Мобильная версия

Oral and General Health Том 4, №1, 2023

Червоний плоский лишай як мультидисциплінарна проблема слизової оболонки порожнини рота. Моніторинг сучасних поглядів на проблематику

Авторы: Божик С.С. (1), Мазур І.П. (2), Гасюк Н.В. (1), Радчук В.Б. (1)
(1) — Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України, м. Тернопіль, Україна
(2) — Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, ГО «Асоціація стоматологів України», м. Київ, Україна

Рубрики: Стоматология

Разделы: Клинические исследования

Актуальність. Узагальнюючої гіпотези стосовно етіології та патогенезу червоного плоского лишаю слизової оболонки порожнини рота на сьогодні не існує. Більшість авторів розглядають цей дерматоз як поліетіологічне захворювання, в етіології якого має значення метаболічна, нейроендокринна, вірусна природа, яка потенціюється токсикоалергічними, інфекційними та імунними тригерами. Мета дослідження: проаналізувати літературні джерела з характеристикою клітинного та видового складу мікрофлори слизової оболонки порожнини рота хворих на червоний плоский лишай. Матеріали та методи. Огляд та аналіз наукової й медичної літератури на основі баз даних Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, NCBI за останні 10 років, включно з оглядами літератури та результатами клінічних випробувань. Результати. Зміни у слизовій оболонці порожнини рота більшою мірою пов’язані із загальними патологічними процесами, що сприяють розвитку червоного плоского лишаю слизової оболонки порожнини рота. Таким чином, очевидною є необхідність раннього виявлення патологічних станів, які є факторами ризику розвитку червоного плоского лишаю слизової оболонки порожнини рота. Відсутність чітких уявлень про етіологію та патогенез вимагає всебічного обстеження із метою виділення найбільш ймовірного та вагомого провоканта у кожному окремому клінічному випадку. Висновки. Червоний плоский лишай є поліетіологічним захворюванням, що потрапляє в коло інтересів досить великої кількості фахівців, а саме імунологів, ендокринологів, неврологів, гастроентерологів, терапевтів та стоматологів. Оскільки дебют захворювання часто відбувається із ураження слизової оболонки порожнини рота, це вимагає від лікаря-стоматолога глибокого та системного клінічного мислення.

Background. There is currently no generalizing hypothesis regarding the etiology and pathogenesis of oral lichen planus. Most authors consider this dermatosis as a polyetiological disease of metabolic, neuroendocrine, viral nature, which is potentiated by toxic allergic, infectious and immune triggers. The purpose of the study is to analyze literary sources with the characteristics of the cellular and species composition of the microflora of the oral mucosa in patients with lichen planus. Materials and methods. Review and analysis of scientific and medical literature for the last 10 years was performed based on the Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, NCBI databases, including literature reviews and results of clinical trials. Results. Changes in the oral mucosa are mostly associated with general pathological processes that contribute to the development of oral lichen planus. Thus, the need for early detection of pathological conditions that are risk factors for the development of oral lichen planus is obvious. The lack of clear ideas about the etiology and pathogenesis requires a comprehensive examination in order to identify the most likely and significant trigger in each clinical case. Conclusions. Lichen planus is a polyetiological disease that generalizes the interests of quite a large number of specialists, namely immunologists, endocrinologists, neurologists, gastroenterologists, therapists and dentists. Since the onset of the disease often begins from damage to the oral mucosa, this requires deep and systematic clinical thinking from the dentist.

Ключевые слова

червоний плоский лишай; слизова оболонка порожнини рота; етіологія; патогенез

lichen planus; oral mucosa; etiology; pathogenesis

doi: http://dx.doi.org/10.22141/ogh.4.1.2023.145

Вступ

Червоний плоский лишай слизової оболонки порожнини рота (СОПР) є одним з найбільш поширених хронічних кератозів, у патогенезі яких важливе значення має безліч екзогенних і ендогенних факторів у комплексі, однак дані про частоту ураження вельми суперечливі.

Єдиної гіпотези етіології та патогенезу червоного плоского лишаю слизової оболонки порожнини рота не існує. Більшість авторів розглядають його як багатофакторне захворювання. В етіології цього дерматозу має місце вірусна природа, провокуючими є токсико-алергічні, інфекційні агенти, порушення роботи імунітету [1].

