Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 19, №2, 2023

Вернуться к номеру

Екстрені стани в наркології: алкогольна інтоксикація

Авторы: Скоропліт С.М. (1), Загуровський В.М. (1), Курсов С.В. (1), Михневич К.Г. (2), Огієнко Л.Ф. (3)
(1) — Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна
(2) — Державна установа «Інститут загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т. Зайцева Національної академії медичних наук України», м. Харків, Україна
(3) — Комунальне некомерційне підприємство Харківської обласної ради «Центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф», м. Харків, Україна.

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

У статті розглядаються патологічна дія алкоголю на організм людини, різновиди патологічних станів, що викликані патологічною дією алкоголю, і загальні питання щодо надання екстреної медичної допомоги особам, які знаходяться в критичному стані внаслідок дії алкоголю. Наведено огляд токсикологічної ситуації в країні та світі. Подано алгоритми надання екстреної медичної допомоги при різних видах і різних ступенях тяжкості алкогольної інтоксикації.

The article examines the pathological effect of alcohol on the human body, as well as the types of pathological conditions caused by the effect of alcohol, and modern general issues regarding the provision of emergency medical assistance to persons in critical condition due to the effects of alcohol. An overview of the toxicological situation in the country and the world has been presented. Algorithms for providing emergency medical aid for various types and severity of alcohol intoxication have been described.


