Журнал "Гастроэнтерология" Том 57, №2, 2023
Вернуться к номеру
Морфологічна характеристика слизової оболонки стравохідно-шлункового переходу й антрального відділу шлунка при грижах стравохідного отвору діафрагми
Авторы: Шевченко Б.Ф., Бабій О.М., Гайдар Ю.А., Пролом Н.В., Милостива Д.Ф.
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна
Рубрики: Гастроэнтерология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Мета: дослідити особливості морфологічної структури слизової оболонки (СО) стравохідно-шлункового переходу та антрального відділу шлунка при грижах стравохідного отвору діафрагми (ГСОД).
Матеріали та методи. Пацієнти розподілені за типом гриж на дві групи: І група — аксіальна ГСОД (n = 8); ІІ група — параезофагеальна ГСОД (n = 16). Для гістологічного дослідження використовували біопсійний матеріал СО стравоходу з ознаками езофагіту. Біопсійні препарати забарвлювали гематоксилін-еозином. Основні критерії незміненої СО стравоходу — відсутність макроскопічних проявів запалення при ендоскопії та будь-яких ознак патологічних змін епітелію, подовження сосочків, склерозу, набряку й клітинного інфільтрату при гістологічному аналізі. Відсутність гіперплазії базальних клітин констатували, якщо відсоток товщини базального шару епітелію не перевищував 15 % від загальної товщини епітелію.
Результати. У 4 пацієнтів І групи і 7 пацієнтів ІІ групи відзначалось подовження сполучнотканинних сосочків, розширення міжклітинних контактів, інфільтрація СО стравоходу поліморфно-ядерними лейкоцитами. У 2 пацієнтів І групи і 3 пацієнтів ІІ групи в полі зору зустрічались еозинофільні лейкоцити. У 3 пацієнтів І групи діагностований поверхневий гастрит з морфологічними змінами у вигляді помірного набряку строми власного шару СО шлунка, клітинної інфільтрації з лімфоцитів, плазматичних клітин, інколи з домішками нейтрофільних лейкоцитів. Залози СО шлунка були без видимих змін. Шлункові ямки були поглиблені, але часто звиті. При атрофічному гастриті (8 пацієнтів ІІ групи) з неповною кишковою метаплазією спостерігалося витончення СО шлунка, перебудова покривного епітелію і клітин залоз. Поряд з явищем атрофії в стромі виявлялася виражена лімфоплазматична інфільтрація (понад 50 клітин лімфоцитів у полі зору) зрілих і незрілих плазматичних клітин. У 4 хворих у тілі шлунка спостерігалась псевдопілоризація головних залоз.
Висновки. Запальні зміни в СО стравохідно-шлункового переходу при ГСОД виявлялись у більшості випадків (51 %). Частіше (43,8 %) ураження СО стравоходу (потовщення базального шару, поглиблення сосочків з поширенням міжклітинних контактів, інфільтрації епітелію лімфоцитами та нейтрофілами) відзначались у пацієнтів ІІ групи. При атрофічному гастриті зміни СО шлунка розвивались у вигляді неповної кишкової метаплазії.