Для цього дерматозу характерне різноманіття клінічних проявів, що створює певні труднощі у встановленні діагнозу. Крім типових форм існують так звані атипові клінічні прояви червоного плоского лишаю. На практиці часто зустрічається поєднання декількох клінічних форм, наприклад, атрофічної і кільцеподібної [2]. На слизовій оболонці зустрічаються ерозивно-виразкова та ексудативно-гіперемічна форми. На шкірі можливі кільцеподібні, лінійні ураження, а також ураження пігментного характеру. Зустрічаються атрофічні зміни з гіперкератотичними нашаруваннями, бородавчастими розростаннями (верукозна форма), герпетиформно розташовані [3].

Дерматоз розвивається частіше в осіб активного працездатного віку, характеризується дисемінованим висипом, інтенсивним свербежем і тривалим перебігом, часто резистентним до базової терапії, внаслідок чого червоний плоский лишай чинить негативний вплив на психоемоційний стан хворих, знижує їх працездатність і соціальну активність. Червоний плоский лишай СОПР розглядається як потенційно передраковий стан з можливістю розвитку плоскоклітинного раку [4, 5]. Зазначене вище обумовлює важливе медико-соціальне значення цього захворювання і актуальність досліджень з вивчення етіопатогенетичних факторів та вдосконалення способів його лікування.

На думку багатьох дослідників, зміни слизової оболонки порожнини рота більшою мірою пов’язані із загальними патологічними процесами, що сприяють розвитку червоного плоского лишаю слизової оболонки порожнини рота. Таким чином, очевидною є необхідність раннього виявлення патологічних станів, які є факторами ризику розвитку червоного плоского лишаю слизової оболонки порожнини рота [6].

Мета роботи: проаналізувати літературні джерела з характеристикою клітинного та видового складу мікрофлори слизової оболонки порожнини рота хворих на червоний плоский лишай.

Матеріали та методи

Огляд та аналіз наукової та медичної літератури на основі баз даних Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, NCBI за останні 10 років, включно з оглядами літератури та результатами клінічних випробувань.

Результати

Останніми роками збільшилася кількість форм червоного плоского лишаю, які характеризуються агресивним клінічним перебігом та атиповістю, що створює певні труднощі в діагностичному аспекті. Виділяють кілька теорій виникнення червоного плоского лишаю: неврогенну, інтоксикаційну, інфекційну, імунологічну, спадкову, мембранодеструктивну і теорію взаємозв’язку із супутньою патологією.

На користь неврогенної теорії свідчить виявлення в сироватці крові хворих з червоним плоским лишаєм вірогідного збільшення адреналіну, ацетилхолінестерази, серотоніну, що свідчить про гормонально-медіаторні дисоціації симпатоадреналової системи. Аналіз вихідного психоемоційного стану хворих показав наявність високого і дуже високого рівня тривоги у 92 % хворих, що підтверджує неврогенну теорію захворювання [7].

У таких пацієнтів спостерігаються зміни нейропсихологічного статусу, що характеризуються наявністю астеноневротичного, іпохондричного і депресивного синдромів у поєднанні з когнітивними порушеннями: зниженням пам’яті, уваги, високим рівнем реактивної і особистісної тривожності.

Соціально-психологічні дослідження в 75 % випадків виявили дефензивність, що призводить до соціальної дезадаптації і зниження якості життя [8].

Низка авторів відзначає зміни в гуморальній ланці імунітету у хворих з червоним плоским лишаєм СОПР. Спостерігається дисглобулінемія через збільшення в сироватці крові рівня імуноглобулінів (Ig) G, M і зниження рівня імуноглобуліну А. У хворих знижений вміст sIgA, IgA, лізоциму в ротовій рідині, підвищений вміст IgG.

При червоному плоскому лишаї порушується клітинна ланка імунологічного захисту. У крові хворих зменшується кількість Т-клітин, знижується їх функціональна активність, змінюється структурно-метаболічна організація окремих Т-лімфоцитів, а також спостерігається внутрішньопопуляційна перебудова Т-клітинної ланки імунітету. Унаслідок підвищення вмісту Т-хелперів і зниження Т-супресорів збільшуються показники імунорегуляторного індексу Т-хелпери/Т-супресори [9].

При тяжкому перебігу захворювання в периферичній крові пацієнтів виявлено збільшення відносного числа CD8+ лімфоцитів і відносного й абсолютного числа циркулюючих NK-клітин, зниження відносного вмісту CD19+ лімфоцитів, що свідчить про виражену лімфоцитарну цитотоксичність як один із системних імунопатологічних механізмів формування тяжких форм захворювання [10].

