Журнал "Гастроэнтерология" Том 57, №2, 2023
Вернуться к номеру
Ефективність застосування адеметіоніну в лікуванні неалкогольного стеатогепатиту: зарубіжний і вітчизняний досвід
Авторы: Осьодло Г.В.
Українська військово-медична академія, м. Київ, Україна
Рубрики: Гастроэнтерология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Сучасна кількість доказів вимагає ретельного моніторингу й оцінки ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП). Такі пацієнти, особливо хворі на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), є кандидатами не тільки для раннього лікування захворювання печінки, але й для раннього й агресивного лікування, спрямованого на пов’язані з ним фактори серцево-судинного ризику. У багатьох пацієнтів з більш тяжкими формами НАЖХП є вищою смертність від серцево-судинних захворювань ще до того, як розвинеться тяжке захворювання печінки.
Втрату маси тіла внаслідок зміни способу життя як кращий засіб для поліпшення гістологічної картини печінки при НАСГ показало рандомізоване клінічне дослідження, яке містило 30 пацієнтів з ожирінням і НАСГ. Інтенсивні зміни дали 9,3 % втрати ваги (порівняно з 0,2 % лише при зміні дієти) і привели до зменшення стеатозу, некрозу й запалення, але не вплинули на ступінь фіброзу. Учасники з ≥ 7 % втрати ваги мали значне зменшення стеатозу, лобулярного запалення, балонної дистрофії і показників NAFLD Activity Score (NAS) (Promrat K.L. et al., 2010).
Клінічні практичні рекомендації Американської асоціації клінічної ендокринології спільно з Американською асоціацією з вивчення захворювань печінки щодо діагностики і лікування НАЖХП (2022) пропонують до супроводу НАЖХП включати лікування АГ та атерогенної дисліпідемії. Рекомендовано використовувати статини середньої або високої інтенсивності: розува–статин 20–40 мг/д, аторвастатин 40–80 мг/д, якщо немає протипоказань.
Останні публікації встановили, що ангіотензин II відіграє важливу роль у стимулюванні прогресування НАЖХП, викликаючи порушення ліпідного обміну й резистентність до інсуліну через головний рецептор ангіотензину II типу 1 (AT1R). Досліджено ефект S-аденозилметіоніну (SAMе), який є основним біологічним донором метилу, на регуляцію AT1R-асоційованого пептиду (ATRAP), який є негативним регулятором AT1R. Отримані дані свідчать про те, що SAMе може позитивно регулювати ATRAP при НАЖХП і мати потенційні переваги при лікуванні НАЖХП. Поява на фармацевтичному ринку України вітчизняного адеметіоніну в дозі 500 мг може бути корисною для медикаментозного супроводу НАСГ.