Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 19, №3, 2023

Вернуться к номеру

Післяпункційна цефалгія

Післяпункційна цефалгія

Авторы: Бишовець С.М.
Національний медичний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Проведено аналіз проблеми та висвітлено патофізіологію післяпункційної цефалгії. Наведено клінічні прояви, фактори ризику й діагностику цього ускладнення. Подана характеристика сучасних способів лікування післяпункційної цефалгії. Оприлюднено власний досвід профілактики цієї проблеми з висновком, що при використанні голок Ball-Pen із 2125 пацієнтів тільки 12 (0,56 %) поскаржилися на післяпункційну цефалгію, що в 12,5 раза менше за середньостатистичні показники.

The problem was analyzed and the pathophysiology of post-dural puncture headache was highlighted. Clinical manifestations, risk factors and diagnosis of this complication are given. Modern methods for the treatment of post-dural puncture headache are described. The own experience on the prevention of this problem was made public with the conclusion that when using Ball-Pen needles, only 12 (0.56 %) of 2125 patients complained of post-dural puncture hea­dache, which is 12.5 times less than the average statistical indicators.


Ключевые слова

післяпункційна цефалгія; нейроаксіальна анестезія; люмбальна пункція; огляд

post-dural puncture headache; neuraxial anaesthesia; lumbar puncture; review

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.19.3.2023.1569
Можна не надавати дуже великого значення
головним болям після спинномозкової анестезії,
але не можна ж заперечувати факт,
що іноді ці головні болі, що виникли пізніше,
досягають таких нестерпних ступенів, що і хворий,
і лікар не знають, що зробити для їх заспокоєння.
С.С. Юдін [1]

Вступ

Нейроаксіальна анестезія є методом вибору екзогенної антиноцицепції для багатьох хірургічних операцій у зв’язку з технічною простотою, високою ефективністю і надійною профілактикою нейроендокринних реакцій у відповідь на хірургічну агресію [2–4]. На сьогодні центральні блокади стали невід’ємною частиною сучасного арсеналу анестезіолога. Принципове значення надається ефективності й безпеці знеболювальних технік [5].
Для діагностичних і терапевтичних процедур (біохімічний і цитологічний аналізи цереброспінальної рідини (ЦСР) або зниження внутрішньочерепного тиску) виконують люмбальну пункцію. Процедура часто проводиться в ургентних умовах, щоби виключити/підтвердити наявність небезпечних захворювань (менінгіт, енцефаліт, субарахноїдальний крововилив) або з терапевтичною метою (псевдотуморозний синдром, підвищений внутрішньочерепний тиск) [6].
Післяпункційна цефалгія (ПЦ) є суттєвим ускладненням нейроаксіального знеболювання і діагностичних люмбальних пункцій. ПЦ, згідно з визначенням International Headache Society, виникає протягом 5 діб (не пізніше) після люмбальної інтервенції, з’являється або підсилюється не більше ніж за 15 хв після переходу до вертикального положення, зменшується не більше ніж за 15 хв після переходу до горизонтального положення й супроводжується хоча би одним з такого: ригідністю м’язів шиї, дзвоном у вухах, погіршенням слуху, фотофобією, нудотою [7]. ПЦ з великою ймовірністю має зникнути за 7–14 діб після субарахноїдальної пункції. Проблема ПЦ виникає після планової (спінальна анестезія, діагностична люмбальна пункція) або ненавмисної (епідуральна анестезія) пункції твердої та павутинної оболонок лікворного мішка. Якщо головний біль триває й надалі, його називають цефалгією лікворної нориці. ПЦ виникає в 3,9 % [8], 24 % [9], 32 % [10] пацієнтів після інтратекальної анестезії; до 70 % — при випадковій субарахноїдальній пункції (зустрічається у 2,6 % [11, 12], 0,4–6 % [13]) при виконанні епідуральної анестезії [6]; у 15–40 % — після діагностичних люмбальних пункцій [6].
Найімовірніше, поки виконуватимуть пункцію твердої й павутинної мозкових оболонок, ускладнення, що супроводжують цю маніпуляцію, продовжуватимуть розвиватися з тією чи іншою частотою. Незважаючи на те, що ПЦ не веде до смерті, вона суттєво погіршує якість життя пацієнта і, безумовно, підриває довіру хворого до лікаря. Своєчасна діагностика ПЦ дозволяє якомога раніше розпочати лікування. Звичайно, початок такої терапії повинен проводитися способами, що довели свою ефективність, проте це не виключає застосування додаткових фармакологічних препаратів, які в кожному конкретному випадку мають бути патогенетично обумовлені.
Ще у II столітті н.е. C. Galenus висунув гіпотезу про існування шлуночків мозку, що містять газ, так звану «душевну пневму». Лише у XIX столітті F. Magendie [14] наочно продемонстрував існування ЦСР, виконавши пункцію великої цистерни головного мозку у тварин, тим самим довів існування субарахноїдального простору, що з’єднаний з IV шлуночком мозку. У 1891 р. H.I. Quincke [15] виконав першу поперекову пункцію в людини.
Уперше про ПЦ було повідомлено у 1898 р. A. Bier [16]. ПЦ була однією з причин, що перешкоджала широкому застосуванню спінальної анестезії, незважаючи на її фантастичну ефективність, у клінічній практиці. Ситуація кардинально змінилася в середині ХХ століття після появи тонших голок з особливим способом заточення, а також більш якісних місцевих анестетиків.