В основі патогенезу червоного плоского лишаю СОПР лежать реакції гіперчутливості уповільненого типу. У вогнищах ураження збільшується кількість клітин Лангерганса. Кератиноцити і клітини Лангерганса при контакті з чужорідними антигенами (вірусами, медикаментами) посилено продукують IL-1, що викликає міграцію Т-лімфоцитів у слизову оболонку. IL-1 стимулює вироблення Т-лімфоцитами IL-2, що запускає механізм «інтерлейкінового каскаду» [11, 12]. При червоному плоскому лишаї спостерігається підвищення концентрації IL-4, IL-1β, IL-6 і IL-10. Вироблення IL-4, IL-5, IL-13 активує лімфоцити. Активовані лімфоцити виробляють збільшену кількість інтерферону, який викликає зміну кератиноцитів. Змінені кератиноцити розпізнаються імунокомпетентними клітинами як чужорідні і стають мішенню для цитотоксичної дії Т-лімфоцитів [13, 14].

Згідно з мембранодеструктивною теорією, порушення процесів перекисного окиснення ліпідів є однією з важливих ланок патогенезу червоного плоского лишаю СОПР. Так, у крові хворих з червоним плоским лишаєм збільшується вміст дієнових кон’югат з тенденцією до підвищення рівня малонового діальдегіду і знижується рівень супероксиддисмутази і антиоксидантної активності.

У гострій фазі захворювання спостерігається активація перекисного окиснення ліпідів (збільшення ацетилгідроперекисів ліпідів, сумарної пероксидазної активності, малонового діальдегіду в сироватці крові) і антиоксидантної системи (підвищення рівня супероксиддисмутази і церулоплазміну); при хронічній фазі, тривалому перебігу захворювання встановлено зниження активності антиоксидантної системи [15].

Одночасно зі змінами в сироватці крові при червоному плоскому лишаї СОПР спостерігається посилення процесів перекисного окиснення ліпідів і дефіцит антиоксидантного потенціалу ротової рідини, що супроводжується накопиченням в слині малонового діальдегіду, зниженням антиоксидантної активності і їх співвідношення та зменшенням концентрації супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази у вогнищі патологічного процесу внаслідок хронічного окисного стресу.

У хворих з червоним плоским лишаєм СОПР посилюються процеси вільнорадикального окиснення і знижується активність антиоксидантної системи ротової рідини, що проявляється збільшенням прооксидантно-антиоксидантного балансу, підвищенням вмісту дієнових і трієнових кон’югат, збільшенням концентрації основ Шиффа і зниженням коефіцієнта окиснення [16].

Ерозивно-виразкова форма червоного плоского лишаю СОПР часто поєднується з цукровим діабетом і гіпертонічною хворобою. Це явище отримало назву синдрому Гріншпана, що є складним поєднанням симптомів: перебіг червоного плоского лишаю залежить від перебігу цукрового діабету і гіпертонії, поліпшення настає при нормалізації рівня цукру в крові і кров’яного тиску. Гіпертонічна хвороба виражена помірно, зазвичай підвищений систолічний тиск, діастолічний залишається в межах норми або підвищується незначно. Червоний плоский лишай може поєднуватися або з цукровим діабетом, або з гіпертонічною хворобою [3].

За даними останніх років, у патогенезі червоного плоского лишаю провідна роль належить захворюванню травної системи. У хворих з червоним плоским лишаєм СОПР виявлено супутню патологію шлунково-кишкового тракту: хронічний гастрит, ентероколіт, хронічний холецистит, виразкову хворобу шлунка або кишечника, хронічний гепатит, хронічний панкреатит. У науковій літературі згадується про зв’язок червоного плоского лишаю із захворюваннями печінки, зокрема з гепатитом С.

У патогенезі червоного плоского лишаю велике значення мають ендокринні порушення: підвищення рівня адренокортикотропного гормону і кортизолу та зниження рівнів інсуліну, тиреотропного гормону, тироксину і трийодтироніну [7].

У жінок важливу роль у патогенезі цього захворювання відіграють зміни обміну гіпофізних та статевих стероїдних гормонів, спостерігається гіпоестрогенемія на тлі підвищення чутливості уражених тканин слизової оболонки порожнини рота до естрогенів. За даними наукової літератури, в анамнезі у всіх обстежених пацієнток зазначено стан менопаузи [12].

