Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Архив офтальмологии Украины Том 11, №1, 2023

Вернуться к номеру

Деякі аспекти клініки та лікування увеальної глаукоми

Деякі аспекти клініки та лікування увеальної глаукоми

Авторы: Бездітко П.А. (1), Бездітко Н.В. (2), Мужичук О.П. (3), Мужичук В.О. (1)
(1) — Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна
(2) — Інститут підвищення кваліфікації спеціалістів фармації Національного фармацевтичного університету, м. Харків, Україна
(3) — Харківська клінічна лікарня імені проф. Гіршмана, м. Харків, Україна

Рубрики: Офтальмология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Глаукома є одним із руйнівних ускладнень увеїту. Загальна поширеність глаукоми в очах з увеїтом коливається від 10 до 20 %. Увеальна глаукома (УГ) визначається в тих випадках, коли у хворого на увеїт є підвищений внутрішньоочний тиск (ВОТ) та пошкодження зорового нерва за глаукомним типом. У розвитку УГ мають місце механізми відкритого та закритого кута. Особливості УГ пов’язані зі змінами продукції та складу камерної вологи та із застосуванням кортикостероїдів. Підвищення рівня простагландинів при увеїті збільшує увеосклеральний відтік, що сприяє гіпотонії ока і призводить до проблем при призначенні гіпотезивної терапії і хірургії УГ. Призначення різних гіпотензивних препаратів у цих випадках може непередбачувано порушити баланс вироблення камерної вологи, шляхів відтоку внутрішньоочної рідини, що може призвести до провалу в гіпотонію ока. Хірургія увеальної глаукоми при активній простагландиновій реакції та активізації увеосклерального відтоку небезпечна через післяопераційну гіпотонію, циліохоріоїдальне відшарування. Терапевтичний підхід до увеальної глаукоми індивідуальний, нерозривно пов’язаний із основною етіологією і включає лікування запалення ока та підвищеного очного тиску. З огля­ду на особливості перебігу увеальної глаукоми, нестабільність очного тиску підбір гіпотензивних препаратів у цих хворих потрібно проводити дуже ретельно, з постійним контролем ВОТ. У випадках, коли антиглаукомні препарати неадекватні (приблизно 25–30 %), розглядаються хірургічні методи лікування.

Glaucoma is one of the devastating complications of uvei­tis. The overall prevalence of glaucoma in eyes with uveitis ranges from 10 to 20 %. Uveitic glaucoma (UG) is detected in cases when a patient with uveitis has elevated intraocular pressure and damage to the optic nerve by the glaucomatous type. Open and closed angle mechanisms are involved in the development of UG. Features of UG are associated with changes in the production and composition of aqueous humor and with the use of corticosteroids. An increase in the level of prostaglandins in uveitis increases the uveoscleral outflow, which contributes to hypotony of the eye and leads to problems related to the prescription of hypotensive therapy and surgery for UG. The administration of various hypotensive drugs in these cases can unpredictably disrupt the balance of the production of aqueous humor, the ways of intraocular fluid outflow, which can lead to the fall into the ocular hypotony. Surgery for uveitic glaucoma with an active prostaglandin reaction and activation of uveoscleral outflow is dangerous due to postoperative hypotension, ciliochoroidal detachment. The therapeutic approach to uveitic glaucoma is individual, inextricably linked to the underlying etiology and includes treatment for eye inflammation and increased eye pressure. Taking into account the peculiarities of the course of uveitic glaucoma, instability of the eye pressure, the selection of hypotensive drugs in these patients should be carried out very carefully, with constant intraocular pressure monitoring. In cases when antiglaucoma drugs are inadequate (approximately 25–30 %), surgical methods of treatment are considered.


Ключевые слова

увеїт; глаукома; увеальна глаукома; простагландини; аналоги простагландинів; увео­склеральний відтік; гіпотонія; кортикостероїди; безконсервантні кортикостероїди; гіпотензивні засоби; трабекулотомія; іридектомія; дренажна хірургія ока

uveitis; glaucoma; uveitic glaucoma; prostaglandins; prostaglandin analogues; uveoscleral outflow; hypotension; corticosteroids; preservative-free corticosteroids; hypotensive agents; trabeculectomy; iridectomy; eye drainage surgery

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2309-8147.11.1.2023.317

Вступ

Увеальна глаукома (УГ) — багатофакторний процес, який виникає в результаті запалення структур очного яблука, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ). Глаукома є одним із багатьох потенційно руйнівних ускладнень увеїту. Загальна поширеність глаукоми в очах з увеїтом коливається від 10 до 20 %. На підставі епідеміологічних досліджень увеїту приблизно у 34–94 осіб на 100 000 розвивається увеальна глаукома. Пацієнти з УГ мають значно більший ризик втрати полів зору у довгостроковій перспективі порівняно з пацієнтами, які мають тільки увеїт. Пацієнти з увеальною глаукомою також потребують постійного регулярного догляду. Це захворювання вимагає особливої уваги, оскільки воно складається з двох різних захворювань очей, кожне з яких серйозне і складне саме по собі, — увеїту і глаукоми. УГ частіше зустрічається при хронічному увеїті і може досягати 46 %. Підвищення внутрішньоочного тиску через 3 місяці після гострого увеїту реєструється в 12,0 % випадків і в 27,0 % — при уповільненій формі [17, 30, 34, 53].
Історично зв’язок між увеїтом та глаукомою був вперше описаний G. Beer у 1813 році як артритний ірит з наступною глаукомою та сліпотою. У 1891 р. P. Smith запропонував першу сучасну класифікацію увеальної глаукоми [7, 46].