Патофізіологія ПЦ

Циркуляція ЦСР здійснюється від хоріоїдального сплетення бічних шлуночків до субарахноїдального простору через цистерни основи й конвекситальні борозни. Далі відбувається резорбція до венозної системи на рівні пахіонових грануляцій павутинної оболонки через клапанні механізми. Дуже невелика кількість ЦСР потрапляє до судин головного мозку методом дифузії. Загальний об’єм ліквору в дорослих пацієнтів у дурально-арахноїдальному мішку становить 100–150 мл.
Через отвір у твердій й павутинній мозкових оболонках, що утворився внаслідок субарахноїдальної інтервенції, при повільному рубцюванні цього дефекту ЦСР витікає до епідурального простору. Тиск ліквору в нормі становить 7–17 см вод.ст. В епідуральній зоні, що знаходиться між стінками хребта й твердою мозковою оболонкою, тиск порівняно з атмосферним є від’ємним (від –1 до –9 см вод.ст.). Отже, ця анатомічна структура виконує роль своєрідного аспіратора ЦСР і сприяє лікворній гіпотензії. Основна умова маніфестації ПЦ — від’ємний дисбаланс між продукцією ліквору хоріоїдними сплетеннями (нормальний темп секреції становить 0,3–0,5 мл/хв) і витіканням ЦСР через оболонковий післяпункційний отвір, що індукує внутрішньочерепну гіпотензію [17].
Зниження лікворного тиску проявляється ортостатичним головним болем, що зменшується в положенні лежачи. Двокомпонентний механізм ПЦ — опущення головного мозку, що супроводжується асоційованим натягом структур, чутливих до болю (оболонки головного мозку, вени й артерії основи черепа), і дилатацією венозних сплетень для компенсації втраченого об’єму ЦСР. Розтягування нервів викликає біль: шийних C1, C2, C3 — у шиї й плечах, V черепних — у лобі, IX/Х черепних — у потилиці. Також існує теорія, що ПЦ пов’язана із субстанцією P, що має широкий спектр біологічної активності (вазодилатація, збільшення проникності капілярів, регуляція передачі больових імпульсів у центральній нервовій системі) та взаємодіє зі специфічним рецептором нейрокініну-1 (NK1R) [18].
Відповідно до теорії Monro-Kellie [19] параметри порожнини черепа і головного мозку не змінюються, а гіповолемія ЦСР компенсується збільшенням об’єму судинного компонента [20]. Вазогенний набряк стовбура мозку пов’язаний зі зменшенням венозного відтоку через стеноз синуса (ампули C. Galenus, або правого синуса). Кохлеовестибулярні симптоми (шум у вухах, гіпоакузія, запаморочення) можна пояснити зміною тиску ендолімфи, що залежить від об’єму і, відповідно, тиску ЦСР [21]. Залучення черепних нервів, включно з VI, обумовлене зміщенням головного мозку вниз.

Клініка ПЦ

Основним проявом ПЦ є симетричний головний біль, що виникає в перші 5 діб після інтервенції до дурально-арахноїдального мішка [11, 22]: через 48 год — у 66 %, а через 72 год — у 90 % хворих [23, 24]. Маніфестація ПЦ — прогресуюча, гостра, іноді вибухова. Локація варіабельна, частіше потилична, лобова, скронева або орбітальна, можливі міграції в процесі розвитку ПЦ (55 % хворих) [11]. ПЦ виникає або значно підсилюється при вертикальному положенні, а рухи головою, проба Вальсальви, кашель, дефекація, позіхання, найімовірніше, збільшать прояви ПЦ. У 70–85 % випадків (табл. 1) ПЦ асоційована з іншими ознаками, що прогресують при вертикалізації хворого й зменшуються в положенні лежачи [11].

Радіологічна діагностика 

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного і/або спинного мозку з болюс-контрастом гадолінієм для виявлення ускладнень ПЦ має прямі ознаки внутрішньочерепної гіпотензії: дренаж ЦСР через отвір у твердій мозковій оболонці [6], контрастування мозкових оболонок, краніокаудальне зміщення мозку, що дає ефект псевдо-Chiari, субдуральна гематома або гігрома, зменшення об’єму шлуночків і розширення венозних синусів (табл. 2). Сканування мозку з болюс-контрастом не підтвердить ПЦ, але може визначити субдуральні накопичення: субдуральна гематома, гігрома або тромбоз вен головного мозку. 

