Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Архив офтальмологии Украины Том 11, №1, 2023

Вернуться к номеру

Запальна оптична нейропатія і атрофія зорового нерва (клінічні випадки)

Авторы: Мойсеєнко Н.М.
Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна

Рубрики: Офтальмология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Класифікація, патогенез і клінічні прояви невриту зорового нерва неоднозначні. Привертає увагу складність статистичного аналізу подібних випадків, особливо на початковому етапі, коли прояви схожі, але трактуються по-різному, обираються різні лікувальні тактики. Мета: дослідити особливості атрофії зорового нерва, викликаної запаленням зорового нерва, за допомогою оптико-когерентної томографії (ОКТ). Матеріали та методи. Обстежено в амбулаторних умовах в Івано-Франківському національному медичному університеті 2 пацієнти (4 ока) із запаленням зорового нерва. Проведено візометрію, офтальмоскопію і аналіз даних комп’ютерної периметрії та ОКТ, виконаних у приватних установах у містах первинного обслуговування і в Івано-Франківську. Результати. Було обстежено два пацієнти, В., 31 рік, і К., 25 років, з прогресивним зниженням зору впродовж двох років і семи місяців. В обох випадках встановлено діагноз атрофії зорового нерва, асоційованої із вірусною інфекцією. У випадку пацієнта В. атрофія почалася зі збільшення товщини шару нервових волокон (ШНВ) на стороні ураження на 19 % порівняно із протилежною стороною, а в пацієнтки К. — відразу зі зменшення вдвічі. Надалі у першому випадку зменшилась товщина ШНВ і шару гангліонарних клітин (ШГК) вдвічі порівняно із попереднім періодом, а в другому випадку залишилась на попередньому рівні. Зменшення товщини ШНВ і ШГК може вважатися критерієм, що ускладнює прогноз при невриті, і може розглядатися як параметр трансформації запальної невропатії в атрофію зорового нерва. Висновки. Неврит є важливим фактором формування атрофії зорового нерва. Раннє застосування ОКТ-параметрів структурних пошкоджень головки зорового нерва дозволить диференціювати тяжкість ураження при запальній невропатії різного генезу.

Background. Classification, pathogenesis and clinical manifestations of optic neuritis are ambiguous. The complexity of the statistical analysis in such cases draws attention, especially at the initial stage, when the manifestations are similar, but are considered differently, various treatments are adopted. The purpose is to investigate the signs of optic nerve atrophy caused by inflammation of the optic nerve using optical coherence tomography (OCT). Materials and methods. Two patients (4 eyes) with inflammation of the optic nerve were examined in outpatient conditions at the Ivano-Frankivsk National Medical University. Visometry, ophthalmoscopy and analysis of computer perimetry and OCT data conducted in private institutions of the city were carried out. Results. Two patients were examined for over 2 years and 7 months: V. aged 31 years and K. aged 25 years with progressive vision loss. In both cases, the diagnosis was as follows: optic nerve atrophy associated with a viral infection. In patient V., the atrophy began with an increase in the thickness of the retinal nerve fiber layer (RNFL) by 19 % on the side of the lesion compared to the opposite side, and in patient K., it immediately decreased by half. Subsequently, in the first case, the thickness of the RNFL and retinal ganglion cell layer decreased twice compared to the previous period, and in the second case, it remained at the previous level. A decrease in the thickness of the RNFL and retinal ganglion cell layer can be considered a criterion that complicates the prognosis in neuritis and can be considered as a predictor for the transformation of inflammatory neuropathy into optic nerve atrophy. Conclusions. Neuritis is an important factor in the formation of optic nerve atrophy. Early use of OCT parameters of structural damage to the optic nerve head will allow differentia­ting the severity of damage in inflammatory neuropathy of various genesis.


Ключевые слова

неврит зорового нерва; запальна нейропатія; оптико-когерентна томографія; шар нервових волокон; атрофія зорового нерва

optic neuritis; inflammatory neuropathy; optical cohe­rence tomography; nerve fiber layer; optic nerve atrophy