Важливу роль у патогенезі також відіграють гіпоксія, порушення системи згортання і реологічних властивостей крові. Виявлені порушення реологічних властивостей крові, як-от підвищення агрегації тромбоцитів, швидкості агрегаційного процесу, збільшення вмісту фібриногену; спостерігаються розлади мікроциркуляції (змінюються структура і бар’єрні функції мікросудин), спазм артеріальної ланки, ознаки венозної гіперемії і венозного застою, що призводить до змін трофіки слизової оболонки, зниження її резистентності і сприяє ускладненому перебігу захворювання [17].

У структурі супутніх захворювань у хворих з червоним плоским лишаєм мають місце хронічний гастрит (25 % хворих), хронічний коліт (5 %), виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки (8 %), хронічний панкреатит (15 %), хронічний холецистит (4 %), гепатит С (3 %), гіпертонічна хвороба (37 %), цукровий діабет (10 %), остеохондроз (12 %), захворювання щитоподібної залози (3 %), патологія жіночої статевої сфери (12 %) [18].

В окремих випадках червоний плоский лишай може являти собою загальну алергічну реакцію на деякі лікарські засоби. Спровокувати захворювання можуть антибіотики (пеніцилін, тетрациклін, стрептоміцин), протималярійні засоби (резохін, хінін, атебрін, хлорохін), бета-блокатори (практолол, пропранолол), антидіабетичні засоби (бутамід, манініл, хлорпропамід), діуретики (фуросемід), сульфаніламіди (норсульфазол, сульфадимезин), протитуберкульозні засоби (етамбутол, парааміносаліцилова кислота), антиаритмічні препарати (хінідин), протилепрозні (дапсон), препарати миш’яку (новарсенол, сальваран), вісмуту (бійохінол, бісмоверол), золота (натрій тіомалат золота), антигіпертензивні препарати (метилдофа, каптоприл), цитостатики (D-пеніциламін), протиподагричні препарати (алопуринол) [19].

Вірусна (або інфекційна) теорія підтверджується виявленням при електронній мікроскопії в клітинах епідермісу структур, що нагадують мікоплазми, паличкоподібні бактерії, а також елементів, що мають схожість з грибами. У пацієнтів із червоним плоским лишаєм СОПР виявили вірус Епштейна — Барр. У дослідженні [20, 21] у 35,5 % пацієнтів з червоним плоским лишаєм у лімфоцитах периферичної крові виявлено ДНК герпесвірусів (ВГ-6, ВГ-8, вірус Епштейна — Барр); у пацієнтів з тяжким перебігом захворювання частота лімфотропного герпесвірусного інфікування в 2,1 раза вища за аналогічний показник у хворих з червоним плоским лишаєм середнього ступеня тяжкості [22, 23].

У патогенезі червоного плоского лишаю велике значення надається мікробному фактору. У хворих виявлені якісні та кількісні зміни мікрофлори порожнини рота, які ведуть до розвитку дисбактеріозу різного ступеня тяжкості. Сandida albicans сприяє найтяжчому перебігу червоного плоского лишаю СОПР [24, 25].

Однією з патогенетичних ланок будь-якої клінічної форми червоного плоского лишаю СОПР є порушення мікробіоценозу кишечника.

За даними низки авторів, червоний плоский лишай є сімейним захворюванням (0,8–1,2 % випадків розвитку патології). Можлива спадкова схильність підтверджується позитивними кореляціями між червоним плоским лишаєм і генами системи HLA, а саме HLA-A3, HLA-A28, HLA-B5, HLA-B8, HLA-B35, –HLA-DR1, HLAMT1 [26, 27].

Місцеві фактори також мають важливе значення в патогенезі ізольованого ураження слизової оболонки порожнини рота при червоному плоскому лишаї. Гострі краї зубів і коренів, незадовільний стан пломб і зубних протезів, наявність амальгамових пломб, протезів з різнорідних металів, вплив тютюнового диму у курців створюють умови для хронічної механічної травми слизової оболонки порожнини рота [28].

Ортопедичні конструкції з різнорідних металів у поєднанні з припоєм змінюють мікроелементний склад слини. Цей фактор провокує виникнення червоного плоского лишаю СОПР. При усуненні різнорідності металів різко знижується сила мікрострумів і відбувається швидка епітелізація ерозій.