Фактори ризику ПЦ

Ризик розвитку ПЦ вищий у підлітків і молоді. Частота її маніфестації в 3–4 рази більша у 20–29-річних пацієнтів, ніж у хворих віком 50–59 років [11]. Як виняток ПЦ зустрічається в людей віком від 60 років — менше за 4 % [25], а також у дітей [26]. Наявність епізоду ПЦ в анамнезі вважається фактором ризику його повторного виникнення після відповідної інтервенції [26]. ПЦ у 2 рази частіше зустрічається в жінок, ніж у чоловіків, особливо за наявності тривожних розладів, низької маси тіла (ожиріння є захисним фактором) і попереднім первинним головним болем [18].
ПЦ, беззаперечно, є ятрогенним захворюванням, тому до факторів ризику можна додати брак техніки анестезіолога і неякісний інструментарій. Якість голки, що залежить від виробника, і її калібр мають важливе значення: чим товще голка, тим вищою буде ймовірність ПЦ. Кінчик голки безпосередньо впливає на розвиток й значимість ПЦ. Системи Ball-Pan-point і Pencil-point — кращий варіант на сьогодні, ніж Quincke-point. Перші обидва варіанти доволі грубо розривають тверду й павутинну оболонки, утворюючи клаптики на інтервенційному отворі, що викликає запалення і набряк, і, відповідно, обмежують втрату ЦСР. Голки Quincke належать до типу, що ріже, тому створюють такий клапанний оболонковий дефект, що дуже повільно рубцюється, відповідно, втрати ЦСР збільшуються.