Вступ

Неврит зорового нерва [1] і запальна оптична нейропатія [2] — два терміни, які існують в літературі і пояснюють велику групу запалень зорового нерва [3], що характеризується неоднорідністю, чим ускладнює можливість статистичної обробки даних. 
Класифікація невритів, теорії патогенезу та підходи щодо їх лікування в українській офтальмології, як і у світових товариствах з нейроофтальмології (NANOS і EUNOS), дещо відрізняються, а отже, немає єдиного підходу, зручного для практичного використання. Якщо в Україні користуються частіше класифікацією за локалізацією (папіліт і ретробульбарний неврит) [4], то за кордоном надають перевагу поділу за патогенезом (типовий і атиповий неврит).
Ще донедавна, до 2016 року, поділ між типовим невритом, який вважається наслідком демієлінізуючих захворювань, і атиповим невритом, який має іншу природу, був більш чітким (табл. 1) [5].
Тим не менше, спроби систематизувати і класифікувати в більш зручній формі зазнають невдачі із-за великої різноманітності проявів, залежності від безпосередньої причини, расової чи географічної прив’язки і навіть початково вибраного лікування [6]. 
Застосування нових діагностичних технологій відкриває тонкощі функціональних і структурних пошкоджень, а тому не зайвим було би використовувати їх дані для розробки лікувальної тактики чи прогнозування перебігу захворювання.
Атрофія зорового нерва — ускладнення, яке виникає при багатьох формах невриту (рис. 1), а тому розробка критеріїв раннього пошкодження окремих структурних елементів нерва (нервових волокон і/або гангліонарних клітин, периферичної частини або папіломакулярного пучка) дасть можливість оцінити активність запального процесу та формування вторинних пошкоджень [7–11], а отже, допоможе краще зрозуміти доцільність застосування лікувальних засобів.
Мета: дослідити критерії атрофії зорового нерва, викликаної запаленням зорового нерва, за допомогою оптико-когерентної томографії (ОКТ).

Матеріали та методи

Обстежено в амбулаторних умовах в Івано-Франківському національному медичному університеті 2 пацієнти (4 ока) із запаленням зорового нерва. Проведено візометрію, офтальмоскопію і аналіз даних комп’ютерної периметрії та оптико-когерентної томографії, виконаних у приватних установах в містах первинного обслуговування та в Івано-Франківську. В обох випадках у пацієнтів отримано інформовану згоду на обробку особистої інформації та її використання в наукових цілях.

