, але й одночасно проводили вимірювання методом еластографії хвилі зсуву (ЕХЗ) [22–31]. Усі наведені дослідницькі опції вважали за доцільне використати для визначення впливу вживання алкоголю на структурний і функціональний стан ПЗ при ХП на тлі пролікованого ХВГС.
Мета дослідження: провести порівняльний аналіз параметрів структурного і функціонального стану печінки й підшлункової залози в пацієнтів із хронічним панкреатитом у коморбідності з пролікованим етіологічно хронічним вірусним гепатитом С залежно від результатів тестування за міжнародною анкетою CAGE.
Матеріали та методи дослідження. Було обстежено 100 амбулаторних пацієнтів із ХП із супутнім ХВГС, пролікованим етіотропно. Усі хворі були обстежені за загальноприйнятими алгоритмами. Групу контролю становили 25 практично здорових людей, порівнянних за віком і статтю. 
Критерії включення: досліджувану групу пацієнтів із ХП у поєднанні із ХВГС становили хворі на ХП, яким було встановлено ХВГС у зв’язку із загостренням або як випадкову знахідку. Період після констатованого й пролікованого ХВГС до проведення обстеження становив у середньому (2,35 ± 0,61) року. 
Критерії виключення: цукровий діабет, гепатити, крім ХВГС, і цирози у фазі декомпенсації, у тому числі вірусної етіології, жовчнокам’яна хвороба з наявним калькульозом, гострі й хронічні захворювання життєво важливих органів і систем, онкологічні захворювання, відмова пацієнта від участі в дослідженні. 
Діагноз ХП верифікували за клініко-статистичною класифікацією, запропонованою ДУ «НДІ гастроентерології НАМН України» (2003), а також відповідно до Наказу МОЗ України від 10.09.2014 № 638. Діагноз ХВГС встановлювали за критеріями Клінічної настанови, заснованої на доказах, «Вірусний гепатит С», створеної робочою групою за наказом МОЗ України від 18.08.2020 № 1908 на основі рекомендацій ВООЗ Guidelines for the care and treatment of persons diagnosed with chronic hepatitis C virus infection (2018) і EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C (2020). 
Для встановлення впливу алкоголю на формування ХП і стан пацієнтів із пролікованим ХВГС верифікували прихований потяг до алкоголю, використовуючи міжнародну анкету CAGE, яка складається з чотирьох питань:
1. Чи відчували Ви коли-небудь необхідність скоротити вживання спиртних напоїв?
2. Чи дратує Вас, коли інші критикують Ваше зловживання спиртними напоями?
3. Чи маєте Ви почуття провини після прийому алкоголю?
4. Чи важко Вам прокинутися наступного дня після прийому алкоголю? 
Аналізуючи результати тестування пацієнтів, кожну позитивну відповідь оцінювали в один бал. Отримання двох і більше балів за CAGE свідчило про значимий прихований потяг до алкоголю, що впливає на формування і клінічну тяжкість ХП і хронічного гепатиту. 
Зловживання алкоголем виявляли також за наявності однієї з таких ознак: вживання алкоголю попри знання пацієнта про те, що його постійні чи повторювані соціальні, побутові, фізичні, психологічні, професійні проблеми спричинені цим чи посилені через це; повторне використання алкоголю в ситуації, коли він може бути небезпечним для життя. Це також впливало на констатацію значимості впливу алкогольного фактора і врахування його при формуванні лікувальної комплексної програми.
Бальний показник копрограми визначали за 5-бальною шкалою, 1 бал нараховували за кожну з таких ознак: наявність у фекаліях неперетравлених залишків м’ясної їжі (креаторея) у вигляді м’язових волокон у великій кількості; наявність неперетравлених жирів (стеаторея) у вигляді нейтральних жирів; наявність неперетравленої клітковини й крохмалю у випорожненнях (амілорея); значна кількість слизу й лейкоцитів як свідчення запального процесу в кишечнику; наявність грибків, найпростіших і гельмінтів і їх продуктів.