Лікування ПЦ

Патогенез, профілактика і лікування ПЦ вивчаються й обговорюються понад 100 років [24, 28]. Ще в 60-х роках минулого століття наводилося 49 способів лікування ПЦ [28].
При отриманні інформованої згоди необхідно попередити пацієнта про можливість виникнення ПЦ, а при розвитку цього ускладнення пацієнт потребує психологічної підтримки. Окрім пояснень, що ПЦ з високим ступенем імовірності з часом зникне, хворі погано сприймають ПЦ і потребують лікування. Хоча ефективність методів терапії залишається під питанням.
Постільний режим не запобігає розвитку ПЦ, а рекомендації, що треба якийсь час після субарахноїдальної інтервенції не вставати чи лежати на животі, не мають ніякого сенсу. Оскільки головний біль значно підсилюється у вертикальному положенні, при маніфестації ПЦ хворі, звичайно, самі виберуть постільний режим, що буде корисно. Але таке положення в ліжку не прискорить одужання від ПЦ [24].
«Водяне навантаження» перорально або інфузійно також не є ефективним способом лікування ПЦ [24].
Уникнення натужування має сенс, тому що такі дії підсилять витік ЦСР і, відповідно, ПЦ.
Положення на животі та/або черевний бандаж теоретично підвищать внутрішньочеревний тиск і реципрокно-епідуральний тиск, що повинно запобігати витоку ЦСР і полегшувати ПЦ. Але це не реально здійснити після більшості операцій [24].
Глюкокортикоїди можна застосовувати для профілактики й лікування ПЦ. На сьогодні дексаметазон входить до протоколів анестезіологічного супроводу (профілактика післяопераційної нудоти й блювання). За даними літератури [29, 30], пацієнти, які отримували гідрокортизон у дозі 100 мг (як першу дозу можна 200 мг) кожні 8 год, протягом двох діб відмічали значне зниження інтенсивності ПЦ.
Кофеїн, метилксантин/інгібітор фосфодіестерази, є стимулятором центральної нервової системи і звужує церебральні судини. Таким чином реалізується його лікувальний ефект при ПЦ [24]. Рекомендована доза — 300–500 мг перорально/внутрішньовенно 1–2 рази на добу [24], але навіть у терапевтичних дозах можуть виникати токсичні прояви: тремор, судоми, миготлива аритмія. Простота, дешевизна і відносна безпека лікування таблетованими формами кофеїну, поєднаного з ненаркотичними аналгетиками, привели до широкого їх використання для лікування ПЦ в Україні [31]. У США кофеїн для терапії ПЦ не застосовують, вважаючи його неефективним [32].
Теофілін — при пероральному призначенні цей метилксантин дещо зменшував інтенсивність ПЦ [33]. Механізм дії подібний до кофеїну, але теофілін не набув популярності.
Габапентин, агоніст ГАМКергічних рецепторів, застосовується для лікування епілепсії та нейропатичного болю. Ефективність при пероральному вживанні підтверджено в дослідженні [34, 35].
Суматриптан, агоніст 5-HT1D-рецепторів, застосовується підшкірно для лікування мігрені. Звужує церебральні судини. Ефективність для лікування ПЦ вважають недоведеною [33]. Хоча якщо в анамнезі пацієнта турбувала мігрень, то суматриптан може суттєво зменшити прояви ПЦ.
Акватерапія — довенне введення дистильованої води. Дуже популярна в України методика лікування ПЦ: повільно внутрішньовенно 0,2–0,25 мл/кг маси тіла (МТ) стерильної дистильованої води (в середньому 20 мл) з подальшою інфузією 0,9% розчину натрію хлориду в об’ємі 1,6–2,0 л [36]. Ще у 1925 р. у Франції R. Leriche запропонував корегування лікворної гіпотензії, що виникала після спінальної анестезії, внутрішньовенним 40 мл болюсом дистильованої води [37]. Для усунення ПЦ вистачає від одного до трьох сеансів (щодня). У Франції та багатьох інших країнах цей спосіб лікування ПЦ застосовували до 50–60-х років минулого століття [38, 39]. 
Механізм акватерапії — набухання головного мозку. Це було доведено в експерименті ще в 1919 р. [40, 41]. Реєструючи тиск ліквору через голку, що введена між атлантом і потиличною кісткою, виявили, що після довенної інфузії 30% розчину хлориду натрію тиск знижується (навіть нижче за атмосферний), а після внутрішньовенного введення дистильованої води тиск швидко підвищується. При спостереженні за головним мозком крізь трепанаційні отвори виявлено те саме: після інфузії гіпертонічного розчину мозок зморщувався, а при внутрішньовенному введенні дистильованої води (після перших мілілітрів) — набухав.
Можливі побічні ефекти: тахікардія, подразнення вени, загальний дискомфорт, незначимий гемоліз. Хиби: може порушуватися ліквородинаміка, тому що спосіб викликає набухання мозку (можливо, не тільки головного, але й спинного), також це лікування симптоматичне — ніяк не впливає на ліквідацію дефекту в дурально-арахноїдальному мішку.
На сьогодні акватерапія у світі не застосовується [42].
Блокада крило-піднебінного вузла — ефективний спосіб (до 70 %) лікування ПЦ. Здійснюється лідокаїном, маззю лідокаїну або кремом EMLA за допомогою аплікатора, аерозолю, тампона або піпетки [43–45]. Неефективність пояснюється анатомічними особливостями, а саме більш віддаленим від слизової розташуванням крило-піднебінного вузла (до 7–9 мм) [46, 47]. Варіанти блокади: ін’єкція через шкіру, носову або ротову порожнини [48], а також тампоном, введеним у ніс, тому що вузол знаходиться під слизовою оболонкою носа на глибині лише 1–2 мм [46]. Завдяки швидкій дифузії можна виконати блок інстиляцією в ніс аерозолю розчину місцевого анестетика [46]. З цією метою пропонується змішувати водний розчин бупівакаїну або ропівакаїну з дексаметазоном [49]. Можна блокувати нейровузол за допомогою піпетки — по 1 краплі 10% лідокаїну в кожну ніздрю [50, 51]. Отже, завдяки легкості виконання блокада крило-піднебінного вузла шляхом впорскування в ніс місцевого анестетика може бути першим вибором при ПЦ.