Етіологія увеальної глаукоми

Увеїт передній, проміжний, задній або панувеїт; кератоувеїт; увеїт після травми або внутрішньоочних операцій. При увеальній глаукомі ураження зорового нерва розвивається внаслідок підвищення внутрішньоочного тиску. Для виникнення глаукомних змін зорового нерва, крім офтальмогіпертензії, немає ніяких передумов на відміну від первинної відкритокутової глаукоми (ПВКГ), і потрібен доволі значний час гіпертензії. Тому при гострому увеїті навіть при значному підвищенні ВОТ зміни зорового нерва за глаукомним типом можуть бути відсутніми. З іншого боку, слід обережно встановлювати діагноз увеальної глаукоми за відсутності даних про попередній рівень внутрішньоочного тиску, оскільки в деяких випадках увеїт виникає і у хворих на ПВКГ [9, 32].
Увеальна глаукома визначається в тих випадках, коли у хворого на увеїт є підвищений ВОТ та пошкодження зорового нерва за глаукомним типом, що викликає типову прогресуючу втрату поля зору. Відмінності між постувеальною глаукомою та увеальною офтальмогіпертензією полягають саме у наявності або відсутності відповідних змін зорового нерва та поля зору [15, 16, 32]. І це важлива особливість увеальної глаукоми.
Підвищення ВОТ може бути гострим на початку, із швидким початком запалення, обструкцією міжтрабекулярних просторів та подальшим підвищенням ВОТ. Офтальмогіпертензія може бути хронічною, з нападами увеїту, що повторюються, призводять до фібробластної інфільтрації та утворення рубцевої тканини, яка повільно обтурує шляхи відтоку внутрішньоочної рідини [6, 47].

Класифікація увеальної глаукоми

Доцільно виділяти 3 основні клінічні форми увеальної глаукоми: закритокутова, відкритокутова, змішана. Закритокутова УГ поділяється на закритокутову із зіничним блоком і закритокутову без зінічного блока. Механізми відкритого кута є найпоширенішою причиною підвищення ВОТ при увеїті. І виникають вони через механічну обструкцію або дисфункцію трабекулярної мережі. 
— Трабекула може бути заблокована запальними клітинами, білками, дебрисом або фібрином, що вивільняється з порушеного гематоофтальмічного бар’єра [14, 27].
— Підвищення ВОТ може бути спричинене цитокінами та простагландинами. Цитокіни, що вивільняються запальними клітинами, ще більше посилюють запалення в трабекулі (трабекуліт) та можуть стимулювати, зокрема, і неоваскуляризацію [58].
— Специфічні ферменти, такі як ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ) і Rho-кіназа, можуть втручатися в патогенез увеальної глаукоми [19, 38, 39, 42].
При хронічному увеїті утруднення відтоку водянистої вологи може бути наслідком рубцювання та облітерації трабекулярної мережі чи шоломового каналу або розростання фіброваскулярної тканини у кута передньої камери (КПК) [35]. Вторинна закритокутова увеальна глаукома може бути результатом низки механізмів в увеальних очах. 
— Закриття КПК з блокадою зіниці відбувається в результаті occlusio чи seclusio зіниці, бомбажу райдужки. 
— Внутрішньоочне запалення у передній камері призводить до утворення периферичних передніх синехій (гоніосинехій), які мають широку основу і можуть призвести до повного закриття КПК.
— Рідше закритокутова УГ може розвинутися без блока зіниці, коли запалення та набряк циліарного тіла викликають ротацію циліарного тіла вперед, закриваючи кут передньої камери [34, 45].
Але є й особливості, які позначаються на перебігу як відкритокутової, так і закритокутової увеальної глаукоми. Це пов’язано з 2 факторами: 
— патогенез увеальної глаукоми залежить від змін продукції та складу камерної вологи; 
— крім того, пацієнти з увеїтом мають високий ризик розвитку глаукоми, викликаний застосуванням кортикостероїдів. 
Сьогодні відомо, що в очах з увеїтами підвищується рівень простагландинів. Крім запальних ефектів, простагландини збільшують увеосклеральний відтік. При увеїті відзначається посилення увеосклерального відтоку. Якщо у пацієнтів з увеїтом знижується продукція водянистої рідини і збільшується увеосклеральний відтік, це призводить до гіпотонії, яка розвивається у 10 % хворих з увеїтами [55, 56]. Але запальні зміни також відбуваються й у дренажному апараті ока, у трабекулі. Вони виникають в результаті цілої низки патогенетичних механізмів (підвищення рівня АПФ та Rho-кінази, високі рівні IL-8 і PDGF-AB/BB, ІЛ-6, ІЛ-8, моноцитарного хемотаксичного білка 1, фактора некрозу пухлини (ФНП) α, VEGF). І якщо зміни КПК передують змінам увеосклерального відтоку, ВОТ підвищується спочатку до норми, а потім і до гіпертензії [36]. Які загрози для хворих з увеїтом та увеальною глаукомою виникають у зв’язку з цим?
— Призначення кортикостероїдів та нестероїдних протизапальних засобів хворим з увеїтом, зокрема, блокує простагландини і тим самим впливає на увео–склеральний відтік. При цьому блокада трабекули залишається, і в результаті цього підвищується ВОТ, розвивається гіпертензія. Чи розвивається у цьому випадку кортикостероїдна офтальмогіпертензія? Чи слід відмовлятися у цьому випадку від кортикостероїдів у лікуванні увеїту [24, 40]? Однозначної відповіді на це питання немає. Дуже велике значення в лікуванні увеальної глаукоми в цьому випадку має клінічний досвід офтальмологів. 
— Крім того, призначення різних гіпотензивних препаратів у цих випадках у хворих на УГ може непередбачувано порушити баланс вироблення камерної вологи, шляхів відтоку внутрішньоочної рідини, що може призвести до провалу в гіпотонію ока, зниження метаболізму тканин ока та загрозі активізації запального процесу. У цьому випадку виникає, так би мовити, своєрідна гойдалка: гіпотонія — гіпертензія ока. Тому в цих випадках необхідно посилити увагу офтальмологів до моніторингу ВОТ та вибору ефективних і безпечних гіпотензивних препаратів [33].
— Хірургія увеальної глаукоми при активній простагландиновій реакції та активізації увеосклерального відтоку небезпечна через післяопераційну гіпотонію, циліохоріоїдальне відшарування та інші післяопераційні ускладнення. Тому хірургічне лікування увеальної глаукоми слід проводити у спокійний, без ознак активного запалення період.