Оцінку структурного стану ПЗ і печінки проводили за даними УЗД цих органів з визначенням ступеня тяжкості процесу за параметрами Марсельсько-Кембриджської класифікації ХП, оцінюючи в один бал такі патологічні ознаки: розширення вірсунгової протоки понад 3 мм, внутрішньопротокові ехогенні утворення (камені, кальцинати); зони зниженої ехогенності з дрібними (1–3 мм) включеннями (запальний тканинний набряк); гіперехогенні включення (кальцифікація залози); лінійні тяжисті включення (фіброз); нерівний контур залози (фіброз і атрофія залози); анехогенні порожнини (розмірами понад 5 мм) — наявність псевдокіст [32–34].
При УЗД печінки оцінювали її розміри, контури (рівність, чіткість), структуру (однорідність, ехогенність), наявність кіст, фіброзу, жирового гепатозу, форму нижнього кута печінки (гострий, заокруглений), діаметр ворітної вени. Також досліджували жовчний міхур, його наявність (відсутність), розміри, товщину стінки, наявність перегинів, конкрементів (їх кількість і розміри), поліпів, холестерозу, діаметр загальної жовчної протоки, що визначалися за міжнародними стандартами ультразвукової діагностики. Оцінку проводили бально, оцінюючи в один бал кожну патологічну ознаку [35]. 
Вивчення щільності паренхіми печінки і ПЗ пацієнтам виконували не тільки за даними УЗД у В-режимі, але й з одночасним вимірюванням методом ЕХЗ натще на скануючому ультразвуковому апараті Ultima PA («Радмир» ДП АТ НДІРІ, м. Харків, Україна) контактно датчиком конвексного формату з частотою 2–5 МГц на глибині 10–50 мм. Кількість успішних вимірювань повинна була становити не менше за 10 з подальшим визначенням медіани, що характеризує жорсткість у кілопаскалях (кПа). 
Визначення наявності й глибини ЗСНПЗ проводили за золотим стандартом оцінки — за вмістом ФЕ-1, протеолітичного ферменту ПЗ, який встановлювали методом імуноферментного аналізу із застосуванням стандартних наборів Elastase 1 ELISA фірми BIOSERV. 
Рівень глюкози в крові натще визначали глюкозооксидазним методом (норма — 4,44–5,55 ммоль/л). Основним критерієм діагностики й динаміки цукрового діабету вважали HbA1c (норма — 4–6 % від усієї кількості гемоглобіну). Уміст HbA1c визначали методом іонообмінної хроматографії на біохімічному напівавтоматі Humalyzer 2000 із проточною водою з використанням набору для швидкого визначення HbA1c; дані порівнювали з результатами визначення стандарту HbA1. Для встановлення інсулінорезистентності використовували індекс HOMA-IR (мала модель гомеостазу), запропонований D.R. Matthews і співавт. у 1985 р. Індекс HOMA-IR розраховується за формулою:
HOMA-IR = (глюкоза натще (ммоль/л) × інсулін натще (мкМО/л))/22,5.
Чим вищий індекс HOMA-IR, тим нижча чутливість до інсуліну і вища інсулінорезистентність (норма — індекс понад 2,7).
Для статистичної обробки результатів дослідження застосовували варіаційно-статистичний метод аналізу, який здійснювали на персональному комп’ютері Intel® Celeron® CPU 2.60 GHz за прикладною програмою для роботи з електронними таблицями Microsoft Exсel 2007 у Windows XP Professional (США, 2010). Використовували метод варіаційної статистики Fisher-Student із визначенням середнього арифметичного (М), похибки середньоарифметичного (m). Аналіз взаємозв’язку двох ознак за наявності нормального розподілу даних проводили за даними коефіцієнта кореляції Пірсона (r), при розподілі, відмінному від нормального, розраховували непараметричний коефіцієнт рангової кореляції Спірмена (R). Оцінку коефіцієнта кореляції проводили за загальноприйнятими в статистиці критеріями: r < 0,3 — слабкий зв’язок; r = 0,3–0,49 — помірний; r = 0,5–0,69 — значний; r = 0,7–0,89 — сильний; r > 0,9 — дуже сильний, близький до функціонального зв’язку.