Обговорення

Червоний плоский лишай — це запальне імунозалежне лімфореактивне захворювання, опосередковане клітинною реакцією на антигени певної структури, генетично обумовлене порушеннями епідермального (епітеліального) бар’єра і синергізмом вродженого і набутого імунітету, виникає під впливом різноманітних провокуючих факторів, як екзо- (включно з інфекційним), так і ендогенних. Вище наведено низку теорій, кожна із яких має свої переваги та доказову базу [1, 7].

Існування великої кількості клінічних форм захворювання, поєднання їх в одного і того ж хворого, часте поєднання із соматичними захворюваннями відображають єдиний патологічний процес, його силу, поширеність, залучення інших органів і систем, участь захисних механізмів і являють собою не що інше, як його фази, етапи в рамках клітинно-опосередкованої лімфореактивності шкіри та слизової оболонки до антигенів екзо- або ендогенного характеру [28].

На увагу заслуговує одна із патогенетичних ланок будь-якої клінічної форми червоного плоского лишаю СОПР, а саме порушення мікробіоценозу кишечника [29–31].

Вищенаведені теорії та погляди констатують велику різноманітність клінічних проявів, складні етіопатогенетичні механізми розвитку червоного плоского лишаю порожнини рота і вимагають персоніфікованого, комплексного етіопатогенетичного підходу, заснованого на розробці персоніфікованих алгоритмів діагностики та лікування з урахуванням етіології, клініки та застосованого спектра лабораторних досліджень [32–34].

Висновки

За результатами проведеного аналізу, червоний плоский лишай є мультидисциплінарною проблемою, яка потрапляє в коло інтересів імунологів, ендокринологів, неврологів, гастроентерологів, терапевтів та стоматологів. Таким чином, велика різноманітність клінічних проявів, складні етіопатогенетичні механізми розвитку червоного плоского лишаю порожнини рота і шкірних покривів вимагають комплексного етіопатогенетичного лікування, заснованого на індивідуальному підході до кожного хворого з урахуванням етіології, клініки та застосованого спектра лабораторних досліджень.

За умови ураження червоним плоским лишаєм, під впливом наведеного широкого видового спектра мікрофлори, епітеліоцити слизової оболонки порожнини рота зазнають цитоспецифічних змін у вигляді збільшення кількості клітин із ядерними аномаліями. У ділянці ураження кількість клітин з аномаліями більша порівняно з тими ділянками букального епітелію, які виходять за межі цієї зони. Зміна кількості клітин з патологіями, зумовленими деструкцією ядра, як у вогнищі ураження, так і за його межами свідчить про генералізованість захворювання, що викликає ядерні аберації в клітинах усієї ротової порожнини. Показники ознак каріолізису і каріорексису в клітинах тканин у ділянці ураження червоним плоским лишаєм мають абсолютну діагностичну цінність: чутливість і специфічність тестів становлять 100 %, що виключає отримання і хибнонегативних, і хибнопозитивних результатів.

Вищенаведені дані визначають коло додаткових методів обстеження, підвищують діагностичну цінність вивчення клітинного складу слизової оболонки порожнини рота у пацієнтів із червоним плоским лишаєм та роблять максимальним відсоток специфічності, виключають можливість гіпердіагностики і отримання хибнонегативних результатів. У пацієнтів, обтяжених пародонтальними вогнищами інфекції, відзначається високий ступінь мікробної контамінації вогнищ ураження червоного плоского лишаю СОПР; при цьому ключову роль відіграє активність запально-деструктивного процесу.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Отримано/Received 09.03.2023

Рецензовано/Revised 21.03.2023

Прийнято до друку/Accepted 28.03.2023

Список литературы

1. De Rossi S.S., Ciarrocca K. Oral lichen planus and liche-noid mucositis. Dent. Clin. North Am. 2014. 58(2). 299-313. doi: 10.1016/j.cden.2014.01.001.

2. Cheng Y.S., Gould A., Kurago Z., Fantasia J., Muller S. Diagnosis of oral lichen planus: a position paper of the American Aca-demy of Oral and Maxillofacial Pathology. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. 2016. 122(3). 332-354. doi: 10.1016/j.oooo.2016.05.004.

3. Palaniappan P., Baalann K.P. Erosive oral lichen planus. Pan. Afr. Med. J. 2021. 40. 73. Published 2021 Oct 4. doi: 10.11604/pamj.2021.40.73.26013.