Кортикостероїд-індукована глаукома

Підвищення ВОТ, пов’язане з кортикостероїдами при увеїтах, зареєстровано у 18–36 % пацієнтів. Це результат обструкції трабекулярної мережі за рахунок збільшення продуктів деградації позаклітинного матриксу та набряку клітин трабекулярної мережі. Один із механізмів набряку трабекули пов’язаний з обмеженням вивільнення гіалуронідази під впливом стероїдів. У відповідь на зниження тиску гоноцити, що в нормі складаються з фіброеластичних клітин передньої камери ока, секретують полімеризовані мукополісахариди. Це призводить до набухання клітин трабекулярної мережі та подальшого зменшення трабекулярного відтоку. Щоб скоротити ці ефекти та знизити внутрішньоочний тиск, гіалуронідаза розщеплює полімеризовані мукополісахариди. Однак вивільнення гіалуронідази може бути обмежене через застосування стероїдів, що викликають інгібування деполімеризації мукополісахаридів. Слід зауважити, що діти дуже сприйнятливі до підвищення ВОТ, яке пов’язане зі стероїдами. Клінічно відповідь на стероїди розвивається протягом 2–6 тижнів після початку терапії увеїту, але потенційно може статися будь-коли. Найчастіше саме терміни виникнення гіпертензії визначають виникнення кортикостероїдної глаукоми [40, 44].

Клініка

Крім підвищеного ВОТ, наявні ознаки гострого чи хронічного увеїту. Рівень ВОТ підвищений за звичайний для даного пацієнта, змішана ін’єкція, значна кількість лейкоцитів у волозі передньої камери і можлива її опалесценція; преципітати на ендотелії рогівки; кут передньої камери при гоніоскопії відкритий; можливі периферичні передні синехії. Міоз, задні синехії та посилена пігментація трабекулярної мережі. Коливання ВОТ при увеальній глаукомі можуть бути драматичними, і це особливо важливо для пацієнтів із граничними показниками офтальмотонусу. Дисфункція циліарного тіла, викликана загостренням хронічного увеїту, часто супроводжується зниженням ВОТ, що може маскувати основні ознаки розвитку вторинної глаукоми. Навіть в очах із значною офтальмогіпертензією (30–35 мм рт.ст.) у період загострення може спостерігатися гіпотонія. З купіруванням запального процесу та відновленням функції циліарного тіла офтальмотонус може підвищуватись унаслідок порушення відтоку камерної вологи. У результаті увеїту може розвинутись гостре, транзиторне або хронічне підвищення внутрішньоочного тиску [33]. Характерні глаукомні зміни зорового нерва відбуваються на пізніх стадіях захворювання. Високі рівні тиску, пов’язані з глаукомою, можуть призвести до структурних пошкоджень зорового нерва, які можуть зникати при поверненні тиску до нормального рівня. Навпаки, в очах з увеїтом ВОТ іноді надмірно підвищений, незважаючи на наявність лише незначних препериметричних змін диска зорового нерва [26, 52]. Тому, крім клінічного огляду та оцінки диска зорового нерва, дуже важливо проводити регулярні тести поля зору. Візуалізація диска зорового нерва — дуже корисний метод для моніторингу стану глаукоми, але слід зазначити, що увеїт є значним спотворюючим фактором при оцінці товщини RNFL. Дослідження Moore та співавт. показали помітне потовщення RNFL в осіб з активним увеїтом та увеальною глаукомою, що може бути пов’язане з підвищеним виробленням простагландинів та порушенням гематоретинального бар’єра. Скринінг змін RNFL, пов’язаних з глаукомою, у пацієнтів з увеїтом повинен проводитись лише у період спокою. Також слід з обережністю підходити до встановлення діагнозу у пацієнтів з не характерним для глаукоми ураженням полів зору та нормальним станом диска зорового нерва. Це, у першу чергу, пов’язано з тим, що при багатьох формах увеїтів (особливо з ураженням заднього сегмента ока) розвиваються хоріоретинальні вогнища і вогнища в ділянці зорового нерва, що призводять до розвитку дефектів поля зору, не пов’язаних з глаукомою [5, 31]. 
При вторинній закритокутовій увеальній глаукомі можливі 2 механізми закриття КПК. У першому випадку задні синехії, що формуються, ексудат в передній камері ведуть до зрощення і/або зарощення зіниці, бомбажу райдужної оболонки. У другому випадку увеальний ексудат провокує циліохоріоїдальне відшарування, передню ротацію циліарного тіла, кришталика та кореня райдужки. У першому випадку при увеїтах утворюються масивні зрощення між райдужкою і передньою оболонкою кришталика та відбувається прогин тільки периферичної ділянки райдужної оболонки. Через ці зміни розвивається клінічна картина, подібна гострому нападу глаукоми. У другому випадку виникають умови для розвитку злоякісної глаукоми. Розвивається щільне прилягання райдужної оболонки по всій передній поверхні кришталика, виникає вітрокришталиковий блок, і циліарне тіло, кришталик разом з райдужкою блокують кут передньої камери. Можливі змішані механізми розвитку хронічної увеальної глаукоми з характерним поступовим підвищенням ВОТ до значних показників: 
— хронічне запалення викликає формування передніх периферичних синехій та сприяє виникненню хронічної закритокутової глаукоми; 
— при тяжких увеїтах продукція проангіогенних факторів веде до формування неоваскулярної мембрани, рубеозу, зниження трабекулярного відтоку та глаукоми.
УБМ та ОКТ переднього сегмента ока дуже корисні для оцінки кута передньої камери, циліарного тіла, супрахоріоїдального простору, що дуже важливо для вибору методу лікування і профілактики очної гіпотонії [13, 28, 45]. 