Результати 

Клінічний випадок 1. Пацієнт В., 31 рік. Звернувся на консультацію нейроофтальмолога у лютому 2023 року у зв’язку із погіршенням зору на праве око та біль скроневої частини правої половини голови. Скарги вперше з’явилися 2021 року, проводили неодноразове судино-розширювальне лікування в Рівному, без–успішно.
Гострота зору з корекцією станом на 2021 рік була: праве око — 0,7, ліве око — 1,0. У 2023 році — 0,4 і 0,9 відповідно.
На очному дні правого ока в 2021 році виявлено незначне збліднення диска зорового нерва та розмитість носової межі, переривчастий хід нижнього пучка судин (рис. 2). Запалення нерва тоді не було розпізнане. Імовірно, трактували зміни як наслідок ішемічного пошкодження зорового нерва.
У 2023 році диск зорового нерва правого ока став монотонно білим, межі чіткі, з’явилась секторальна блідість лівого ока, що може свідчити про прогресування процесу та імовірне формування атрофії зорового нерва правого ока.
За даними периметрії Ферстера (зроблена при першому обстеженні 2021 року) визначено зовнішньо-верхнє звуження меж поля зору правого ока до 40–45°. Під час консультації 2023 року проведено комп’ютерну периметрію за допомогою глаукомного тесту, в обох очах виявлено множинні скотоми різної інтенсивності в межах 30-градусного поля від точки фіксації (рис. 3). При цьому середнє відхилення чутливості від вікової норми для правого ока становило –11,65 dB, для лівого ока –4,81 dB.
За даними ОКТ правого ока, проведеної в 2021 році, відмічалось збільшення товщини шару нервових волокон (ШНВ) у верхньоносовому сегменті порівняно із середньою віковою нормою, p < 0,05, що, імовірно, вказує на набряк і відображається підвищенням носової частини головки диска над лінією горизонту (рис. 4, стрілка). Середня товщина ШНВ становила 130 мм. Станом на 2023 рік виявлено зменшення товщини ШНВ усіх сегментів, крім носового, p < 0,01. Середня товщина ШНВ зменшилась порівняно із попереднім періодом до 67 мм (майже удвічі).
Щодо шару гангліонарних клітин (ШГК) в 2021 році виявлено зменшення товщини носового сегмента парамакулярної ділянки, p < 0,05, а в 2023 році розширення площі зони витончення на всю парамакулярну ділянку, p < 0,01.
Щодо лівого ока, то товщина ШНВ у 2021 році становила 103 мм (на 27 мм, тобто на 19 % менше порівняно із протилежною стороною) і залишалась незмінною в 2023 році. В парамакулярній ділянці виявлено в 2021 році поодинокі, а 2023 році — множинні вогнища із зменшеною товщиною ШГК, p < 0,05 (рис. 5).
Дані МРТ за 2021 рік виявили перивентрикулярно розширення периваскулярних просторів у скроневій ділянці, у білій речовині головного мозку — множинні вогнища до 3–4 мм з нечіткими контурами, розширення ліквороносних просторів у лобно-тім’яній ділянці, а також потовщення слизової оболонки верхньощелепної, лобної і решітчастої пазух справа. Однак тоді ці знахідки не мали належного трактування. 
У 2023 році, за даними МРТ, залишились тільки розширення периваскулярних просторів у скроневій ділянці, усі інші зміни не були підтверджені. 
У 2023 році проведено також вірусологічне дослідження крові. Виявлено позитивні результати на наявність імуноглобуліну G до цитомегаловірусу із концентрацією 438,2 AU/ml (при нормі до 5 AU/ml), імуноглобуліну М із індексом позитивності 8,44 (при нормі до 0,85) та імуноглобуліну G до вірусу герпесу-1 — 2,94 COI (при нормі до 0,6 COI).
Таким чином, зважаючи на наявність прогресуючого зниження зору обох очей, офтальмоскопічні зміни диска, зменшення набряку та формування дистрофічних змін за даними ОКТ зорового нерва, а також зникнення вогнищ у головному мозку, станом на 2023 рік встановлено діагноз: часткова атрофія зорового нерва правого ока, асоційована із вірусною інфекцією, як наслідок імовірного атипового нервиту правого ока та полісинуситу.
Клінічний випадок 2. Пацієнтка К., 25 років, звернулась на нейроофтальмологічну консультацію у серпні 2021 року, оскільки починаючи з січня 2021 року відчувала прогресивне зниження гостроти зору на ліве око. Лікувалась у місті Дніпрі, зокрема із застосуванням високих доз кортикостероїдів, після чого відчула різкий біль за оком, зір знизився до світловідчуття і не повертався.
Гострота зору правого ока з корекцією становила 1,0, лівого ока в лютому була 0,3, у липні — рух руки біля обличчя.
У полі зору ще в лютому 2021 року методом динамічної периметрії виявлено скотому у верхній половині лівого ока. За даними статичної периметрії, HFA Single field analysis, з квітня до липня 2021 року сформувалась анопсія (рис. 6), середнє відхилення чутливості від вікової норми лівого ока було –12,8 dB, стало –20,52 dB, тобто знизилось на 7,72 dB, 60 %.
За даними ОКТ відмічалось прогресивне зменшення середньої товщини ШНВ правого ока з 116,09 мм у лютому 2021 року до 100,38 мм у травні 2021 року, на 15,71 мм, 14 %. На лівому оці показник становив 68,32 мм (був відразу майже вдвічі менший, ніж на протилежній стороні) у лютому 2021 року і в травні 2021 року — 71 мм.
За цей час товщина ШГК на правому оці збільшилась з 87,94 до 112 мкм, на 24,06 мкм, 27 %, на лівому оці — з 59,91 мкм (менше на 28,03 мкм, 31 %, ніж на протилежній стороні) до 59,06 мкм. 
Додаткові обстеження включали:
— МРТ головного мозку в червні 2021 року — виявлено ознаки гліозу;
— допплерографія судин ока в червні 2021 року — порушення венозного кровотоку лівого зорового –нерва;
— вірусологічне дослідження крові в лютому 2021 року: виявлено позитивні результати на наявність імуноглобуліну G до цитомегаловірусу із концентрацією 500 AU/ml (при нормі до 5 AU/ml), імуноглобуліну G до вірусу герпесу-1 — 8 COI (при нормі до 0,6 COI) та імуноглобуліну G до токсоплазми — 340 МО/мл (при нормі до 1 МО/мл).
Таким чином, зважаючи на наявність прогресуючого зниження зору, анопсію лівого ока та зменшення товщини ШНВ і ШГК за даними ОКТ зорового нерва обох очей, встановлено діагноз: атрофія зорового нерва лівого ока, асоційована із вірусною інфекцією.