Ключевые слова

алкоголь; алкогольна інтоксикація; критичний стан; екстрена допомога

alcohol; alcohol intoxication; critical condition; emergency assistance

Вступ

Алкогольне сп’яніння — оборотний стан, що виникає внаслідок вживання алкоголю, який викликає порушення і/або зміни фізіологічних, психологічних і поведінкових функцій і реакцій.
Вживання алкоголю спричиняє 3 мільйони смертей щороку в усьому світі, а також призводить до інвалідності й погіршення здоров’я мільйонів людей. Загалом надмірне вживання алкоголю є причиною 5,1 % глобального тягаря захворювань [2].
Вживання алкоголю є причиною понад 200 захворювань, травм та інших станів здоров’я. Вживання алкоголю пов’язане з ризиком розвитку таких проблем зі здоров’ям, як психічні й поведінкові розлади, включно з алкогольною залежністю, а також серйозних неінфекційних захворювань, таких як цироз печінки, деякі види раку й серцево-судинні захворювання [2].
При значному збільшенні концентрації етилового спирту (алкоголю, етанолу, алкогольних напоїв, спиртних напоїв) в організмі відбувається зневоднення і згортання протоплазми клітин унаслідок гіперосмолярності позаклітинного сектора. Залежно від концентрації, тривалості впливу та місця всмоктування етиловий спирт викликає терпкість, подразнення або припікання слизової оболонки порожнини рота, посилює секрецію шлункового соку, знижує кількість пепсину в ньому, впливає на серцевий ритм, тонус судин, темп діурезу, функцію печінки. Найбільш чутливою до дії алкоголю є центральна нервова система (ЦНС) — під його впливом у ній послаблюються гальмівні процеси, унаслідок чого полегшуються процеси збудження.
З токсикологічної точки зору важливою характеристикою дії алкоголю є те, що він досить швидко потрапляє до кровоносного русла (фаза резорбції). Повна абсорбція з шлунково-кишкового тракту відбувається протягом 30–120 хв після прийому (залежить від концентрації алкоголю, вмісту шлунка, перистальтики, кровообігу в ньому). Абсорбція відбувається шляхом простої дифузії. Одноразовий прийом 15 г чистого етилового спирту людиною масою 70 кг призводить до появи в крові етанолу в концентрації 0,3 г/л. Етиловий спирт легко долає гістогематичний бар’єр, у тому числі гематоенцефалічний і плацентарний. Приблизно через 2 год починається його виведення з організму (фаза елімінації). Виведення з організму людини починається, коли всмоктується 90 % вжитого спирту. Метаболізм етанолу в середньому становить 90–120 мг/кг/год, а в осіб, схильних до алкоголізму, — близько 175 мг/кг/год. Приблизно 90 % алкоголю окиснюється (переважно в печінці), решта (близько 10 %) упродовж 7–12 годин виводиться в незмінному вигляді нирками (із сечею) і легенями (з повітрям, що видихається), незначна кількість — через потові залози (через шкіру) [6–8].
Етанол (приблизно 90 %), який потрапляє до організму, окиснюється в печінці за участю ферментів алкогольдегідрогенази й ацетальдегідрогенази за такою схемою летального синтезу: С2Н5ОН (етанол) → СН3СНО (ацетальдегід) → СН3СООН (оцтова кислота) → СО2 + Н2О [21].
Тяжкість гострої алкогольної інтоксикації в першу чергу залежить від кількості вжитого алкоголю. Концентрація алкоголю в крові в клінічній практиці визначається в проміле (‰). Залежно від рівня в крові виділяють такі градації ступенів тяжкості отруєнь алкоголем: 
1. Легкий ступінь — концентрація етанолу в крові від 1 до 1,5 ‰.
2. Середній ступінь — концентрація етанолу в крові від 1,5 до 3 ‰.
3. Тяжкий ступінь — концентрація етанолу в крові від 3 до 5 ‰.
4. Алкогольна кома — концентрація етанолу в крові понад 5 ‰.
5. Понад 6 ‰ — нерідко смертельний результат унаслідок паралічу дихального центру. 
Летальна доза 96% етанолу становить 4–12 г/кг маси тіла, або 1,5 л горілки («залпом») для людини вагою 70 кг. Концентрація етанолу в крові понад 6 % є смертельною. [1].
Ступінь сп’яніння визначається за основними клінічними ознаками, а концентрація алкоголю в крові має додаткове значення. Поряд з кількістю етилового спирту на вираженість інтоксикації впливає низка факторів: якість прийнятого алкоголю, вік особи, індивідуальна чутливість до алкоголю, якість і кількість прийнятої попередньо їжі, загальний соматичний і психічний стан організму тощо.
При травмах головного мозку, психічних захворюваннях, ураженнях печінки, ослабленому стані організму через нещодавно перенесене тяжке захворювання зазвичай відзначається висока чутливість до алкоголю, а симптоми інтоксикації можуть з’явитися навіть після прийому його в порівняно невисоких дозах. Сп’яніння швидше виникає при спеці, швидкій зміні температур (при переході з теплого приміщення на холод і навпаки), при прийомі алкоголю натще. Постійне вживання алкоголю і звикання до нього на певному етапі зменшують його дію, що характеризується зростанням толерантності.
Алкогольна інтоксикація легкого і середнього ступеня спеціальної терапії не вимагає (за винятком випадків патологічного сп’яніння). Медична допомога потрібна тільки у випадках тяжкої інтоксикації, коли виникає загроза щодо важливих для життя функцій організму.
Специфічної (антидотної) детоксикаційної медичної допомоги при гострій алкогольній інтоксикації не існує. У тяжких випадках проводиться неспецифічна дезінтоксикаційна терапія з призначенням симптоматичного лікування за показаннями. Інтенсивна терапія при ускладненнях полягає в корекції і підтримці основних важливих для життя функцій.
Отже, до даних, подібних до наведених у табл. 1, у клінічних умовах потрібно ставитись з великою обережністю, адже вони є дуже орієнтовними. Насправді має місце безліч спостережень, які вказують на те, що сопор і кома можуть спостерігатися у хворих з концентрацією етанолу в крові, що дорівнює або трохи перевищує 2 г/л. Дуже багато залежить від індивідуальної резистентності ЦНС до дії алкоголю. Проте якщо втрата свідомості має місце в осіб, у яких концентрація етанолу в крові ще не досягла 2 г/л, обов’язково мають бути виконані додаткові діагностичні дослідження, які дозволять виключити або підтвердити наявність іншої причини розвитку коматозного стану. Алкогольна інтоксикація нерідко сполучається з медикаментозною (опіоїди, баклофен, нейролептики, канабіноїди тощо), із черепно-мозковою травмою, гіпоглікемією, маніфестацією захворювань печінки й нирок. Вік хворих, їх, на перший погляд, благополучний соціальний статус і хронічна патологія, наявність якої, здавалося б, повинна забезпечувати обмеження вживання алкоголю такою особою, ніколи не є запорукою відсутності підвищеного вмісту алкоголю в організмі. Нам неодноразово доводилося спостерігати наявність підвищеного вмісту етанолу в крові в осіб, яких доставляли до відділення екстреної медичної допомоги у зв’язку із маніфестацією захворювань ЦНС, серцево-судинної системи, хронічної патології органів шлунково-кишкового тракту, печінки та інших органів, нерідко вік людей перевищував 70 років. Причому в жінок наявність підвищеного вмісту етанолу в крові зустрічалася не рідше, ніж у чоловіків.
Якщо в пацієнта, який має явні ознаки алкогольної інтоксикації (наприклад, сильний запах алкоголю, ацетальдегіду з дихальних шляхів), концентрація алкоголю в крові не перевищує 2 г/л, проте він перебуває в непритомному стані, потрібно якомога раніше забезпечити нейровізуалізацію (проведення магнітно-резонансної томографії (МРТ)/комп’ютерної томографії (КТ) або спіральної КТ головного мозку), виконати діагностичну люмбальну пункцію (КТ головного мозку дає недостатню інформацію про стан мозкових оболонок), якнайшвидше визначити рівень глікемії, провести дослідження крові на концентрації сечовини та креатиніну, активність амінотрансфераз, а найкраще — ще й аміаку. Тільки відсутність серйозних змін за результатами всіх цих досліджень може вказувати на те, що розвиток сопору та коми в даного пацієнта обумовлений у першу чергу саме вживанням алкоголю, а не іншою патологією. Проте в усіх таких випадках потрібно не виключати можливість посилення дії алкоголю речовинами, наявність яких не можна визначити в крові в звичайних рутинних клінічних умовах.

Патологічне алкогольне сп’яніння

Патологічне сп’яніння — варіант гострого транзиторного психозу з картиною сутінкового розладу свідомості або гострого параноїдного синдрому, який розвивається після вживання невеликих доз алкоголю, недостатніх, щоб викликати інтоксикацію в більшості людей. Даний стан є не стільки результатом алкогольної інтоксикації, скільки своєрідною реакцію організму на алкоголь, яка може виникнути при певному поєднанні низки факторів (перевтома, безсоння, психогенії, органічна церебральна недостатність тощо).
Патологічне сп’яніння характеризується тотальною дезорієнтацією, відсутністю будь-якого контакту з навколишньою дійсністю, різким руховим збудженням з афектом страху, злості або гніву, може відображати маячні й галюцинаторні переживання страхітливого характеру, у зв’язку з чим хворий може здійснювати неадекватні агресивні дії, суїцидальні спроби. Рухова активність має характер автоматичних і впорядкованих стереотипних рухів, набуваючи форми складних і цілеспрямованих дій [6–8].
Випадки патологічного сп’яніння майже завжди стають предметом подальших судово-психіатричних експертиз.
Патологічне сп’яніння виникає раптово і так само раптово припиняється, триває від декількох хвилин до декількох годин з подальшим глибоким сном і амнезією щодо всього, що відбулося.
Медична допомога. Перш за все необхідно впевнитись у власній безпеці, безпеці місця надання допомоги і безпеці пацієнта.
Оцінка стану важливих для життя функцій пацієнта проводиться відповідно до схеми первинного огляду пацієнта за алгоритмом ABCDE.
Усунення вітальних загроз з подальшою детоксикацією:
1. При психомоторному збудженні та/або агресивній поведінці з боку пацієнта в разі необхідності — виклик поліції для забезпечення безпеки і госпіталізації до наркологічного стаціонару (дотримуватись заходів власної безпеки).
2. Уведення бензодіазепінів (наприклад, 0,5% розчин сибазону 2,0–4,0 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово).
3. Симптоматична медична допомога за наявності супутньої соматичної патології.
4. Дезінтоксикаційна терапія.
5. Госпіталізація до спеціалізованого стаціонару.