Результати та обговорення

У зв’язку з коморбідним ураженням печінки ретельно поставилися до аналізу наявності алкогольного фактора в анамнезі пацієнтів, які брали участь у дослідженні. На обліку в нарколога офіційно ніхто з хворих не стояв, однак скринінг за шкалою CAGE показав, що прихований потяг до алкоголю мали 65 хворих (65,0 %) у групі коморбідного перебігу ХП із ХВГС, причому жінок серед цієї когорти було 21 (21,0 %). Показник за шкалою CAGE становив (3,09 ± 0,18) бала. Самі пацієнти не вважали цей фактор значимим, однак міжнародна шкала CAGE констатує встановлені показники як такі, що свідчать про значний потяг до зловживання алкоголем. 
Вважали за доцільне проаналізувати функціональний і структурний стан ПЗ і печінки залежно від параметра шкали CAGE, оскільки алкогольний фактор вважається найбільш етіологічно значимим як для формування ХП, так і для хронічного гепатиту незалежно від інших важливих чинників.
Середнім значенням CAGE було (3,09 ± 0,18) бала. Пацієнти були розподілені на тих, у кого параметр CAGE ≤ 2,0 (n = 35), і тих, у кого CAGE ≥ 2,0 (n = 65). У табл. 1 наведено дані порівняльного аналізу функціонального й структурного стану ПЗ пацієнтів із ХП із супутнім ХВГС залежно від параметра CAGE.
Встановили, що в групі пацієнтів із значенням CAGE ≥ 2,0 відбувалось поглиблення ЗСНПЗ за зниженням фекальної α-еластази на 13,01 %, збільшення сумарного показника копрограми на 15,11 % і сумарного УЗ-показника структури ПЗ — на 28,06 %, а сумарного УЗ-показника структури печінки — на 40,68 % (р < 0,05). Було зроблено висновок, що в групі пацієнтів з CAGE ≥ 2,0 наявні найбільш глибокі структурні зміни печінки й ПЗ, що відповідають середньому ступеню тяжкості процесу, а в групі із CAGE < 2,0 — легкому ступеню згідно з критеріями Марсельсько-Кембриджської класифікації. 
Отже, оцінка прихованого потягу до алкоголю є надзвичайно важливою, оскільки дозволяє виділити пацієнтів із коморбідним перебігом ХП і ХВГС, які потребують більш значимого впливу для корекції більш глибокого порушення структурно-функціонального стану ПЗ і печінки. 
Проаналізували також параметри жорсткості печінки і ПЗ у групах хворих на ХП у поєднанні з ХВГС за шкалою CAGE (табл. 2).
Констатовано вищий рівень щільності ехоструктури печінки пацієнтів із ХП у коморбідності із ХВГС групи із CAGE < 2,0 стосовно такої в здорових людей на 58,35 %, а при CAGE ≥ 2,0 — на 63,51 %, що довело негативний вплив фактора посилення вживання алкоголю за CAGE за збільшенням щільності печінки на 5,16 % (р < 0,05). Аналогічну закономірність було встановлено щодо ехоструктури ПЗ: встановлено вищий рівень щільності ехоструктури ПЗ пацієнтів із ХП у коморбідності із ХВГС групи з CAGE < 2,0 стосовно такої в здорових людей на 48,20 %, а при CAGE ≥ 2,0 — на 53,93 %, що довело негативний вплив фактора посилення вживання алкоголю за CAGE за збільшенням щільності тканини ПЗ на 5,73 % (р < 0,05). 