Пломбування автокров’ю, що поширюється в епідуральному просторі вище й нижче від локусу інтервенції. Ще H.I. Quincke у 1891 р. [52] відзначав, що після «кривавої» спінальної пункції ліквору витікає менше. У 1960 р. J.B. Gormley запропонував спосіб лікування ПЦ. Тонкою голкою вводився субарахноїдально 0,9% розчин натрію хлориду, що миттєво усувало ПЦ, далі голка повільно витягувалася до припинення аспірації ліквору і епідурально вводилося 2–3 мл автокрові для утворення «латки» отвору в оболонках [53]. J.S. Crawford рекомендував більш надійний об’єм — 20 мл [54]. Міжнародне багатоцентрове дослідження [55] висвітлило, що оптимальний об’єм автокрові — 20 мл, а перевищення його викликало біль у спині. Дітям рекомендують об’єм 0,2–0,3 мл/кг МТ, підліткам — 0,2 мл/кг МТ [2].
Механізм дії пломби до кінця не визначено. Вважають, що, по-перше, закривається отвір в оболонках головного мозку, по-друге, виникає запальна реакція в локусі пломби, що також блокує лікворний дренаж. Раннє пломбування (до 1–2 діб) частіше буває невдалим. Спостерігається рецидив ПЦ і потрібно повторювати маніпуляцію, відповідно, чим пізніше, тим краще результат [2].
Пломбування потрібно робити на місці попередньої пункції або на один хребець нижче, тому що міграція автокрові, як і будь-яких розчинів, краще відбувається краніально. Уся маніпуляція має відбуватися в асептичних умовах. Темп епідурального введення автокрові — 1 мл за 3 с. При наростанні болю в попереку, стегнах, гомілках ін’єкцію треба припинити. Якщо голка випадково потрапила до дурально-арахноїдального мішка, треба повторити процедуру на один хребець нижче [2], а кров вводити дуже повільно, щоб вона не потрапляла субарахноїдально через тільки що створений оболонковий дефект.
Після вилучення епідуральної голки потрібно накласти асептичну пов’язку й покласти хворого на спину, щоб введена кров накопичувалася в задньому епідуральному просторі (напроти отвору). Трансфер до палати — у тій самій позі. Пацієнту необхідно лежати на спині не менше за 2 год, під коліна можна підкласти валик для зменшення поперекового лордозу. У більшості випадків ПЦ зникає відразу або поступово протягом доби. До 3–5 днів можливий слабкий біль у попереку, а також слабкі парестезії, біль у шиї, корінцеві болі (менше за 2 %).
За даними дослідження [56], після пломбування відмінний початковий ефект досягнуто в 91 % пацієнтів, а постійний — тільки в 61 %. 87 % хворих були задоволені результатом. При рецидиві — розглянути можливість повторного пломбування через добу. У дослідженні [57] перша пломба автокров’ю дала полегшення в 95 %, а повне усунення ПЦ — у 67 %, рецидив — у 31 % пацієнтів, а повторні пломбування знадобилися 28 % хворих. Не доведено профілактичне епідуральне пломбування автокров’ю відразу після ненавмисного проколу оболонок головного мозку голкою Tuohy [2]. Результати [58] не виявили ефективності профілактичного пломбування, натомість з’являвся біль у спині після маніпуляції.
Абсолютні протипоказання для пломбування такі ж, як до епідуральної анестезії: відмова пацієнта, інфекції в ділянці пункції, порушення гемостазу тощо. Майже всі ускладнення епідуральної пломби такі самі, як при епідуральній анестезії, при цьому вищий ризик утворення епідурального абсцесу. Зустрічаються спорадичні випадки сильного болю в попереку й спині, радикулопатії, субдуральної/субарахноїдальної гематом, арахноїдиту, пневмоцефалії, менінгізму, паралічів черепних нервів, навіть тотальної спінальної анестезії [2]. За даними дослідження [59], незабаром після епідурального пломбування у одного хворого виник параліч лицьового нерва, а в іншого — дзвін у вухах, атаксія і запаморочення; серед пізніх ускладнень — біль у попереку (у 22 пацієнтів) і парестезії (у 2 хворих). Біль відзначався у спині (35 %), шиї (0,9 %), відбулося тимчасове підвищення температури тіла (5 %). Украй рідкісні паралічі черепних нервів пояснюють їх ішемією через підвищення лікворного тиску після пломбування. Відомі випадки тромбозу церебральних венозних синусів, вазовагальних реакцій із глибокою брадикардією, проколу всіх оболонок спинного мозку і лише твердої оболонки із введенням автокрові субдурально.
Епідуральне пломбування не повинно викликати епідуральні фіброзні процеси, але описано два випадки невдалої епідуральної анестезії внаслідок неповної резорбції попередньої «латки», а в одному з них катетер ненароком ввели субдурально.
Епідуральне введення розчинів запропонували в 1967 р.: 0,9% розчин натрію хлориду по 30–60 мл кожні 6 год. Пізніше рекомендовано більш ефективну терапію ПЦ епідуральною інфузією 0,9% розчину натрію хлориду або розчину Рінгера лактату в об’ємі 1–1,5 л/добу. Очікування від декстранів для епідурального пломбування не виправдали себе. Як і 0,9% розчин натрію хлориду, декстрани, на відміну від автокрові, не викликають запальної реакції в епідуральному просторі (сприяє закриттю пункційного дефекту). Утім, за матеріалами [60], відбулося успішне застосування розчину гідроксиетилкрохмалю при протипоказаннях до введення автокрові (в одному випадку через бактеріємію (Streptococcus agalactiae), в іншому — через гостру лейкемію).
Отже, епідуральне пломбування автокров’ю завдяки своїй надійності вважається золотим стандартом лікування значимої ПЦ.
Ушивання субарахноїдального отвору потрібно, коли ніщо з описаного вище не допомагає [2]. Схожа операція виконується при синдромі Вольфа — Шальтен–бранда — головний біль унаслідок спонтанної лікворної гіпотензії.