Алкогольний абстинентний синдром

Алкогольний абстинентний синдром характеризується групою вегетативних, соматичних, неврологічних і психічних симптомів різного ступеня тяжкості, що виявляються (у різних поєднаннях) після повного або часткового припинення прийому алкоголю на тлі певного періоду його постійного вживання.
Ознаки синдрому відміни формуються в проміжку часу від 6 до 48 годин після останнього вживання спиртного, тривалість може становити від 2–3 діб до 2–3 тижнів. Незважаючи на згадану швидкоплинність, синдром супроводжується вираженими патологічними змінами органів і систем: порушенням симпатичного відділу нервової системи з надлишковою продукцією гормонів надниркових залоз, що призводять до розладу функції мозкових структур, які мають стосунок до емоційної сфери та механізмів пам’яті. Ступінь тяжкості алкогольного абстинентного синдрому залежить від тривалості попередньої інтоксикації, наявності супутніх щодо алкоголізму захворювань, загального фізичного стану пацієнта, якості й кількості вживаного алкоголю.
Клінічні прояви подібні до загальних ознак абстиненції. При цьому для диференціації стану відміни алкоголю необхідна наявність не менше від трьох ознак із перерахованих нижче:
— тремор язика, повік або витягнутих рук;
— пітливість;
— нудота або блювання;
— тахікардія або гіпертензія;
— психомоторне збудження;
— головний біль;
— безсоння;
— почуття нездужання або слабкості;
— транзиторні зорові, тактильні або слухові галюцинації або ілюзії;
— великі судомні напади.
Виділяють такі клініко-психопатологічні варіанти алкогольного абстинентного синдрому [7, 8, 23, 24].
Нейровегетативний — основний складовий компонент, на основі якого формуються наступні варіанти синдрому. Клінічно супроводжується порушенням сну, астенією, млявістю, пітливістю, набряком обличчя, порушенням апетиту, спрагою, сухістю в роті, підвищенням або зниженням артеріального тиску, тахікардією, тремором пальців рук.
Церебральний — формується, коли до нейровегетативних компонентів приєднується інтенсивний головний біль з нудотою, запамороченням, гіперакузією, раптовим здриганням, непритомністю, епілептиформними нападами.
Вісцеральний (соматичний) варіант формується, коли до нейровегетативної складової приєднуються такі розлади, як біль у ділянці живота, нудота, блювання, метеоризм, рідкі випорожнення, субіктеричність склер, стенокардія, серцева аритмія, задишка.
Психопатологічний варіант включає такі порушення, як суїцидальні думки й поведінка, тривога, страх, пригніченість, дисфорії, ідеї спустошення й винуватості, виражене безсоння, гіпнагогічні галюцинації (уявні відчуття, що виникають під час засинання), слухові й зорові ілюзорні омани, «пригодницькі» сновидіння, просоночний стан («плутанина збудження» визначається як «часткове пробудження, при якому стан свідомості залишається порушеним протягом декількох хвилин без будь-яких супутніх серйозних розладів поведінки або тяжких вегетативних реакцій» [10]) з тимчасовою дезорієнтацією в навколишньому середовищі, іноді неадекватними діями.
Відмінність алкогольного абстинентного синдрому від постінтоксикаційного стану полягає в наявності ознак вторинного патологічного потягу до алкоголю — непереборне бажання вжити спиртне (похмелитися), внутрішня напруженість, дратівливість, дисфорія, пригніченість, рухове занепокоєння.
Медична допомога:
1. За наявності супутньої соматичної патології — симптоматична медична допомога.
2. Госпіталізація до спеціалізованого стаціонару.