Наводимо також результати кореляційного аналізу залежності структурного стану печінки і ПЗ досліджуваних пацієнтів від значення шкали CAGE, які становили відповідно: R = 0,713; р < 0,05 (печінка), і R = 0,686; р < 0,05 (ПЗ). Було встановлено наявність сильних прямих залежностей структурного стану печінки і ПЗ досліджуваних пацієнтів від значення шкали CAGE, що мотивує при формуванні комплексного лікування таких пацієнтів додатково включати до загальноприйнятого комплексу засоби гепато- і панкреатотрофного спрямування із коригувальним впливом на алкогольний чинник.
Також встановили наявність сильного прямого кореляційного взаємозв’язку між структурним станом печінки і станом ПЗ досліджених пацієнтів із ХП на тлі ХВГС (R = 0,858; р < 0,05) (рис. 1).
Це дозволяє констатувати наявність взаємозалежності стану печінки і стану ПЗ при коморбідності ХП і пролікованого ХВГС, і, безумовно, це мотивувало нас у подальшому враховувати встановлений факт при формуванні програми комплексного відновного лікування пацієнтів з поєднаним перебігом ХП і ХВГС.

Висновки

1. Скринінг-тестування пацієнтів із ХП на тлі пролікованого етіотропно ХВГС за шкалою CAGE дозволило констатувати, що прихований потяг до алкоголю мали 65,0 % таких хворих, причому 21,0 % цієї когорти становили жінки, що потребує урахування у веденні таких пацієнтів. 
2. Доведено, що в групі пацієнтів із CAGE ≥ 2,0 рівень функціональних і структурних змін печінки та ПЗ був вірогідно вищим (поглиблення ЗСНПЗ за зниженням фекальної α-еластази на 13,01 %, збільшення сумарного показника копрограми на 15,11 % і сумарного УЗ-показника структури ПЗ — на 28,06 %, а сумарного УЗ-показника структури печінки — на 40,68 % (р < 0,05)) і відповідав середньому ступеню тяжкості процесу в ПЗ за критеріями Марсельсько-Кембриджської класифікації, а в групі з CAGE < 2,0 — лише легкому ступеню. 
3. Було доведено негативний вплив фактора посилення вживання алкоголю за CAGE за збільшенням щільності ехоструктури ПЗ на 5,73 % (р < 0,05), а печінки — на 5,16 % (р < 0,05). 
4. За результатами кореляційного аналізу залежності структурного стану печінки і ПЗ досліджуваних пацієнтів від значення шкали CAGE, які становили відповідно R = 0,713; р < 0,05, і R = 0,686; р < 0,05, констатували наявність сильних прямих залежностей структурного стану печінки і ПЗ від значення анкети CAGE, що довело самостійну вірогідно значиму роль вживання алкоголю для пацієнтів із коморбідним перебігом ХП і ХВГС. 
У перспективі подальших досліджень — запропонувати й обґрунтувати комплексне лікування таких пацієнтів з додатковим включенням до загальноприйнятого комплексу засобів гепато- і панкреатотрофного спрямування з коригувальним впливом на алкогольний чинник.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Інформація про фінансування. Дослідження не мало фінансової підтримки.
Внесок авторів в підготовку статті. Бабінець Л.С. — концепція і дизайн дослідження; Хомин Г.О. — збирання й обробка матеріалів; Галабіцька І.М. — аналіз отриманих даних, написання тексту.
 
Отримано/Received 28.01.2023
Рецензовано/Revised 04.02.2023
Прийнято до друку/Accepted 19.02.2023

Список литературы

  1. Babinets L.S. et al. The influence of exocrine pancreatic insufficiency in the formation of osteopenia in patients with primary osteoarthritis. Wiadomosci lekarskie. 2020. P. 2238-2240.
  2. Babinets L.S., Sasyk H.M., Halabitska I.M., Mykuliak V.R. Possibilities of complex rehabilitation of patients with type 2 diabetes and concomitant chronic pancreatitis in ambulatory practice. Balneologia. 2021. Vol. 1. P. 12-15.