4. Cai X., Zhang J., Zhang H., Li T. Overestimated risk of transformation in oral lichen planus. Oral Oncol. 2022. 133. 106025. doi: 10.1016/j.oraloncology.2022.106025.

5. Kolenko Y.G., Timokhina T.O., Lynovytska O.V., Mialkiv-skyi K.O., Khrol N.S. Epidemiological situation of pre-cancer diseases of the oral mucous in Ukraine. Wiad Lek. 2022. 75(6). 1453-1458. doi: 10.36740/WLek202206105.

6. Al-Jamaei A.A., Subramanyam R.V., Helder M.N., et al. Significance of immunohistochemistry biomarkers in prediction of malignant transformation of oral lichen planus: A systematic review. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2022. 27(5). e480-e488. Published 2022 Sep 1. doi: 10.4317/medoral.25491.

7. Singh A.R., Rai A., Aftab M., Jain S., Singh M. Efficacy of steroidal vs non-steroidal agents in oral lichen planus: a randomised, open-label study. J. Laryngol. Otol. 2017. 131(1). 69-76. doi 10.1017/S0022215116009658.

8. González-Moles M.Á., Warnakulasuriya S., González-Ruiz I., et al. Worldwide prevalence of oral lichen planus: A systematic review and meta-analysis. Oral Dis. 2021. 27(4). 813-828. doi: 10.1111/odi.13323.

9. Radwan-Oczko M., Lis-Nawara A., Hałoń A., Bar J. Comparison of biomarker expression in oral lichen planus and oral lichenoid lesions. Adv. Clin. Exp. Med. 2022. 31(12). 1327-1334. doi: 10.17219/acem/152429.

10. Viguier M., Bachelez H., Poirier B., et al. Peripheral and local human papillomavirus 16-specific CD8+ T-cell expansions cha-racterize erosive oral lichen planus. J. Invest. Dermatol. 2015. 135(2). 418-424. doi: 10.1038/jid.2014.397.

11. Zhu Z.D., Ren X.M., Zhou M.M., Chen Q.M., Hua H., Li C.L. Salivary cytokine profile in patients with oral lichen planus. J. Dent. Sci. 2022. 17(1). 100-105. doi: 10.1016/j.jds.2021.06.013.

12. Olejnik M., Jenerowicz D., Adamski Z., Czarnecka-Ope–racz M., Dorocka-Bobkowska B. The prevalence of contact hypersensitivity in patients with oral lichen planus. Postepy Dermatol. Alergol. 2022. 39(4). 668-674. doi: 10.5114/ada.2021.107549.

13. Edmans J.G., Ollington B., Colley H.E., et al. Electrospun patch delivery of anti-TNFα F(ab) for the treatment of inflammatory oral mucosal disease. J. Control Release. 2022. 350. 146-157. doi: 10.1016/j.jconrel.2022.08.016.

14. Wang R., Zhang X., Wang S. Differential genotypes of TNF-α and IL-10 for immunological diagnosis in discoid lupus erythematosus and oral lichen planus: A narrative review. Front Immunol. 2022. 13. 967281. Published 2022 Aug 5. doi: 10.3389/fimmu.2022.967281.

15. Chiang C.P., Yu-Fong Chang J., Wang Y.P., Wu Y.H., Lu S.Y., Sun A. Oral lichen planus — Differential diagnoses, serum autoantibodies, hematinic deficiencies, and management. J. Formos Med. Assoc. 2018. 117(9). 756-765. doi: 10.1016/j.jfma.2018.01.021.

16. Carrozzo M., Porter S., Mercadante V., Fedele S. Oral lichen planus: A disease or a spectrum of tissue reactions? Types, causes, diagnostic algorhythms, prognosis, management strategies. Periodontol. 2000. 2019. 80(1). 105-125. doi: 10.1111/prd.12260.

17. Pan L., Feng M., Chen J., et al. Group 1 and 3 innate lymphoid cells are increased in oral lichen planus and oral lichenoid lesions [published online ahead of print, 2022 Sep 24]. Oral Dis. 2022. 10.1111/odi.14384. doi: 10.1111/odi.14384.

18. Alrashdan M.S., Cirillo N., McCullough M. Oral lichen planus: a literature review and update. Arch. Dermatol. Res. 2016. 308(8). 539-551. doi: 10.1007/s00403-016-1667-2.