Алкогольний делірій

Виникненню алкогольного делірію («біла гарячка») передує тривалий період зловживання алкоголем (запій). Делірій розвивається, як правило, через 2–4 доби після припинення вживання алкоголю і може тривати, залежно від тяжкості, від декількох годин до декількох тижнів, а в поодиноких випадках — до декількох місяців. Слід зазначити, що алкогольному делірію може передувати розвиток судомних нападів на піку абстинентного синдрому.
Продромальний період може тривати дні, тижні і навіть місяці, він супроводжується порушенням сну, жахливими сновидіннями, страхом, тривогою, частими пробудженнями, вегетативними порушеннями (увечері), астенічними розладами (вдень) на тлі мінливого й змішаного афективного компонента. Виникають розлади уваги, підозрілість, настороженість, зміна настрою, диспепсія, болі в животі, тахікардія, підвищення артеріального тиску, гіпертермія, гіпергідроз, уривчасті гіпнагогічні галюцинації (уявні відчуття, які виникають, коли людина засинає). Далі на тлі безсоння поглиблюються вегетативні й неврологічні порушення, з’являються розлади свідомості, парейдолічні ілюзії (ілюзорне сприйняття реального об’єкта). Ілюзорне сприйняття навколишнього оточення швидко змінюється появою зорових галюцинацій, які в подальшому стають яскравішими, тематика їх залежить від преморбідного фону, у денний час доби можливі «люцидні вікна» (світлі проміжки) [4–6, 11–13].
Хворі занадто чутливі до навіювань. Слід мати на увазі, що ознаки підвищеної сугестивності (психологічного впливу) виникають як на висоті психозу, так і на початку його розвитку, а також при закінченні, коли гостра симптоматика значно послаблена й скорочена. 
У клінічній практиці досить широко застосовуються наступні проби для діагностики [11–13]:
— симптом Ліпмана — при легкому натисканні на очні яблука хворого й додаванні певних конкретних питань у хворого виникають відповідні зорові галюцинації;
— симптом «чистого аркуша» (симптом Рігера і Рейхардта) полягає в тому, що хворому пропонується дуже уважно розглянути чистий аркуш білого паперу і розповісти, що він там бачить, або прочитати неіснуючий галюцинаторний текст. Наприклад, у хворого можна запитати: «Вам подобається тварина, що зображена на малюнку?», «Прочитайте, будь ласка, уривок тексту, що надрукований»;
— симптом Бехтерева — слухові галюцинації посилюються і/або виникають у випадку гострого або хронічного алкогольного галюцинозу після того, як хворий вслухається в рівномірний такт (звук метронома, годинника тощо);
— симптом Ашаффенбурга — хворому пропонують провести розмову по вимкненому телефону; таким чином перевіряється готовність до виникнення слухових галюцинацій. Наприклад, у хворого можна запитати: «Про що вам розповідає жінка (чоловік) по телефону?»
У розгорнутій стадії делірій проявляється такими групами симптомів:
— порушення орієнтації в часі, місці й навколишньому середовищі при збереженні орієнтування у власній особистості;
— порушення сприйняття — зорові, слухові, тактильні, термічні й нюхові галюцинації;
— конкретні, образні й емоційно насичені маячні ідеї — переслідування, подружньої невірності або іншого змісту;
— порушення афективної сфери — досить часто зустрічається мінливий і змішаний типи афекту у вигляді «боязкої веселості».
Рухове збудження проявляється метушливістю, прагненням сховатися, втекти, щось з себе струшувати, іноді зазначені прояви супроводжуються агресивними тенденціями. Соматовегетативні й неврологічні розлади проявляються у вигляді загального тремору, що нагадує озноб, гіперрефлексії, атаксії, безсоння, пітливості, тахікардії, субфебрилітету. Зазвичай протягом короткочасного делірію симптоми можуть послаблюватися протягом 2–8 днів, навіть без інтенсивного лікування.
Слід виділити муситуючий делірій (тихі марення), або «буркітливий» делірій. У клінічній картині муситуючого делірію присутня низка станів, які змінюють один одного. Найчастіше зустрічається деліріозний синдром із «професійним маренням». Також спостерігаються різні форми перебігу, такі як пролонгований (протрагований, хронічний), із «психічними автоматизмами», «онейроїдними розладами», «фантастичний» (алкогольний онейроїд) [23, 24].
Розвитку муситуючого делірію в більшості випадків передує тяжкий і тривалий запій, в анамнезі хворих відзначається висока толерантність до дії алкоголю. У клінічній картині таких хворих досить часто спостерігаються епілептичні напади (41 %) як перед початком делірію, так і в стадії його розвитку. Патологічною основою розвитку муситуючого делірію може бути і типовий деліріозний синдром при автохтонному несприятливому перебігу, алкогольна енцефалопатія Гає — Верніке та інші ускладнення, що викликані інтеркурентними захворюваннями (захворювання, які ускладнюють перебіг іншого захворювання/інших захворювань). Зазначені стани характеризуються наявністю ознак глибокого потьмарення свідомості, рухових і розмовних порушень, поєднаних з вираженими неврологічними й соматичними розладами. У такому стані хворі недоступні контакту, як продуктивному, так і пасивному, байдужі. Відмічається рухове збудження у межах ліжка, найчастіше спостерігається симптом карфології (обирання) — безглузде перебирання, розгладжування або збирання у складки пальцями постільних речей, одягу або вчинення рудиментарних рухових актів. Розмовне збудження може перебігати у вигляді тихої, позбавленої модуляції вимови, набору одних і тих же складів або вигуків, окремих звуків, фраз.
У клінічній картині муситуючого делірію значне місце посідають неврологічні розлади: міоклонічні посмикування м’язових груп, хореоформні гіперкінези (безглузді хапальні рухи й збирання складок одягу), оральні автоматизми, рухові порушення очей у формі страбізму, ністагму, птозу. Для соматичних розладів характерні: виражена гіпотензія, гіпертермія, гіпергідроз, прояви зневоднення організму. Тяжкому перебігу делірію часто передують значні диспептичні явища, зокрема багаторазове блювання. При такому стані можуть виникати тяжкі соматичні ускладнення (рівень смертності становить близько 15 %). Причинами смерті є інфекції, серцева аритмія, зневоднення й порушення електролітного обміну, суїцидальні спроби, що здійснюються під впливом галюцинаторно-маячних переживань.
Медична допомога:
1. Збалансована інфузійна терапія.
2. Перед початком інфузійної терапії рекомендується використовувати суміш Попова (фенобарбітал 0,4 г + 96% етиловий спирт 20,0 мл + 200,0 мл питної води всередину [14]). 
3. При психомоторному збудженні або агресивній поведінці — механічна фіксація хворого «м’яким» способом.
4. Терапія, спрямована на переривання афективних розладів, — сибазон 0,5% розчин 2,0–4,0 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово, 1–2 мг феназепаму всередину. 
5. Профілактика гіпоксії і набряку головного мозку: 
— забезпечення прохідності дихальних шляхів; 
— оксигенотерапія; 
— контроль глікемії (не допускається гіпоглікемія < 3,5 ммоль/л); 
— мілдронат 10% розчин 10,0 мл внутрішньовенно, мексидол 5% розчин 2,0 мл з 15–20 мл ізотонічного розчину внутрішньовенно повільно (протягом 5–7 хвилин), магнію сульфат 25% розчин 10,0 мл внутрішньовенно повільно, пірацетам 20% розчин 5,0–20,0 мл внутрішньовенно, вітаміни групи В (переважно вітамін В1) 3,0–5,0 мл внутрішньом’язово.
6. Нейролептики переважно з антипсихотичною дією призначаються в стаціонарі (на догоспітальному етапі небажано).
7. Госпіталізація до спеціалізованого стаціонару.