  3. Babinets L.S., Shevchenko N.A., Sasyk H.M., Zemlyak O.S. Research of lipid exchange diffusion of medium-age patients with chronic pancreatitis with diabetes mellitus. Journal of Education, Health and Sport formerly journal of Health Sciences. 2017. Vol. 7. 11. P. 309-318.
  4. Barr R.G., Ferraioli G., Palmeri M.L. Elastography assessment of liver fibrosis: society of radiologists in ultrasound consensus confe–rence statement. Radiology. 2015. Vol. 276. P. 845-861. doi: 10.1148/radiol.2015150619.
  5. Bitton S., Pettei M.J. Exocrine pancreatic insufficiency. Pediatr Rev. 2016. Vol. 37(2). P. 85-7. doi: 10.1542/pir.2015-0084.
  6. Capurso G., Traini M., Piciucchi M., Signoretti M. Exocrine pancreatic insufficiency: prevalence, diagnosis, and management. Arcidiacono. Clin Exp Gastroenterol. 2019. Vol. 21(12). P. 129-139. doi: 10.2147/CEG.S168266.
  7. Conwell D.L., Wu B.U. Chronic Pancreatitis: making the diag–nosis. Gastroenterol Hepatol. 2012. Vol. 10(10). P. 1088-95. doi: 10.1016/j.cgh.2012.05.015.
  8. Cote G.A. Alcohol and smoking as risk factors in an epidemio–logy study of patients with chronic pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011. Vol. 9. P. 266-73. doi: 10.1016/j.cgh.2010.10.015.
  9. De la Iglesia D. et al. Pancreatic exocrine insufficiency and cardiovascular risk in patients with chronic pancreatitis: A prospective, longitudinal cohort study. J Gastroenterol Hepatol. 2019. Vol. 34(l). P. 277-283. doi: 10.1111/jgh. 14460.
  10. Dominguez-Munoz J.E. et al. Recommendations from the United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis. Pancreatology. 2018. Vol. 18(8). P. 847-54. doi: 10.1016/j.pan. 2018.09.016.
  11. Kothari D., Ketwaroo G., Freedman S.D., Sheth S.G. The Impact of risk factors of chronic pancreatitis on secretin pancreatic function testing: results of a 20-year study. Pancreas. 2017. Vol. 6(7). P. 887-90. doi:10.1097/MPA.0000000000000871.
  12. Lindkvist B. et al. Serum nutritional markers for prediction of pancreatic exocrine insufficiency in chronic pancreatitis. Pancreato–logy. 2012. Vol. 12. P. 305-10. doi: 10.1016/j.pan.2012.04.006.
  13. Lohr J.M., Oliver M.R., Frulloni L. Synopsis of recent guidelines on pancreatic exocrine insufficiency. United European Gastroenterol J. 2013. Vol. l(2). P. 79-83. doi: 10.1177/2050640613476500.
  14. Mitra S., De A., Chowdhury A. Epidemiology of non-alcoholic and alcoholic fatty liver diseases. Chowdhury. Transl Gastroenterol Hepatol. 2020. Vol. 5. P. 16. doi: 10.21037/tgh.2019.09.08.
  15. Pham A., Forsmark C. Chronic pancreatitis: review and update of etiology, risk factors, and management. FlOOORes. 2018. Vol.17. P. 7. doi: 10.12688/flresearch. 12852.1.
  16. Rodrigues-Pinto E. et al. Clube Portugues do Pancreas Re–commendations for Chronic Pancreatitis: Etiology, Natural History, and Diagnosis (Part 1). GE Port J Gastroenterol. 2019. Vol. 26(5). P. 346-55. doi: 10.1159/000497388.
  17. Samokhvalov A.V., Rehm J., Roerecke M. Alcohol consumption as a risk factor for acute and chronic pancreatitis: a systematic review and a series of meta-analyses. EBioMedicine. 2015 Nov 14. 2(12). 1996-2002. doi: 10.1016/j.ebiom.2015.11.023.