Лікування

Терапевтичний підхід до увеальної глаукоми індивідуальний, нерозривно пов’язаний із основною етіологією і включає лікування запалення ока та підвищеного очного тиску. Запалення ока та глаукому можна контролювати за допомогою протизапальних засобів. У багатьох випадках купірування запального процесу також сприяє контролю внутрішньоочного тиску. У пацієнтів, які отримують агресивні протизапальні препарати швидкої дії, спостерігається значно кращий клінічний перебіг глаукоми [33, 47]. Основна мета лікування увеальної глаукоми полягає в тому, щоб забезпечити пацієнту симптоматичне полегшення, захистити зоровий нерв від ушкоджуючої дії підвищеного ВОТ та запобігти утворенню задніх синехій, одночасно знижуючи ризик закриття кута та подальшої необхідності хірургічного лікування. Стандартні методи лікування увеїтів включають активне застосування кортикостероїдів. Дуже важливими моментами при виборі кортикостероїдів є безпекові опції. Виникнення кортикостероїдної глаукоми відзначалося у 37,03 % випадків у групі перорального застосування кортикостероїдів, у 14,28 % у групі заднього субтенонового введення та 8,57 % у групі місцевого застосування [3, 44]. Тому застосування топічних кортикостероїдів безпечніше, ніж інших методів уведення. Консерванти у складі топічних препаратів кортикостероїдів взагалі та дексаметазону зокрема порушують стабільність слізної плівки та викликають «сухе око», ушкоджують поверхню очей, призводять до токсичного ураження глибоких структур ока. Тому безконсервантні препарати — кращий вибір. Дексаметазон саме в краплях, а не в суспензії забезпечує стабільну ефективну концентрацію незалежно від обставин, тому що у суспензії вміст кортикостероїдів дуже відрізняється у кожній краплі. Концентрація кортикостероїдів залежить від перемішування, тривалості, інтенсивності, частоти струшування. Рекомендації з призначення дексаметазону при увеальній глаукомі не відрізняються від загальних:
— по 1 краплі, від 2 до 4 разів за добу;
— у тяжких випадках — 1 крапля 4–6 разів на день; 
— рекомендується поступове зменшення дозування до 2 разів на день, щоб уникнути синдрому відміни;
— тривалість лікування коливається від кількох днів до максимум 14 днів; 
— при УГ допускається призначення дексаметазону до 1 місяця;
— попередження: слід уникати тривалого безперервного лікування дітей кортикостероїдами через можливий ризик порушення функції надниркових залоз.
Є і особливості. Кортикостероїд-індукована глаукома може виникати у строки до 3 тижнів після початку застосування цих препаратів у хворих на увеїти. Раннє підвищення ВОТ потребує агресивного лікування кортикостероїдами. Якщо запалення вщухає, а ВОТ залишається високим, кортикостероїди необхідно поступово виводити зі схеми лікування. Почати лікування пацієнта імунодепресантами (наприклад, метотрексатом, азатіоприном, циклоспорином, мікофенолатом мофетилом та такролімусом) або анти-ФНП, як-от інфліксимаб або етанерцепт. У цих випадках необхідно, щоб до лікування були залучені лікарі суміжних спеціальностей [43]. 
Гіпотензивне лікування глаукоми. З огляду на агресивність перебігу глаукомного процесу при увеїті слід використовувати найефективніші гіпотензивні препарати. Призначення цих препаратів має відповідати стану кута передньої камери та рівню ВОТ. У пацієнтів зі стійкою гіпертензією, які не отримували місцевої гіпотензивної терапії, ознаки постувеальної глаукоми з’явилися у 78,6 % випадків, у хворих, які отримували гіпотензивну терапію, — у 16,7 %. Серед пацієнтів із частими транзиторними підвищеннями ВОТ, які отримували профілактичне лікування місцевими гіпотензивними засобами, ознак постувеальної глаукоми зареєстровано не було [52]. Водночас у хворих з нестійкими епізодами офтальмогіпертензії без профілактичного лікування постувеальна глаукома розвинулася у 34,8 %. Спектр доступних препаратів для зниження ВОТ значно розширився останніми роками. Переважну більшість цих препаратів можна використовувати для контролю підвищення внутрішньоочного тиску у пацієнтів з увеїтом, але із деякими обмеженнями. Згідно з останніми рекомендаціями алгоритм застосування гіпотензивних препаратів для лікування увеальної глаукоми дещо змінився. У гіпотензивні препарати першої лінії змістилися бета-адреноблокатори, інгібітори карбоангідрази (ІКА) та агоністи альфа-адренорецепторів [21]. Але оптимальних препаратів для лікування цього типу глаукоми немає. Кожна група препаратів має як переваги, так і недоліки. Зважаючи на особливості перебігу увеальної глаукоми, нестабільність очного тиску, вибір гіпотензивних препаратів у цих хворих потрібно проводити дуже ретельно, з постійним контролем очного тиску.