Алкогольний галюциноз

Друга за частотою форма алкогольних психозів — алкогольний галюциноз, він виникає найчастіше у віці 40–43 років унаслідок тривалого періоду алкоголізму — близько 10 років. Алкогольний галюциноз розвивається при абстинентному синдромі або на піку запою. При цьому характерними є бурхливі слухові (вербальні) галюцинації, що поєднуються з маячними ідеями переслідування. 
На початку розвитку алкогольного галюцинозу хворий на тлі безсоння або переривчастого сну «чує» шум, свист, шепіт, окремі слова, короткі фрази.
У подальшому виникають вербальні галюцинації, хворий зазвичай «чує» слова, вимовлені великою кількістю людей — «хор голосів». Зазвичай вони (хворі) можуть чітко локалізувати джерело звуку (з коридору, кватирки, сусіднього приміщення тощо). Часто відбувається розмова «голосів» між собою про хворого, рідше вони адресуються до самого хворого. На початкових стадіях захворювання «голоси» мають нейтральний характер, а в подальшому загрожують, звинувачують, засуджують поведінку хворого, однак є і ті, що захищають і виправдовують його. Між «голосами» можуть виникати суперечки. Нерідко галюцинації мають «знущальний і дражливий» характер, то посилюються до крику, то слабшають до шепоту [4–6, 11].
До третьої за частотою форми алкогольних психозів відносять алкогольні маревні психози (маячні ідеї, марення переслідування, фізичного впливу, відносин, звинувачення, знищення), тісно пов’язані зі змістом слухових галюцинацій. Виникають приблизно на 12–13-му році алкоголізму, частіше в чоловіків. Спочатку вони уривчасті й несистематизовані. Поступово марення починають упорядковуватись у певну систему, галюцинаторні переживання переплітаються з реальними подіями (іноді досить правдоподібно). У настрої переважають напруження, тривога і страх. У хворих на початку алкогольного галюцинозу спостерігається рухове збудження, яке незабаром переходить у загальмованість або ж впорядковується, що маскує хворобливу поведінку, створює хибне й небезпечне враження про поліпшення стану. Симптоми хвороби зазвичай посилюються у вечірній і нічний час.
Відзначаються характерні для абстинентного синдрому вегетативні й неврологічні розлади. Тривалість алкогольного галюцинозу — від 2–3 днів до декількох тижнів, в окремих випадках він затягується до кількох місяців.
Медична допомога:
1. Збалансована інфузійна терапія.
2. Перед початком інфузійної терапії рекомендується використовувати суміш Попова (фенобарбітал 0,4 г + 96% етиловий спирт 20,0 мл + 200,0 мл питної води всередину [14]). 
3. При психомоторному збудженні або агресивній поведінці — механічна фіксація хворого «м’яким» способом.
4. Терапія, спрямована на переривання афективних розладів: сибазон 0,5% розчин 2,0–4,0 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово, 1–2 мг феназепаму всередину. 
5. Профілактика гіпоксії і набряку головного мозку: 
— забезпечення прохідності дихальних шляхів; 
— оксигенотерапія; 
— контроль глікемії (не допускається гіпоглікемія < 3,5 ммоль/л); 
— мілдронат 10% розчин 10,0 мл внутрішньовенно, мексидол 5% розчин 2,0 мл з 15–20 мл ізотонічного розчину внутрішньовенно повільно (протягом 5–7 хвилин), магнію сульфат 25% розчин 10,0 мл внутрішньовенно повільно, пірацетам 20% розчин 5,0–20,0 мл внутрішньовенно, вітаміни групи В (переважно вітамін В1) 3,0–5,0 мл внутрішньом’язово.
6. Нейролептики переважно з антипсихотичною дією призначаються в стаціонарі (на догоспітальному етапі небажано).
7. Госпіталізація до спеціалізованого стаціонару.

Алкогольна депресія

Алкогольна депресія може виникати в період абстиненції, після делірію чи галюцинозу. Депресія може тривати від 1–2 тиж. до 1 міс. Алкогольна депресія частіше виникає в жінок, також нерідко вона є причиною суїциду [11].
Залежно від переважання емоційних порушень поширені афективні синдроми: тривожна (тривожно-ажитована), дисфорична, тужлива, астенічна, адинамічна (апатична), іпохондрична депресії.
У хворих відзначається погіршення настрою, туга, що супроводжується тяжким відчуттям болю в грудях. Похмурий настрій може супроводжуватись дратівливістю, вибуховістю, агресивністю з відтінком злісної туги або сльозливістю й невмотивованою тривогою. З’являються думки про свою непотрібність, «занапащене життя», нікчемність існування, небажання жити. У такому стані хворі нерідко роблять спроби самогубства.
Медична допомога:
— забезпечення прохідності дихальних шляхів; 
— оксигенотерапія;
— контроль глікемії (не допускається гіпоглікемія < 3,5 ммоль/л);
— збалансована інфузійна терапія.
Терапія, спрямована на переривання афективних розладів: сибазон 0,5% розчин 2,0–4,0 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово, 1–2 мг феназепаму всередину. Антидепресанти призначаються в умовах стаціонару (на догоспітальному етапі не показані).
Госпіталізація до спеціалізованого стаціонару в разі суїцидальних висловлювань або суїцидальної поведінки.