  18. Singhvi A., Yadav D. Myths and realities about alcohol and smoking in chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2018. Vol. 34(5). P. 355-361. doi: 10.1097/MOG.0000000000000466.
  19. Westbrook R.H., Dusheiko G. Natural history of hepatitis C. J Hepatol. 2014. Vol. 61. S. 58-S68. doi: 10.1016/j.jhep.2014.07.012.
  20. Witt H., Apte M.V., Keim V., Wilson J.S. Chronic pancreatitis: challenges and advances in pathogenesis, genetics, diagnosis, and therapy. Gastroenterology. 2017. Vol. 132. P. 1557-73. doi: 10.1053/j.gastro.2007.03.001.
  21. Whitcomb D.C. Primer on precision medicine for complex chronic disorders. Clin Trans Gastroenterol. 2019. Vol. 10(7). e00067. doi: 10.14309/ctg.0000000000000067.
  22. Redkva O.V., Halabitska I.M. Evaluation of parameters of actual typical pathogenetic syndromes in comorbidity of type 2 diabetes mellitus and chronic pancreatitis. Wiad Lek. 2021. Vol. 74(10 cz 2). P. 2557-2559. 
  23. Yang D., Forsmark C.E. Chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2017. Vol. 33(5). P. 396-403. doi: 10.1097/MOG.0000000000000377.
  24. Ferraioli G. Review of liver elastography guidelines. J. Ultrasound Med. 2019. Vol. 38. P. 9-14. doi: 10.1002/jum.14856.
  25. Ferraioli G., Wong V.W., Castera L. Liver ultrasound elasto–graphy: an update to the world federation for ultrasound in medicine and biology guidelines and recommendations. Ultrasound Med Biol. 2018. Vol. 44. P. 2419-2440. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2018.07.008.
  26. Foncea C.G. et al. The role of elastography for liver fibrosis screening in alcoholic liver disease. Med Ultrason. 2022. Vol. 24(4). P. 406-413. doi: 10.11152/mu-3784.
  27. Gianni E., Forte P., Galli V. Prospective evaluation of liver stiffness using transient elastography in alcoholic patients following abstinence. Alcohol. 2017. Vol. 52. P. 42-47. doi: 10.1093/alcalc/agw053.
  28. Mózes F.E., Lee J.A., Selvaraj E.A. Diagnostic accuracy of non-invasive tests for advanced fibrosis in patients with NAFLD: an individual patient data meta-analysis. Gut. 2022. Vol. 71. P. 1006-1019. doi: 10.1136/gutjnl-2021-324243.
  29. Barr R.G., Wilson S.R., Rubens D. Update to the society of radiologists in ultrasound liver elastography consensus statement. Radiology. 2020. Vol. 296. P. 263-274. doi: 10.1148/radiol.2020192437.
  30. Pose E., Ginès P. Transient elastography for alcoholic liver disease: a step forward. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2018. Vol. 3. P. 589-591. doi: 10.1016/S2468-1253(18)30212-7.
  31. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on non-invasive tests for evaluation of liver di–sease severity and prognosis — 2021 update. J Hepatol. 2021. Vol. 75. P. 659-689. doi: 10.1016/j.jhep.2021.05.025.
  32. Singer M.V. Classification of pancreatitis — comparison of the revised 1984 Marseille Classification and the 1983 Cambridge classification. Comparative Study Z Gastroenterol Verh. 1991. Vol. 26. P. 39-42.
  33. Kahl M., Keller J., Layer P. Diagnosis: Functional testing, radiological work-up of chronic pancreatitis. Diseases of the Pancreas: Current Surgical Therapy. 2008. Р. 319-330.
  34. Sarner M., Cotton P.B. Classification of pancreatitis. Gut. 1984. Vol. 25(7). P. 756-759.
  35. Rumack C.M., Levine D. Diagnostic Ultrasound, 2-Volume Set. 5th Edition. Elsevier. 2017.

Вернуться к номеру