Неселективні топічні бета-адреноблокатори вважаються препаратами першої лінії, які використовуються для зниження ВОТ у пацієнтів з УГ без системних протипоказань. Але доволі низька гіпотензивна ефективність цих препаратів, а особливо їх системні протипоказання звужують коло хворих на увеальну глаукому, яким можна призначати бета-адреноблокатори [1, 25]. 
Незважаючи на те, що агоністи альфа-адренорецепторів мають деякі переваги завдяки нейропротективній дії, на сьогодні є дані про те, що ефективність цих препаратів може бути пригнічена одночасним прийомом нестероїдних протизапальних засобів. А в лікуванні увеїтів, як відомо, широко застосовуються нестероїдні протизапальні засоби. Крім того, після лікування бримонідином у пацієнтів з УГ можлива реактивація переднього увеїту [12, 50]. 
Інгібітори карбоангідрази можуть бути ефективним засобом зниження ВОТ у хворих з увеальною глаукомою. Тим більше, що їх використання рекомендують у профілактиці та лікуванні макулярного набряку, який може ускладнювати увеїт. ІКА мають нейропротективні властивості. Але наявність рецепторів карбоангідрази у рогівці та залученість рогівки в клінічну картину увеїту та особливо кератоувеїту можуть ускладнювати перебіг запального процесу у рогівці при застосуванні ІКА [8, 25, 26].
Аналоги простагландинів (АПГ) мають схильність підвищувати запальну активність у пацієнтів з глаукомою. Тим не менш, аналоги простагландинів усе ж таки слід використовувати з обережністю при увеїтах, тому що ці препарати мають найпотужнішу гіпотензивну активність порівняно з іншими препаратами. Вивчивши клітини кон’юнктиви за допомогою імпресійної цитології, наявність маркерів запалення за допомогою протокової цитометрії, Taylor et al. виявили, що місцеве використання АПГ не викликає запалення кон’юнктиви порівняно з наявним у пацієнтів з УГ. Це відкриття підтримує використання місцевих АПГ у пацієнтів з УГ [54]. Крім того, їх поєднання з нестероїдними протизапальними засобами, які застосовуються при лікуванні увеїту, приводить до зниження побічних ефектів і посилення гіпотензивної активності аналогів простагландинів. І звичайно, у лікуванні увеальної глаукоми особлива увага приділяється застосуванню безконсервантних форм. А на сьогодні в Україні є безконсервантні, безпечні форми аналогів простагландинів [22, 23]. 
Холінергічні агенти, або міотики, як правило, протипоказані для лікування УГ через потенційне загострення запалення у зв’язку з порушенням водного гематоенцефалічного бар’єра. Крім того, міотики сприяють розвитку задніх синехій, а у пацієнтів із закриттям синехіального кута ці препарати, як правило, неефективні, з огляду на їхній механізм дії, що полягає у посиленні трабекулярного відтоку рідини [25]. 
Сьогодні кількість методів лікування глаукоми зростає і змінюється швидше, ніж будь-коли. У 2017 та 2018 роках FDA затвердило новий набір препаратів для місцевого застосування для лікування глаукоми. Це вплинуло на офтальмологів усього світу, оскільки минуло 23 роки з того часу, як з’явилася нова категорія ліків (аналоги простагландинів). З’явились гіпотензивні препарати, у механізмі дії яких є і інгібування Rho-кінази, яка посідає значне місце в розвитку УГ. Але системних досліджень щодо вивчення гіпотензивної дії цих препаратів у хворих на УГ на сьогодні немає. 
Таким чином:
— гіпотензивний ефект більшості місцевих гіпотензивних препаратів при увеальній глаукомі через підвищення ГОБ, простагландинової реакції, зокрема й циліарного тіла, сильно варіює і буває непередбачуваним;
— нерідко взагалі може не бути відповіді на застосування гіпотензивних препаратів або можуть бути дуже нестабільні рівні ВОТ, у тому числі і виникнення гіпотонії; 
— призначаючи гіпотензивну терапію при увеальній глаукомі, не можна відмовлятися від жодних препаратів;
— моніторинг ВОТ, контрольні відвідування хворих з глаукомою повинні бути частими та регулярними.
При увеальній глаукомі досить часто виникають умови для подразнення поверхні ока, ураження рогівки. Для запобігання цьому та усунення бактеріального ураження поверхні ока доцільно застосовувати безконсервантні очні краплі з антибіотиками. Перевагу слід віддати антибіотикам широкого спектра дії з мінімальною резистентністю бактеріальної флори (азитроміцин). Для підтримки стану епітелію рогової оболонки доцільно використовувати сльозозамінники без консервантів, що містять гіалуронову кислоту та речовини, що сприяють захисту та стабілізації клітинних мембран і мають антиоксидантну дію (трегалоза).