Особистий досвід профілактики ПЦ

Проведено 2125 субарахноїдальних анестезій для знеболювання абдомінальних операцій. Фізичні параметри пацієнтів: вік — 18–82 роки, маса тіла — 49–122 кг, I–III ASA. Застосовували унілатеральну й білатеральну інтратекальні анестезії. В усіх випадках використовували спінальні голки G22/25 системи Ball-Pen. Вибір діаметра голки залежав від факторів ризику виникнення ПЦ: молодий вік, невисокій індекс маси тіла, головний біль в анамнезі, жіноча стать, вагітність. При їх наявності застосовували голку з кінчиком Ball-Pen G25.
Матеріал отримано в достатньо великої групи пацієнтів. Із 2125 хворих на ПЦ поскаржилися 12 (0,56 %) осіб, з яких 11 (91,67 %) були жіночої статі. ПЦ виникала через 24–48 год після інтервенції голки до спинномозкового каналу. Повністю ПЦ зникала на 3-тю — 5-ту добу після своєї маніфестації. Ступень значимості ПЦ був різний, але на «нестерпний» головний біль не поскаржився жоден досліджений пацієнт.
Якщо за даними В.В. Суслова та співавт. [2] ПЦ розвивалася в 7 % пацієнтів після інтратекальної анестезії, то в проведеному дослідженні ПЦ виникла в 0,56 % випадків субарахноїдальних блокад. Зіставлення цих показників засвідчило, що люмбальна інтервенція голкою системи Ball-Pen у 12,5 раза рідше викликала ПЦ. Тобто проблема маніфестації ПЦ безпосередньо залежить від параметрів спінальної голки. Фактори ризику виникнення ПЦ, що наведено вище, у проведеному досліджені також мали значення. Із 12 осіб, які поскаржились на ПЦ, 11 (91,67 %) були жіночої статі.
Отже, кращою профілактикою ПЦ при інтратекальній анестезії є використання спінальних голок з кінчиком, що не ріже, наприклад Ball-Pen — «кулькова ручка». Інтервенція до спинномозкового каналу супроводжується розведенням, а не різанням волокон мозкових оболонок. Також ця спінальна голка доволі грубо порушує цілісність дурально-арахноїдального мішка. При цьому виникає запальна реакція, що викликає набряк тканин, унаслідок чого обмежується витік ліквору з післяпункційного оболонкового дефекту. Оскільки тверда й павутинна мозкові оболонки тільки щільно контактують між собою і не мають зрощення, то після вилучення спінальної голки ці анатомічні структури зміщуються одна щодо іншої і отвори в них перестають збігатися, що також запобігає втраті спинномозкової рідини. Застосування для субарахноїдальної блокади спінальної голки системи Ball-Pen ефективно запобігало розвитку ПЦ.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 02.03.2023
Рецензовано/Revised 10.03.2023
Прийнято до друку/Accepted 19.03.2023