19. Inoue A., Sawada Y., Yamaguchi T., et al. Lichenoid drug eruption caused by adalimumab: a case report and literature review. Eur. J. Dermatol. 2017. 27(1). 69-70. doi: 10.1684/ejd.2016.2898.

20. Raybaud H., Olivieri C.V., Lupi-Pegurier L., et al. Epstein-Barr Virus-Infected Plasma Cells Infiltrate Erosive Oral Lichen Planus. J. Dent. Res. 2018. 97(13). 1494-1500. doi: 10.1177/0022034518788282.

21. Ashraf S., Al-Maweri S.A., Alaizari N., et al. The association between Epstein-Barr virus and oral lichen planus: A systematic review and meta-analysis. J. Oral Pathol. Med. 2020. 49(10). 969-976. doi: 10.1111/jop.13093.

22. Vijayan A.K., Muthukrishnan A., Nair A.M., Fathima S., Nair P.V., Roshan J. PCR-based Evaluation of Human Papillomavirus Genotypes in Oral Lichen Planus. J. Pharm. Bioallied Sci. 2022. 14(Suppl. 1). S449-S453. doi: 10.4103/jpbs.jpbs_147_22.

23. Lucchese A., Di Stasio D., Romano A., et al. Correlation between Oral Lichen Planus and Viral Infections Other Than HCV: A Systematic Review. J. Clin. Med. 2022. 11(18). 5487. Published 2022 Sep 19. doi: 10.3390/jcm11185487.

24. Rodriguez-Archilla A., Fernandez-Torralbo S. Candida species colonization in oral lichen planus: A meta-analysis. Int. J. Health Sci. (Qassim). 2022. 16(4). 58-63.

25. Villa T.G., Sánchez-Pérez Á., Sieiro C. Oral lichen planus: a microbiologist point of view. Int. Microbiol. 2021. 24(3). 275-289. doi: 10.1007/s10123-021-00168-y.

26. Girdhar A., Kamboj M., Narwal A., Devi A., Anand R., Gupta A. Immunohistochemical correlation of mast cells and angiogenesis in oral lichen planus. Arch. Oral Biol. 2022. 142. 105509. doi: 10.1016/j.archoralbio.2022.105509.

27. Popovska M., Atanasovska-Stojanovska A., Todoroska S., et al. Oral Lichen Planus — Related Connection with HLA-System Antigens. Pril (Makedon Akad. Nauk. Umet. Odd. Med. Nauki). 2020. 41(1). 65-77. doi: 10.2478/prilozi-2020-0024.

28. Nosratzehi T. Oral Lichen Planus: an Overview of Potential Risk Factors, Biomarkers and Treatments. Asian Pac. J. Cancer Prev. 2018. 19(5). 1161-1167. Published 2018 May 26. doi: 10.22034/APJCP.2018.19.5.1161.

29. Jung W., Jang S. Oral Microbiome Research on Oral Lichen Planus: Current Findings and Perspectives. Biology (Basel). 2022. 11(5). 723. Published 2022 May 9. doi: 10.3390/biology11050723.

30. Karimova M., Moyes D., Ide M., Setterfield J.F. The human microbiome in immunobullous disorders and lichen planus. Clin. Exp. Dermatol. 2022. 47(3). 522-528. doi: 10.1111/ced.14987.

31. Chen J., Liu K., Sun X., Shi X., Zhao G., Yang Z. Microbiome landscape of lesions and adjacent normal mucosal areas in oral lichen planus patient. Front Microbiol. 2022. 13. 992065. Published 2022 Oct 20. doi: 10.3389/fmicb.2022.992065.

32. Rotaru D.I., Sofineti D., Bolboacă S.D., Bulboacă A.E. Diagnostic Criteria of Oral Lichen Planus: A Narrative Review. Acta Clin. Croat. 2020. 59(3). 513-522. doi: 10.20471/acc.2020.59.03.16.

33. Sanketh D.S., Patil S., Swetha B. Oral lichen planus and epithelial dysplasia with lichenoid features: a review and discussion with special reference to diagnosis. J. Investig. Clin. Dent. 2017. 8(3). 10.1111/jicd.12233. doi: 10.1111/jicd.12233.

34. Kerr A.R., Lodi G. Management of oral potentially malignant disorders. Oral Dis. 2021. 27(8). 2008-2025. doi: 10.1111/odi.13980.