У випадках, коли антиглаукомні препарати неадекватні (приблизно 25–30 %), розглядаються хірургічні методи лікування [52]. Слід зазначити, що незалежно від типу хірургічного втручання ймовірність після–операційних ускладнень при увеальній глаукомі значно вища, ніж при ПВКГ [10, 18, 20, 51]. Незадовільний контроль ВОТ за відсутності змін зіниці є показанням до проведення фільтраційної операції. Класично трабекулектомія була процедурою вибору для лікування УГ, за винятком афакії очей, неоваскуляризації або поганої зорової функції [18, 26]. Одним з найважливіших параметрів для успішної фільтраційної хірургії є підтримання мінімальної запальної активності до, під час та після операції. Але в більшості випадків фільтраційна хірургія потребує не планового втручання. Тому для пригнічення внутрішньоочної запальної активності потрібне передопераційне застосування місцевих та/або системних стероїдів. Можливе використання антипроліферативних препаратів при увеальній глаукомі. Є дослідження успішного поєднання трабекулектомії із застосуванням мітоміцину С (ММС) та 5-фторурацилу. Крім того, на заключному етапі операції можна ввести інтравітреально 4 мг тріамцинолону або зробити підочноямкову ін’єкцію 40 мг метилпреднізолону [43, 52, 57]. Найбільш частими ускладненнями після трабекулектомії у хворих на УГ є рецидивне запалення (17,6 %) та гіпотонія (11,8 %). Обов’язковий ретельний контроль запалення до операції та ретельний моніторинг реактивації запального процесу. З урахуванням супутнього ураження циліарного тіла у деяких пацієнтів з увеїтом доцільне обережне використання ММС, щоб уникнути тривалої післяопераційної гіпотонії.
Незважаючи на те, що субкон’юнктивальний бевацизумаб успішно застосовувався для контролю загоєння ран після фільтраційної хірургії глаукоми, немає опублікованих даних про безпеку та ефективність інтра–операційного застосування бевацизумабу як додаткового засобу при лікуванні УГ [45]. 
У невеликій попередній серії випадків із п’яти па–цієнтів Lee et al. повідомили про безпеку та ефективність пристрою для фільтрації глаукоми Ex-PRESS з інтра–операційним уведенням MMC для використання при УГ. Повні та кваліфіковані показники успіху становили 80 та 100 % відповідно після 6-місячного спостереження. Післяопераційна гіпотонія внаслідок порушень в циліарному тілі мала місце в 20 % випадків, один з яких ускладнився відшаруванням хоріоїди і тривалою гіпотонічною макулопатією (J.W.Y. Lee, J.C.H. Chan, L. Qing, S.M. Lai, 2014). Необхідні масштабніші випробування, щоб встановити довгострокову ефективність та безпеку Ex-PRESS для лікування УГ.
Неперфораційна глибока склеректомія — приваблива альтернатива хірургічному лікуванню глаукоми при УГ, особливо при спричиненому стероїдами підвищенні ВОТ з відкритим кутом, оскільки дозволяє уникнути входу в передню камеру, маніпуляцій з райдужною оболонкою та тривалої гіпотонії. Відсутність маніпуляцій з райдужною оболонкою має особливе значення у пацієнтів з увеїтом і може знизити ризик післяопераційного запалення та гіфеми. Ці ускладнення пов’язані з підвищеним ризиком невдач після хірургії. Цілісність трабекулодесцеметичного вікна забезпечує контрольований відтік водянистої вологи, що знижує ризик глибокої та тривалої гіпотонії, а також запобігає виходу цитокінів та медіаторів запалення з передньої камери в субкон’юнктивальний простір, що знижує ризик запалення, рубцювання та невдачі фільтраційної хірургії [2, 4, 48].
Після попередніх досліджень Glaukos iStent може стати привабливою альтернативою для лікування стероїд-індукованої глаукоми з огляду на мікроінвазивність та оборотність процедури, хоча для підтвердження цього висновку необхідно більше добре спланованих досліджень [11]. 
Для рефрактерних випадків увеальної глаукоми, а також для випадків гострої глаукоми хірургічне лікування вимагає альтернатив. Серед хірургічних способів лікування бомбажу райдужної оболонки використовують такі методики:
— периферична хірургічна іридектомія, яку виконують при прозорій рогівці та незначно вираженому запаленні очного яблука;
— лазерна іридектомія, синехіотомія виконується на псевдофакічних очах;
— хірургічна синехіотомія проводиться на факічних очах.
За наявності активного запалення найкращим методом лікування є хірургічна іридотомія із заднім синехіолізом [49]. 
У разі рефрактерної закритокутової увеальної глаукоми можливі: 
— хірургія кришталика; 
— ретракція циліохоріоїдального простору та кута передньої камери;
— найкращий довгостроковий контроль ВОТ у хворих на УГ забезпечує імплантація дренажного пристрою; 
— при активному запаленні переважною хірургічною процедурою є імплантація дренажу;
— найбільш поширені типи клапанів — це клапани Ahmed, Baerveldt та Molte;
— краще уникати операції в гострій запальній фазі і завжди використовувати найменш інвазивний метод [11, 29, 52, 59].