Список литературы

  1. Юдин С.С. Спинномозговая анестезия: история, основания, техника и клиническая оценка метода и его применения. Серпухов, 1925. 348 с.
  2. Суслов В.В., Фесенко У.А., Фесенко В.С. Спинальная анестезия и аналгезия: руководство для врачей. Харьков: СИМ, 2013. 544 с.
  3. Аскеров Э.М., Пичугова А.Н., Чайкин Н.П. Представление о спинальной анестезии в современной медицине (обзор литературы). Молодежь и медицинская наука. Материалы VIII Всероссийской межвузовской научно-практической конференции молодых ученых с международным участием. Тверь, 2021. С. 16-20. 
  4. Страшнов В.И., Забродин О.Н., Мамедов А.Д. Предупреждение интраоперационного стресса и его последствий. Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2015. 160 с. 
  5. Дубров С.О., Дмитрієв Д.В. Місце сучасних реґіонарних технік знеболення в періоперативному періоді. Переваги пролонгованої епідуральної аналгезії ропівакаїном. Pain, anaesthesia and intensive care. 2022. 2(99). 7-11. doi: 10.25284/2519-2078.2(99).2022.265831. 
  6. Конческу Д., Молдовану И., Одобеску С., Мавет Дж., Русева А., Вовк В., Рооз К. Постпункционный синдром. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2018. 118(11). 87-92. doi: 10.17116/jnevro201811811187. 
  7. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd ed. Cephalalgia. 2004. 24 (Suppl. 1). 9-160. doi: 10.1111/j.1468-2982.2003.00824.x.
  8. Bakshi S.G., Gehdoo R.S.P. Incidence and management of post-dural puncture headache following spinal anaesthesia and accidental dural puncture from a non-obstetric hospital: A retrospective analysis. Indian J. Anaesth. 2018 Nov. 62(11). 881-886. doi: 10.4103/ija.IJA_354_18.
  9. K С H.B., Pahari T. Effect of Posture on Post Lumbar Puncture Headache after Spinal Anesthesia: A Prospective Randomized Study. Kathmandu Univ. Med. J. 2017 Oct-Dec. 15(60). 324-328.
  10. Nowaczewska M., Książkiewicz B. Cerebral blood flow characteristics in patients with post-lumbar puncture headache. J. Neurol. 2012 Apr. 259(4). 665-669. doi: 10.1007/s00415-011-6236-1.
  11.  Roos C., Concescu D., Appa Plaza P., Rossignol M., Valade D., Ducros A. Le syndrome post-ponction lombaire. Revue de la littérature et expérience des urgences céphalées. Revue Neurologique. 2014 Jun-Jul. 170(6–7). 407-415. doi: 10.1016/j.neurol.2014.02.004. 
  12. Inamasu J., Guiot B.H. Intracranial hypotension with spinal pathology. Spine J. 2006 Sep-Oct. 6(5). 591-599. doi: 10.1016/j.spinee.2005.12.026.
  13. Saracoglu K.T., Saracoglu A., Karaca F., Fidan V. An alternative management procedure after inadvertent dural puncture. J. Res. Med. Sci. 2011 Mar. 16(3). 331-334.
  14. Magendie F. Recherche physiologique et clinique sur le liquide céphalo-rachidien ou cérebro-spinal. Paris: Méquinon-Marvis Père, 1842.
  15. Pearce J.M. Walter Essex Wynter, Quincke, and lumbar puncture. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994 Feb. 57(2). 179. doi: 10.1136/jnnp.57.2.179.
  16. Bier A. Versuche über Cocainsirung des Rückenmarkes. Deutsche Zeitschrift für Chirurgie. 1899. 51(3–4). 361-369. doi: 10.1007/BF02792160. 
  17. Mokri B. The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion. Neurology. 2001 Jun 26. 56(12). 1746-1748. doi: 10.1212/wnl.56.12.1746.
  18. Clark J.W., Solomon G.D., Senanayake P.D., Gallagher C. Substance P concentration and history of headache in relation to postlumbar puncture headache: towards prevention. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1996 Jun. 60(6). 681-683. doi: 10.1136/jnnp.60.6.681.
  19. Candido K.D., Stevens R.A. Post-dural puncture heada–che: pathophysiology, prevention and treatment. Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2003 Sep. 17(3). 451-469. doi: 10.1016/s1521-6896(03)00033-8.
  20. Wang L.P., Schmidt J.F. Central nervous side effects after lumbar puncture. A review of the possible pathogenesis of the syndrome of postdural puncture headache and associated symptoms. Dan. Med. Bull. 1997 Feb. 44(1). 79-81.
  21. Gladstone J.P., Dodick D.W. Revised 2004 International Classification of Headache Disorders: new headache types. Can. J. Neurol. Sci. 2004 Aug. 31(3). 304-314. doi: 10.1017/s031716710000336x.
  22. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd ed. (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul. 33(9). 629-808. doi: 10.1177/0333102413485658.
  23. Basurto Ona X., Osorio D., Bonfill Cosp X. Drug therapy for treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst. Rev. 2015 Jul 15. 2015(7). CD007887. doi: 10.1002/14651858.CD007887.pub3.
  24. Turnbull D.K., Shepherd D.B. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br. J. Anaesth. 2003 Nov. 91(5). 718-729. doi: 10.1093/bja/aeg231.
  25. Janssens E., Aerssens P., Alliët P., Gillis P., Raes M. Post-dural puncture headaches in children. A literature review. Eur. J. Pediatr. 2003 Mar. 162(3). 117-121. doi: 10.1007/s00431-002-1122-6.
  26. Faure E., Moreno R., Thisted R. Incidence of postdural puncture headache in morbidly obese parturients. Reg. Anesth. 1994 Sep-Oct. 19(5). 361-363.
  27. Шифман Е.М. Сто лет головной боли. Клиническая физиология постпункционной головной боли. 2-е изд. Москва: МежЭкспертПресс, 2004. 64 с. 
  28. Tourtellotte W.W., Haerer A.F., Heller G.L., Somers J.E. Post-lumbar puncture headaches. Springfield, IL: Publisher Tho–mas C.C., 1964. 120 p.
  29. Alam M.R., Rahman M.A., Ershad R. Role of very short-term intravenous hydrocortisone in reducing postdural puncture headache. J. Anaesthesiol. Clin. Pharmacol. 2012 Apr. 28(2). 190-193. doi: 10.4103/0970-9185.94840.