Алкогольний параноїд

Алкогольний параноїд — гострий маревний психоз, що супроводжується яскравим афектом страху. Розвивається в стані абстинентного синдрому або на піку запою, проявляється чуттєвим, несистематизованим, уривчастим маренням переслідування, тривожно-–депресивним афектом, ідеями невмотивованого фізичного впливу.
Продромальні явища тривають 3–5 днів. Характерним є пригнічений настрій, нездужання, тривожно-боязкий афект, порушення сну, вегетативні порушення, що посилюються в нічний час. Власне психоз розвивається, як правило, у вечірній або нічний час, після повного безсоння. Стан розгубленості змінюється на гострий страх і рухове занепокоєння. Можуть приєднуватися поодинокі вербальні галюцинації. Вчинки хворих мають імпульсивний характер, формуються марення фізичного знищення: заріжуть, вб’ють, викинуть на ходу з транспорту; хворі раптово кидаються тікати, ховаються в безлюдних місцях, звертаються по допомогу до поліції, іноді, рятуючи себе, здійснюють напади на уявних ворогів або оточуючих.
Стан триває від 7–10 днів до 2–3 тижнів. Зворотний розвиток психозу перебігає набагато повільніше, регрес психопатологічної симптоматики іноді затягується до 1,5–2 місяців. 
Медична допомога:
1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів. 
2. Оксигенотерапія.
3. Контроль глікемії (не допускається гіпоглікемія < 3,5 ммоль/л).
4. Механічна фіксація хворого «м’яким» способом у разі вираженого психомоторного збудження або агресивної поведінки.
5. Переривання афективних розладів: сибазон 0,5% розчин 2,0–4,0–6,0 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово, 1–2 мг феназепаму всередину.
6. Збалансована інфузійна терапія.
7. Профілактика набряку мозку.
8. Симптоматична терапія.
9. Нейролептики з антипсихотичною дією на догоспітальному етапі не рекомендуються (призначаються в умовах стаціонару).
10. Госпіталізація до спеціалізованого стаціонару.

Алкогольне марення ревнощів

Спостерігається головним чином у хворих на хронічну алкогольну залежність з помітними проявами деградації особистості. Це буває винятково в чоловіків віком приблизно 50 років, частота цього психозу становить близько 3 % серед усіх алкогольних психозів.
Хворі спочатку лише епізодично, у стані алкогольного сп’яніння або похмілля, говорять про невірність дружини. Характерно, що на першому етапі формування алкогольного марення ревнощів аргументи, які наводять хворі (погане ставлення до них з боку дружини, її холодність), іноді мають цілком реальні передумови. Поступово закиди в невірності висловлюються все частіше й поза станом сп’яніння. Змінюється поведінка хворого, він вимагає визнання в зрадах, розробляє систему стеження за дружиною, шукає докази її невірності, способи покарання.
Захворювання, змінюючись в інтенсивності, триває роками. Результат захворювання двоякий: в одних випадках прогресують зміни за органічним типом, при цьому безглузда система розпадається; в інших — під впливом лікування й повного утримання від алкоголю маревні ідеї дезактуалізуються, при цьому виникають інтелектуально-мнестичні розлади.
Медична допомога:
1. Механічна фіксація хворого «м’яким» способом у разі вираженого психомоторного збудження або агресивної поведінки.
2. Переривання афективних розладів: сибазон 0,5% розчин 2,0–6,0 мл внутрішньовенно або внутрішньо–м’язово, 1–2 мг феназепаму всередину.
3. Дезінтоксикаційна терапія, профілактика гіпоксії та набряку головного мозку: полііонні кристалоїди 800–1000 внутрішньовенно краплинно, реамберин 200–400 мл внутрішньовенно краплинно, нейропротекторна терапія.
4. Нейролептики антипсихотичної дії на догоспітальному етапі не рекомендуються (призначаються в умовах стаціонару).
5. Контроль глікемії (не допускається гіпоглікемія < 3,5 ммоль/л).
6. Госпіталізація до спеціалізованого стаціонару.