Висновки

— Увеальна глаукома є одним із багатьох потенційно руйнівних ускладнень увеїту.
— Діагноз увеальної глаукоми підтверджується наявністю відповідних змін зорового нерва та поля зору.
— Унаслідок запальної реакції у хворих на увеальну глаукому внутрішньоочний тиск постійно балансує між гіпертензією та гіпотонією.
— Нераціональне використання кортикостероїдів у лікуванні увеїту призводить до підвищення ВОТ.
— У результаті етіопатогенетичного лікування увеїту рівень ВОТ може нормалізуватися.
— Гіпотензивний ефект більшості місцевих гіпотензивних препаратів при увеальній глаукомі значно варіює і буває непередбачуваним.
— Призначаючи гіпотензивну терапію при увеальній глаукомі, не можна відмовлятися від жодних препаратів.
— Незадовільний контроль ВОТ є показанням до хірургічного лікування.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 20.01.2023
Рецензовано/Revised 03.02.2023
Прийнято до друку/Accepted 10.02.2023

Список литературы

  1. Akingbehin T., Villada J.R. Metipranolol-associated granulomatous anterior uveitis. British Journal of Ophthalmology. 1991. 75. 9. 519-523. 
  2. Al Obeidan S.A., Osman E.A., Mousa A., Al-Muammar A.M., Abu El-Asrar A.M. Long-term evaluation of efficacy and safety of deep sclerectomy in uveitic glaucoma. Ocular Immunology & Inflammation. 2015. 23. 82-89.
  3. Ang M., Ho C.L., Tan D., et al. Severe vernal keratoconjunctivitis requiring trabeculectomy with mitomycin C for corticosteroid-induced glaucoma. Clin. Experiment. Ophthalmol. 2012 May-Jun. 40(4). e149-155. 
  4. Arruabarrena Sánchez C., Muñoz-Negrete F.J., Márquez C., Rebolleda G. Results of nonpenetrating deep sclerectomy in inflammatory glaucoma: one year follow up. Archivos de la Sociedad Espanola de Oftalmologia. 2007. 82. 8. 483-487. 
  5. Asrani S., Moore D.B., Jaffe G.J. Paradoxical changes of retinal nerve fiber layer thickness in uveitic glaucoma. JAMA Ophthalmol. 2014 Jul. 132(7). 877-880.
  6. Baneke A.J., Lim K.S., Stanford M. The Pathogenesis of Raised Intraocular Pressure in Uveitis. Curr. Eye Res. 2016. 41(2). 137-149.
  7. Beer G.J. Die Lehre vd Augenkrankheiten. Vein, 1813. 1. 633. 
  8. Bezditko P.A. Znovu pro inhibitory karboanhidrazy: suchasni aspekty yikh zastosuvannya v oftal’molohi. Arkhiv Oftal’molohiyi Ukrayiny. 2021. 9. 2. 
  9. Bodh S.A., Kumar V., Rayna U.K. et al. Inflammatory glaucoma. Oman J. Oftalmol. 2011. 4. 3-9; 2004. 13. 461-465. 
  10. Broadway D.C., Bates A.K., Lightman S.L., et al. The importance of cellular changes in the conjunctiva of patients with uveitic glaucoma undergoing trabeculectomy. Eye. 1993. 7. 495-501. 
  11. Buchacra O., Duch S., Milla E., Stirbu O. One-year analysis of the istent trabecular microbypass in secondary glaucoma. Clinical Ophthalmology. 2011. 5. 1. 321-326.
  12. Casado A., Cabarga C., de la Fuente M.A., Muñoz-Negrete F.J. Suspected granulomatous anterior uveitis associated with brimonidine tartrate 0.2% and timolol maleate 0.5% ophthalmic solution. Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 2013. 251. 11. 2659-2660. 
  13. Ciancaglini M., Carpineto P., Agnifili L. et al. Filtering bleb functionality: a clinical, anterior segment optical coherence tomography and in vivo confocal microscopy study. J. Glaucoma. 2008 Jun-Jul. 17(4). 308-317. 
  14. Epstein D.L., Hashimoto J.M., Grant W.M. Serum obstruction of aqueous outflow in enucleated eyes. Am. J. Ophthalmol. 1978. 86. 101-105.
  15. Foster S.C., Neri P., Azuara-Blanco A., Forrester J.V. Incidence of glaucoma in patients with uveitis. J. Glaucoma. 2004. 13. 461-465. 
  16. Foster S.C., Vitale A.T. Diagnosis and treatment of uveitis. Philadelphia: WB Sounders, 2001. 17-23. 
  17. Heinz C., Koch J.M., Zurek-Imhoff B., Heiligenhaus A. The prevalence of uveitis secondary glaucoma and the success of non-surgical treatment in adults and children in a tertiary referral center. Ocul. Immunol. Inflamm. 2009. 17. 243-8.
  18. Iverson S.M., Bhardwaj N., Shi W. et al. Surgical outcomes of inflammatory glaucoma: a comparison of trabeculectomy and glaucoma-drainage-device implantation. Japanese Journal of Ophthalmology. 2015. 59. 3. 179-186. 
  19. Jah P., Bora P.S., Bora N.S. The role of complement in the immune response of the eye. In: Drath D.A., Dana R., D’amore P., Niederkorn J.Yu. Immunology, inflammation and eye diseases. Oxford, UK: Academic Press, 2011. 37. 
  20. Kalin-Hajdu E., Hammamji K., Gagné S., Harasymowycz P. Оutcome of viscodilation and tensioning of Schlemm’s canal for uveitic glaucoma. Canadian Journal of Ophthalmology. 2014. 49. 5. 414-419. 
  21. Kalogeropoulos Dimitrios, Velota C.T. Sung. Pathogenesis of Uveitic Glaucoma. Journal of Current Glaucoma Practice. 2018 Sep-Dec. 12(3). 125-138.
  22. Kashiwagi K., Tsukahara S. Effect of non-steroidal antiinflammatory ophthalmic solution on intraocular pressure reduction by latanoprost. Br. J. Ophthalmol. 2003. 87. 297-301.
  23. Kaufman H.E., Varnell E.D., Thompson H.W. Latanoprost increases the severity and recurrence of herpetic keratitis in the rabbit. Am. J. Ophthalmol. 1999. 127. 531-536.
  24. Kersey J.P., Broadway D.C. Corticosteroid-induced glaucoma: a review of the literature. Eye (Lond). 2006. 20. 407-416. 
  25. Kuchtey R.W., Lowder C.Y., Smith S.D. Glaucoma in patients with ocular inflammatory disease. Ophthalmology Clinics of North America. 2005. 18. 3. 421-430.
  26. Kulkarni A., Barton K. Uveitic glaucoma. In: Glaucoma. Medical Diagnosis &Therapy. Shaarwy T.M., Sherwood M.B., Hitching R.A., Crowston J.G., Eds. Elsevier Saunders, London, UK, 2015. 410-424.