  30. Noyan Ashraf M.A., Sadeghi A., Azarbakht Z., Salehi S., Hamediseresht E. Evaluation of intravenous hydrocortisone in redu–cing headache after spinal anesthesia: a double blind controlled clinical study. Middle East J. Anaesthesiol. 2007 Jun. 19(2). 415-422.
  31. Запорожан В.Н., Тарабрин О.А., Басенко И.Л. и др. Спинальная анестезия при оперативном родоразрешении. Киев: Старт, 2013. 320 с.
  32. Berger C.W., Crosby E.T., Grodecki W. North American survey of the management of dural puncture occurring during labour epidural analgesia. Can. J. Anaesth. 1998 Feb. 45(2). 110-114. doi: 10.1007/BF03013247.
  33. Basurto Ona X., Martínez García L., Solà I., Bonfill Cosp X. Drug therapy for treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst. Rev. 2011 Aug. 10(8). CD007887. doi: 10.1002/14651858.CD007887.pub2.
  34. Wagner Y., Storr F., Cope S. Gabapentin in the treatment of post-dural puncture headache: a case series. Anaesth. Intensive Care. 2012 Jul. 40(4). 714-718. doi: 10.1177/0310057X1204000420.
  35. Vahabi S., Nadri S., Izadi F. The effects of gabapentin on severity of post spinal anesthesia headache. Pak. J. Pharm. Sci. 2014 Sep. 27(5). 1203-1207.
  36. Ткаченко Р.А. Лечение постпункционной головных болей после региональных методов обезболивания. Біль, знеболювання та інтенсивна терапія. 2003. № 2-d. 219-221.
  37. Leriche R. Spinal anaesthesia. Ann. Surg. 1925 Jan. 81(1). 38-44. doi: 10.1097/00000658-192501010-00004.
  38. Puech P., Leriche R., Guilly P. et al. Discussion on intracranial hypotension. Proc. R. Soc. Med. 1948 Nov. 41(11). 771-776.
  39. Bell W.E., Joynt R.J., Sahs A.L. Low spinal fluid pressure syndromes. Neurology. 1960 May. 10. 512-521. doi: 10.1212/wnl.10.5.512.
  40. Weed L.H., McKibben P.S. Pressure changes in the cerebro-spinal fluid following intravenous injection of solutions of various concentrations. Am. J. Physiol. 1919. 48(4). 512-530. doi: 10.1152/AJPLEGACY.1919.48.4.512.
  41. Weed L.H., McKibben P.S. Experimental alteration of brain bulk. Am. J. Physiol. 1919. 48(4). 531-558. doi: 10.1152/ajplegacy.1919.48.4.531.
  42. Фесенко В.С. Постпункционная головная боль: лечение. Міжнародний неврологічний журнал. 2016. 1(79). 131-137. doi: 10.22141/2224-0713.1.79.2016.74001. 
  43. Cohen S., Trnovski S., Zada Y. A new interest in an old re–medy for headache and backache for our obstetric patients: a sphenopalatine ganglion block. Anaesthesia. 2001 Jun. 56(6). 606-607.
  44. Cohen S., Sakr A., Katyal S., Chopra D. Sphenopalatine ganglion block for postdural puncture headache. Anaesthesia. 2009 May. 64(5). 574-575. doi: 10.1111/j.1365-2044.2009.05925.x.
  45. Cohen S., Ramos D., Grubb W., Mellender S., Mohiuddin A., Chiricolo A. Sphenopalatine ganglion block: a safer alternative to epidural blood patch for postdural puncture headache. Reg. Anesth. Pain Med. 2014 Nov-Dec. 39(6). 563. doi: 10.1097/AAP.0000000000000172.
  46. Kanai A., Suzuki A., Kobayashi M., Hoka S. Intranasal lidocaine 8% spray for second-division trigeminal neuralgia. Br. J. Anaesth. 2006 Oct. 97(4). 559-563. doi: 10.1093/bja/ael180.
  47. Sluder G. The anatomical and clinical relations of the sphenopalatine ganglion to the nose. NY State J. Med. 1909. 90. 293-298. doi: 10.1097/00000441-190910000-00021.
  48. Piagkou M., Demesticha T., Troupis T. et al. The pterygopalatine ganglion and its role in various pain syndromes: from anatomy to clinical practice. Pain Pract. 2012 Jun. 12(5). 399-412. doi: 10.1111/j.1533-2500.2011.00507.x.
  49. Cady R., Saper J., Dexter K., Manley H.R. A double-blind, placebo-controlled study of repetitive transnasal sphenopalatine ganglion blockade with tx360(®) as acute treatment for chronic migraine. Headache. 2015 Jan. 55(1). 101-116. doi: 10.1111/head.12458.
  50. Настенко О.М., Назаренко Л.Г., Фесенко В.С. Застосування блокади крило-піднебінного вузла для лікування післяпункційного головного болю. Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. 2015. 3(72). 41-43. doi: 10.25284/2519-2078.3(72).2015.84585. 
  51. Фесенко В.С. Регіонарна анестезія вагінальних пологів. Львів: БОНА, 2018. 260 с. 
  52. Quincke H.I. Die Lumbalpunktion des Hydrocephalus. Berl. Klin. Wochenschr. 1891. Bd. 28. S. 929-933. 
  53. Gormley J.B. Treatment of post-spinal headache. Anesthesio–logy. 1960. 21. 565-566.
  54. Crawford J.S. Experiences with epidural blood patch. Anaesthesia. 1980 May. 35(5). 513-515. doi: 10.1111/j.1365-2044.1980.tb03834.x.
  55. Paech M.J., Doherty D.A., Christmas T., Wong C.A.; Epidural Blood Patch Trial Group. The volume of blood for epidural blood patch in obstetrics: a randomized, blinded clinical trial. Anesth. Analg. 2011 Jul. 113(1). 126-133. doi: 10.1213/ANE.0b013e318218204d.
  56. Taivainen T., Pitkänen M., Tuominen M., Rosenberg P.H. Efficacy of epidural blood patch for postdural puncture headache. Acta Anaesthesiol. Scand. 1993 Oct. 37(7). 702-705. doi: 10.1111/j.1399-6576.1993.tb03793.x.
  57. Banks S., Paech M., Gurrin L. An audit of epidural blood patch after accidental dural puncture with a Tuohy needle in obstetric patients. Int. J. Obstet. Anesth. 2001 Jul. 10(3). 172-176. doi: 10.1054/ijoa.2000.0826.
  58. Boonmak P., Boonmak S. Epidural blood patching for preventing and treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst. Rev. 2010 Jan 20. (1). CD001791. doi: 10.1002/14651858.CD001791.pub2.
  59. Abouleish E., Vega S., Blendinger I., Tio T.O. Long-term follow-up of epidural blood patch. Anesth. Analg. 1975 Jul-Aug. 54(4). 459-463. doi: 10.1213/00000539-197554040-00012.
  60. Vassal O., Baud M.C., Bolandard F. et al. Epidural injection of hydroxyethyl starch in the management of postdural puncture hea–dache. Int. J. Obstet. Anesth. 2013 Apr. 22(2). 153-5. doi: 10.1016/j.ijoa.2013.01.003. 

Вернуться к номеру