Алкогольні енцефалопатії

При енцефалопатії алкогольного генезу психічні розлади завжди поєднуються із системними соматичними й неврологічними порушеннями, що посідають провідне місце в клінічній картині. Чималу роль у розвитку енцефалопатій відіграє низька якість спиртних напоїв (вживання сурогатів алкоголю). Адже токсичність амілового спирту, який найчастіше міститься в поширених сурогатах (самогон, чача, текіла тощо), є набагато більшою за токсичність етанолу, і аміловий спирт метаболізується в організмі протягом більш тривалого часу, подовжуючи тим самим тривалість інтоксикації та тяжкість уражень. Захворювання спостерігається переважно в осіб із затяжними запоями, що тривають місяцями, або при безперервному вживанні спиртних напоїв на тлі зниження толерантності протягом від 5–7 років до 20 років. У жінок алкогольні енцефалопатії розвиваються через 1–4 роки після щоденного вживання спиртних напоїв [11].
Найбільш часто зустрічається форма гострих алкогольних енцефалопатій — енцефалопатія Гає — Верніке, яка розвивається переважно в чоловіків віком 30–50 років. Хвороба зазвичай починається поступово, триває 2–3 місяці, рідше більш тривалий час. Виникає прогресуюча астенія, що проявляється слабкістю, виснаженням у поєднанні з розладами пам’яті. Знижується, а потім і повністю зникає апетит, порушується нічний сон, дещо рідше спостерігаються рідкі випорожнення, блювання, головний біль, запаморочення, втрата рівноваги. При цьому психоз найчастіше представлений професійним або муситуючим делірієм, рідше — тривожно-маячними станами. Через кілька днів після появи цих порушень відзначається порушення свідомості до оглушення, сомнолентності, сопору, а в тяжких випадках — до коми.
Неврологічні розлади постійні й виражені: виявляється підвищення тонусу м’язів і чутливості до болю, часто виникають різноманітні гіперкінези. Поява паралічу окорухових м’язів, світлобоязні, ністагму зазвичай свідчить про значну й тяжку фазу хвороби.
Спостерігаються різні за інтенсивністю і локалізацією явища полінейропатії.
З вегетативних симптомів, як правило, відзначаються порушення серцевого ритму й дихання, лихоманка центрального походження (37–38 °С), нетримання сечі й калу. Шкіра бліда або темно-бура. Хворі виглядають значно старшими за свій вік. Загальний фізичний стан хворих характеризується прогресуючим схудненням, аж до кахексії. Захворювання без лікування найчастіше закінчується смертю. Летальні наслідки стаються на другому тижні захворювання. Психоз, що не є летальним, триває 3–6 тижнів. Ранньою ознакою одужання є нормалізація сну. Наслідками даного виду енцефалопатії є психоорганічний синдром (у чоловіків — псевдопараліч; у жінок — синдром Корсакова) [11, 13].
До хронічних алкогольних енцефалопатій відносять корсаковський психоз, який розвивається у віці 40–50 років, і алкогольний псевдопараліч. В одних випадках вони розвиваються протягом кількох місяців, в інших — гостро, як правило, після перенесеного алкогольного делірію. 
При корсаковському (амнестичному) психозі психічні розлади в розгорнутій стадії визначаються наступними симптомами: амнезія фіксаційна й ретроградна, псевдоремінісценції (порушення за типом ілюзії пам’яті, що полягають у зсуві в часі подій, які дійсно мали місце в минулому пацієнта), амнестична дезорієнтація і конфабуляції (заповнення пропусків у пам’яті фактами звичайного життя, що недавно відбувались). Конфабуляції можуть проявлятись як спонтанно, так і при навідному розпитуванні хворого. Свідомість збережена, спостерігаються розлади пам’яті. Неврити кінцівок супроводжуються атрофією м’язів. Хворі похилого віку, як правило, адинамічні, мляві, гіпобулічні, а молодого віку — більш жваві, рухливі.
Алкогольний псевдопараліч у даний час зустрічається досить рідко, переважно в чоловіків зрілого й похилого віку. Назва «алкогольний псевдопараліч» пов’язана зі схожістю клінічної картини з прогресивним паралічем дементної або експансивної форми. Розвивається в людей із тривалим захворюванням, у виснажених хворих з вираженим розладом харчування за наявності гіповітамінозу й авітамінозу. Розвивається як після гострих тяжких деліріїв і гострих алкогольних енцефалопатій, так і поступово, на тлі різко вираженої алкогольної деградації.
Настрій — від благодушно піднесеного, ейфоричного до розбурханого й гнівливого. Спостерігаються абсурдні, надмірні у своїй безглуздості ідеї величі. Настає повна втрата критичності, з’являються прояви тотальної деменції. Розлади пам’яті постійно прогресують і стають більш тяжкими. Неврологічні порушення представлені тремором мімічної мускулатури, язика, пальців рук, дизартрією, поліневритами, зміненими сухожильними рефлексами.
Якщо захворювання розвивалося поступово, то перебіг прогредієнтний, з переходом у слабоумство.
Медична допомога:
1. Необхідно виключити травматичний психоз.
2. Наростання тяжкості стану, поглиблення порушення свідомості, поява й посилення неврологічних розладів з менінгеальними симптомами, відсутність поліпшення стану протягом дня, стійкість деліріозних розладів вказують на складний (алкогольно-травматичний) характер делірію.
3. З урахуванням того, що психотичні розлади при гострому алкогольному психозі можуть тимчасово перериватися прийомом всередину алкоголю, доцільно перед початком інфузійної терапії використовувати суміш Попова (фенобарбітал 0,4 г + 96% етиловий спирт 20,0 мл + 200,0 мл питної води всередину [13]). 
4. Необхідна (особливо в перші години) механічна фіксація хворого «м’яким» способом. 
5. Терапія, спрямована на переривання афективних розладів, — сибазон 0,5% розчин 2,0–4,0 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово, 1–2 мг феназепаму всередину.
6. Терапія, спрямована на зменшення інтоксикації, профілактика гіпоксії та набряку головного мозку: реамберин 400–800 мл внутрішньовенно, реополіглюкін 200–400 мл внутрішньовенно, магнію сульфат 25% розчин 10,0 мл внутрішньовенно повільно, пірацетам 20% розчин 5,0–20,0 мл внутрішньовенно, вітаміни групи В (переважно В1) 3,0–5,0 внутрішньом’язово.
7. При лікуванні алкогольних енцефалопатій показані масивна вітамінотерапія (вітаміни групи В і С) і ноотропні засоби.
8. При супутній соматичній патології — симптоматична терапія.
9. Нейролептики переважно з антипсихотичною дією призначаються в умовах стаціонару (на догоспітальному етапі небажано).
10. Контроль глікемії (не допускається гіпоглікемія < 3,5 ммоль/л).
11. Госпіталізація до спеціалізованого стаціонару.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 09.02.2023
Рецензовано/Revised 18.02.2023
Прийнято до друку/Accepted 27.02.2023