  27. Ladas J.G., Yu F., Loo R., et al. Relationship between aqueous humor protein level and outflow facility in patients with uveitis. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. 42. 2584-2588. 
  28. Lopilly Park H.Y., Jung K.I., et al. Serial intracameral visualization of the Ahmed glaucoma valve tube by anterior segment optical coherence tomography. Eye (Lond). 2012 Sep. 26(9). 1256-1262. 
  29. Mata A.D., Burk S.E., Netland P.A., Baltatzis S., Christen W., Foster C.S. Management of uveitic glaucoma with Ahmed glaucoma valve implantation. Ophthalmology. 1999. 106. 11. 2168-2172. 
  30. Merio-Lloves J., Power W.J., Rodriguez A. et al. Secondary glaucoma in patients with uveitis. Ophthalmologica. 1999. 213. 300-4. 
  31. Moore D.B., Jaffe G.J., Asrani S. Retinal nerve fiber layer thickness measurements: uveitis, a major confounding factor. Ophthalmology. 2015 Mar. 122(3). 511-517. 
  32. Moorthy R., Mermoud A., Baerveldt G., et al. Glaucoma associated with uveitis. Surv. Ophthalmol. 1997. 41. 361-394.
  33. Muñoz-Negrete F.J., Moreno-Montañés J., Hernández-Mar–tínez P., et al. Current Approach in the Diagnosis and Management of Uveitic Glaucoma. Biomed Res. Int. 2015. 2015. 742792.
  34. Neri P., Azuara-Blanco A., Forrester J.V. Incidence of glaucoma in patients with uveitis. J. Glaucoma. 2004. 13. 461-465.
  35. Netland P.A., Denton N.C. Uveitis glaucoma. Contemp. Ophthalmol. 2006. 5. 1-6.
  36. Ohira S., Inoue T., Iwao K., et al. Factors Influencing Aqueous Proinflammatory Cytokines and Growth Factors in Uveitic Glaucoma. PLoS One. 2016 Jan 15. 11(1). e0147080.
  37. Panek W., Krupin J. et al. Uveitis glaucoma. Contemp. Ophthalmol. 2006. 5. 1-6. 
  38. Pattabiraman P.P., Rao P.V. Mechanisms of Rho GTPase-induced extracellular matrix synthesis in trabecular meshwork cells. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2010. 298. C749-63.9. 
  39. Rao P.V., Deng P., Maddala R., Epstein D.L., Li C.Y., Shimokawa H. Expression of the dominant-negative Rho-binding domain of Rho-kinase in cultured organs of the anterior segments of the human eye increases aqueous humor outflow. Mol. Vis. 2005. 27. 288-97. 
  40. Razeghinejad M.R., Katz LJ. Steroid-induced iatrogenic glaucoma. Ophthalmic Res. 2012. 47. 66-80.
  41. Shaarwy T.M., Sherwood M.B., Hitching R.A., Crowston J.G., Eds. Glaucoma. Elsevier Saunders, London, UK, 2015. 410-424.
  42. Shah G.B., Sharma S., Mehta A.A., et al. Oculohypotensive effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors in acute and chronic models of glaucoma. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. 36. 169-175.
  43. Shimizu A., Maruyama K., Yokoyama Y., Tsuda S., Ryu M., Nakazawa T. Characteristics of uveitic glaucoma and evaluation of its surgical treatment. Clinical Ophthalmology. 2014. 8. 2383-2389. 
  44. Shrestha S., Thapa M., Shah D.N. Pattern of intraocular pressure fluctuation in uveitic eyes treated with corticosteroids. Ocul. Immunol. Inflamm. 2014 Apr. 22(2). 110-115.
  45. Siddique S.S., Suelves A.M., Baheti U., et al. Glaucoma and uveitis. Surv. Ophthalmol. 2013. 58. 1-10. 
  46. Smith P. Pathology and treatment of glaucoma. London: J. and A. Churchill; 1891.
  47. Sng C.C., Ang M., Barton K. Uveitis and glaucoma: new insights in the pathogenesis and treatment. Prog. Brain Res. 2015. 221. 243-269. 
  48. Souissi K., El Afrit M.A., Troje S.T., Kraiem A. Deep sclerectomy for the management of uveitic glaucoma. Journal Francais d’Ophtalmologie. 2006. 29. 3. 265-268. 
  49. Spencer N.A., Hall A.J.H., Stawell R.J. Nd:YAG laser irido–tomy in uveitic glaucoma. Clinical and Experimental Ophthalmology. 2001. 29. 4. 217-219.
  50. Sponsel W.E., Paris G., Trigo Y., et al. Latanoprost and brimonidine; D.B. Byles, P. Frith, J.F. Salmon. Anterior uveitis as a side effect of topical brimonidine. American Journal of Ophthalmology. 2000. 130. 3. 287-291. 
  51. Stavrou P., Murray P.I. Long-term follow-up of trabeculectomy without antimetabolites in patients with uveitis. Am. J. Ophthalmol. 1999. 128. 434-439.
  52. Sung V.C.T., Barton K. Management of inflammatory glaucomas. Current Opinion in Ophthalmology. Curr. Opin. Ophthalmol. 2004 Apr. 15(2). 136-140.
  53. Takahashi T., Otani S., Miyata K., et al. Clinical evaluation of secondary glaucoma associated with uveitis. Jpn. J. Ophthalmol. 2002. 46. 556-62. 
  54. Taylor S.R.J., Gurbaxani A., Sallam A., Lightman S. Topical prostaglandin analogues and conjunctival inflammation in uveitic glaucoma. Open Ophthalmology Journal. 2012. 6. 75-78. 
  55. Toris C.B., Koepsell S.A., Yablonski M.E., et al. Aqueous humor dynamics in ocular hypertensive patients. J. Glaucoma. 2002. 11. 253-258.
  56. Toris C.B., Yablonski M.E., Wang Y.-L., et al. Aqueous humor dynamics in the aging human eye. Am. J. Ophthalmol. 1999. 127. 407-412. 
  57. Towler H.M.A., McCluskey P., Shaer B., Lightman S. Long-term follow-up of trabeculectomy with intraoperative 5-fluorouracil for uveitis-related glaucoma. Ophthalmology. 2000. 107. 10. 1822-1828. 
  58. Townsend W.M., Kaufman H.E. Pathogenesis of glaucoma and endothelial changes in herpetic kerato-uveitis in rabbits. Am. J. Ophthalmol. 1971. 71. 904-910.
  59. Vuori M.-L. Molteno aqueous shunt as a primary surgical intervention for uveitic glaucoma: long-term results. Acta Ophthalmologica. 2010. 88. 1. 33-36.

Вернуться к номеру