Журнал «Почки» Том 12, №1, 2023

Поширеність серцево-судинних захворювань (ССЗ), цукрового діабету (ЦД) і хронічної хвороби нирок (ХХН) в усьому світі досягла масштабів епідемії [4, 6, 11]. Серед загальновідомих факторів кардіоваскулярного ризику (КВР) у хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) багато уваги приділяють гіперактивності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, артеріальній гіпертензії (АГ), зниженню швидкості клубочкової фільтрації, протеїнурії, гіперурикемії, дисліпідемії тощо [8]. Кожен предиктор КВР може бути як незалежним чинником, так і наслідком, а також може потенціювати інший предиктор, особливо в процесах ремоделювання судин. Резистентна АГ та ортостатична гіпотензія зустрічаються в пацієнтів з ураженням нирок частіше, ніж загалом у популяції, і визначають невтішний прогноз щодо фатальних кардіоваскулярних подій. Є повідомлення про важливу роль ортостатичної гіпотензії як ризик-фактора інсульту [3], вона патогенетично обумовлена структурно-функціональним ремоделюванням артерій еластичного типу. Патофізіологія ортостатичної гіпотензії полягає в зменшенні здатності барорецепторів серця і каротидної зони сонних артерій до реагування, в основі чого лежать процеси атеросклеротичного ураження артерій і ремоделювання міокарда з проявами діастолічної дисфункції та послаблення вестибулосимпатичного рефлексу. Поширеність ортостатичної гіпотензії зростає з віком, найчастіше вона зустрічається в пацієнтів із ЦД і ХХН як прояв полінейроангіопатії. У пацієнтів з термінальною нирковою недостатністю, які лікуються гемодіалізом і постійно перебувають під впливом гемодинамічних перевантажень серцево-судинної системи, що пов’язані з процедурою гемодіалізу, міждіалізним збільшенням рідини в організмі, частіше зустрічаються несприятливі добові профілі артеріального тиску (АТ) (non-dipper і night-peakear) [8].

Використання комбінацій декількох груп антигіпертензивних препаратів у пацієнтів із ХХН також асоціюється з ризиком ортостатичної гіпотензії. Роль гіперліпідемії та дисліпідемії в процесах атеросклеротичного ураження судин є визначною, а в пацієнта з ХХН має додатковий патогенетичний механізм — іноді гіперліпідемія є результатом компенсаторного синтезу ліпопротеїдів печінкою у відповідь на протеїнурію [2, 9]. На жаль, у практиці лікаря-нефролога нерідкісною є ситуація, коли вперше виявлена ХХН діагностується на термінальній стадії та виникає потреба в методах замісної ниркової терапії. При обранні гемодіалізу як найбільш широко застосованої методики питання ефективності постійного судинного доступу є життєво важливим для пацієнта і прямо залежать від структурно-функціонального стану судинної стінки, стану системи гемостазу, і це нерідко є складним завданням. Можливість оцінити сумарний ризик ССЗ (ішемічної хвороби серця, інсульту, транзиторного порушення мозкового кровообігу, атеросклеротичного ураження периферичних артерій, серцевої недостатності та смерті від них), а також подати його як вік серця й судин пропонує оновлена Фремінгемська шкала загального ризику (Framingham global CDV) від 2008 року [5]. Така концепція оцінки КВР базується на розрахунку віку серця і судин у кожного конкретного пацієнта як суми балів за результатами оцінки паспортного віку, загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів високої щільності, куріння, рівня систолічного АТ, наявності ЦД. Хоча Фремінгемська шкала розрахунку віку серця і судин розроблена на основі епідеміологічних даних американської популяції, вона може бути використана в інших країнах, у тому числі в Європі. Отриманий результат сумарного ризику ССЗ є дуже наочним і зрозумілим для пацієнтів у вигляді цифри «реального» віку судин з розрахунком дельти (порівняно з паспортним віком людини). У дослідженні Є.П.

Свіщенко та співавт. [10] проводилось дослідження віку судин в українській популяції з АГ у 987 хворих, але ниркова недостатність була критерієм виключення. Середній паспортний вік у дослідженні становив 57,4 ± 8,9 року, а вік судин, розрахований за допомогою таблиць, виявився значно більшим за паспортний і становив 76,6 ± 8,0 року (дельта 19,2 року, P < 0,001). Неочікуваним виявився такий результат: різниця між паспортним віком і розрахованим віком судин була найбільш суттєвою в молодих пацієнтів: чим молодшими були хворі, тим більшою виявилася різниця між їх паспортним віком і розрахованим за Framingham global CDV. Наявність дисліпідемії в пацієнта з АГ у середньому додає судинам 6 років (P < 0,001). Куріння і ЦД збільшує показник віку судин на 3–5 років відповідно. Лікувально-профілактичні заходи щодо ангіопротекції мають бути постійно у фокусі уваги лікаря, особливо у випадку пацієнта з ХХН. Серед рекомендованих антигіпертензивних препаратів перевагу слід надавати препаратам з додатковими плейотропними ефектами (кардіо- і ангіопротекторними властивостями). Регулярний контроль ліпідів крові та використання статинів є важливими заходами в пацієнта з високим КВР щодо ангіопротекції і потенційно можливого регресу атеросклеротичного ураження. Гіполіпідемічна терапія в пацієнта з ХХН розглядається як елемент нефропротекції, що спрямована на гальмування процесів нефросклерозу й рекомендована з ранніх стадій [7]. Використання в практиці простих і зрозумілих для хворого методик для візуалізації «реального» віку судин може сприяти підвищенню комплаєнсу пацієнта, усвідомленню проблеми особистого серцево-судинного ризику й досягненню мети щодо поліпшення якості лікування і продовження життя.