Список литературы

  1. Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Токсикологія»: Наказ МОЗ України № 435 від 03.07.2006. URL: https://zakononline.com.ua/documents/show/54136___679338.
  2. World Health Organization. Alcohol. WHO. Accessed: May 9, 2022. URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/alcohol.
  3. Бабенко В.Н. Проблемы борьбы с пьянством и наркоманией в современной Украине; Игрицкий Ю.И. Повседневная жизнь в странах Восточной Европы. Сборник научных трудов. Москва: ИНИОН РАН, 2011. С. 135. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/problemy-borby-s-pyanstvom-i-narkomaniey-v-sovremennoy-ukraine.
  4. Козідубова В.М. Психіатрія. Харків: Оберіг, 2013. 1164 с.
  5. Погорєлов І.І., Манаєнкова О.Д. Психіатрія і наркологія: підручник. 2-ге вид., випр. Київ: Медицина, 2018. 320 с.
  6. Сыропятов О.Г., Напреенко А.К., Дзеружинская Н.А., Друзь О.В., Петрина Н.Ю. Неотложные состояния в наркологии: Учебное пособие. Київ: Науковий Світ, 2013. 150 с.
  7. United Nations Office on Drugs & Crime. World Drug Report 2018. Sales No. E.18.XI.9. URL: https://www.unodc.org/wdr2018/prelaunch/WDR18_Booklet_1_EXSUM.pdf.
  8. Зозуля І.С., Іващенко О.В., Недашківський С.М. Невідкладна допомога при отруєнні алкоголем. Острые и неотложные состояния в практике врача. 2006. № 2(2). C. 28-30. URL: https://urgent.com.ua/ua/archive/2006/2%282%29/article-22/nevidkladna-dopomoga-pri-otruienni-alkogolem.
  9. Хоффман Р., Нельсон Л. Экстренная медицинская помощь при отравлениях. Перевод с англ. Москва: Практика, 2010. 1440 с.
  10. Thorpy M.J. Classification of sleep disorders. Neurotherapeutics. 2012. Vol. 9(4). P. 687-701. doi: 10.1007/s13311-012-0145-6.
  11. Гавенко В.Л., Бітенський В.С., Абрамов В.А. та ін. За ред. В.Л. Гавенка, В.С. Бітенського. Психіатрія і наркологія: підручник. 3-тє вид., стер. Київ: Медицина, 2020. 512 с.
  12. Скрипніков А.М., Животовська Л.В., Бондар Л.А., Сон–ник Г.Т. Психіатрія та наркологія: навч.-метод. посіб. 2-ге вид., стер. Київ: Медицина, 2021. 224 с.
  13. Кожина Г.М., Марута Н.О., Юр’єва Л.М. та ін. Психіатрія та наркологія в загальній медичній практиці: навчальний посібник. Київ: Медицина, 2019. 344 с.
  14. Малин Д.И., Медведев В.М. Клиническая наркология в схемах, таблицах и рисунках: справочное пособие. Москва, 2003. 104 с.
  15. O’Neil M.J. et al. The Merck Index: an Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals. 15th ed. Cambridge, UK: Royal Society of Chemistry, 2013. URL: https://www.worldcat.org/title/merck-index-an-encyclopedia-of-chemicals-drugs-and-biologicals/oclc/824530529.
  16. Murray L. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 7th ed. Emerg. Med. Australas. 2004. Vol. 16(1). P. 87. doi: 10.1111/j.1742-6723.2004.00549.x.
  17. Bingham E., Cohrssen B., Powell C.H. Patty’s Toxicology. Vol. 1–9. 5th ed. New York: John Wiley & Sons, 2001. 6374 p. 
  18. The National Institute for Occupational Safety & Health. Methanol: Systemic Agent. Centers of Diseases Control & Prevention. Page last reviewed: May 12, 2011. URL: https://www.cdc.gov/niosh/ershdb/emergencyresponsecard_29750029.html.
  19. Hoffman R., Howland M.A., Lewin N., Nelson L., Goldfrank L. Goldfrank’s Toxicological Emergencies, 10th ed. New York: McGraw & Hill, 2015. 1904 p.
  20. American Heart Association. Web-based Integrated 2010–2015 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 10: Special Circumstances of Resuscitation. Accessed: June 29, 2018. URL: https://eccguidelines.heart.org/index.php/circulation/cpr-ecc-guidelines-2/part-10-special-circumstances-of-resuscitation.
  21. Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації екстреної медичної допомоги. Екстрена медична допомога: догоспітальний етап. Новий клінічний протокол: Наказ МОЗ України від 05.06.2019 № 1269. URL: https://www.medconsulting.com.ua/ua/nakazy-moz/nakaz-moz-ukrajini-vid-05062019-no-1269-pro-zatverdzhennya-ta-vprovadzhennya-mediko-tehnologichnih-dokumentiv.
  22. Курдиль Н.В., Зозуля И.С., Иващенко О.В. Экстренная медицинская помощь при острых отравлениях у взрослых: практические рекомендации для догоспитального этапа. Український медичний часопис. 2014. № 1(99). I/II. C. 128-131. URL: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2014_1_26.
  23. Сонник Г.Т., Напрєєнко О.К., Скрипніков А.М. та ін. За ред. О.К. Напрєєнка. Психіатрія і наркологія: підручник. 3-тє вид., випр. Київ: Медицина, 2017. 424 c.
  24. Чабан О.С., Хаустова Е.А., Омелянович В.Ю. Невідкладна допомога в психіатрії та наркології. Київ: Медкнига, 2019. 172 c.

Вернуться к номеру