Обговорення

Було обстежено два пацієнти 31 і 25 років з прогресивним зниженням зору впродовж двох років і семи місяців. В обох випадках встановлено діагноз атрофії зорового нерва, асоційованої із вірусною інфекцією.
Привертає увагу складність статистичного аналізу подібних випадків, особливо на початковому етапі, коли прояви схожі, але трактуються по-різному, обирається різна лікувальна тактика (у першому випадку судино-розширювальна терапія, у другому — відразу протизапальна). 
У випадку пацієнта В. атрофія почалася із збільшення товщини ШНВ на стороні ураження на 19 % порівняно із протилежною стороною, а в пацієнтки К. — –відразу із зменшення вдвічі. Надалі у першому випадку зменшилась товщина ШНВ і ШГК удвічі порівняно із попереднім періодом, а в другому випадку залишилась на попередньому рівні. 
Постає питання, як трактувати подібні параметри ОКТ. За даними літератури, повідомляється про збільшення товщини ШНВ при набряку перипапілярної зони з подальшим зменшенням вказаного параметру при формуванні атрофії зорового нерва [12], що властиво невриту демієлінізуючої природи.
Також пропонується вимірювання товщини ШНВ у гострий період і після відновлення зору при ретробульбарному невриті. Таким чином, за розташуванням ділянки із збільшеною товщиною вдається відрізнити неврит при розсіяному склерозі й оптичному нейромієліті [13].
З іншого боку, зазначається також, що у 30 % невритів може спостерігатися зменшення ШНВ, що корелює із зменшенням зорових функцій і провідності нервового імпульсу, а тому трактується як ознака атрофії вже в ранньому періоді [14]. 
Саме тому зменшення товщини ШНВ і ШГК може вважатися критерієм, що ускладнює прогноз при невриті, і може розглядатися як параметр трансформації запальної невропатії в атрофію зорового нерва в ранній період.

Висновки

Неврит є важливим фактором формування атрофії зорового нерва. Раннє застосування ОКТ-параметрів структурних пошкоджень головки зорового нерва дозволить диференціювати тяжкість ураження при запальній невропатії різного генезу.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 05.02.2023
Рецензовано/Revised 21.02.2023
Прийнято до друку/Accepted 28.02.2023

Список литературы

  1. Costello F. Inflammatory Optic Neuropathies. Neuro-ophthalmology. 2014. 20 (4). 816-837.
  2. Yassa E.T., Bakbak B. Chronic Relapsing Inflammatory Optic Neuropathy. Med. Bull. Sisli. Etfal. Hosp. 2019. 53(4). 437-440.
  3. Wen Y.T., et al. Inhibition of Retinal Ganglion Cell Loss By a Novel ROCK Inhibitor (E212) in Ischemic Optic Nerve Injury Via Antioxidative and Anti-Inflammatory. Actions. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2021. 62 (6). 21.
  4. Moyseyenko N.M. The pathogenic aspects of traumatic optical neuropathy’s neuroprotec-tive therapy. Art of Medicine. 2019. 4 (12). 84-91.
  5. Sharma P., Sharma R. Toxic optic neuropathy. Indian. J. Ophthalmol. 2011. 59. 137-141.
  6. Chan J.W. Optic Nerve Disorders Diagnosis and Management. Springer is part of Springer Science: Business Media, 2014. 376.
  7. Grzybowski A., Barboni P. OCT and Imaging in Central Nervous System Diseases. The Eye as a Window to the Brain. Springer International Publishing AG Switzerland is part of Springer Science: Business Media, 2020. 343.
  8. Kidd D.P. Chapter 7 Inflammatory Optic Neuropathies Not Associated with Multiple Sclerosis. Blue Books of Neurology. 2008. 32. 153-190.
  9. Clare G., Colley S., Kennett R., Elston J.S. Reversible optic neuropathy associated with low-dose methotrexate therapy. J. Neuroophthalmol. 2005. 25 (2). 109-112.
  10. Sbeity Z.H., Baydoun L., Schmidt S., Loeffler K.U. Visual field changes in methotrexate therapy. Case report and review of the literature. J. Med. Liban. 2006. 54 (3). 164-167.
  11. Han S., et al. Altitudinal Visual Field Defect in NAION and OAG. Korean. J. Ophthalmol. 2015. 29 (6). 418-423.
  12. Masoud Aghsaei Fard, Hossein Ghahvehchian, Prem S. Subramanian. Optical coherence tomography in ischemic optic neuropathy. Ann. Eye Sci. 2020. 5. 6.
  13. Fraser J.A., Rueløkke L.L., Malmqvist L., Hamann S. Pre–valence of Optic Disc Drusen in Young Patients With Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy: A 10-Year Retrospective Study. J. Neuroophthalmol. 2021. 41(2). 200-205.
  14. Sanfilippo F., La Rosa V., Oliveri F., Astuto M. COVID-19, Hypercoagulability, and Cautiousness with Convalescent Plasma. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2021. 203 (2). 257-258.
  15. Yang J.M., Park S.W., Ji Y.S., Kim J., Yoo C., Heo H. Postural effects on intraocular pressure and ocular perfusion pressure in patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. BMC Ophthalmol. 2017. 17 (1). 47.

Вернуться к номеру