Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 19, №3, 2023

Періопераційний менеджмент у пацієнтів з наркотичною залежністю

Авторы: Марков Ю.І.
Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Актуальність. Пацієнти, яким проводять хірургічні чи діагностичні процедури, а також пацієнти у критичному стані часто мають розлади, які пов’язані з вживанням психоактивних речовин. Під словосполученням «психоактивні речовини» розуміють як наркотичні, так і психотропні речовини (чи їх аналоги) й прекурсори. Вони неодмінно асоціюються з наркоманією, а також з такими поведінковими розладами, як адитивна поведінка та деліквентність. Особи з наркотичною залежністю належать до групи високого ризику через різноманітні фізичні та психічні чинники. Серед супутніх захворювань поширеними є ВІЛ, вірусний гепатит та резистентні штами мікроорганізмів. На практиці нерідко медичні працівники недооцінюють ймовірність розладів, які трапляються у подібних хворих, перед хірургічним втручанням. У цілому розлади, пов’язані з прийомом психоактивних речовин, піддаються лікуванню і більшість патофізіологічних порушень функцій органів мають оборотний характер. Раннє виявлення розладів та пов’язаних з ними ризиків необхідне для своєчасного проведення профілактичних заходів з метою зниження частоти і тяжкості таких ускладнень. Незважаючи на підвищений періопераційний ризик, цих пацієнтів можна безпечно лікувати, якщо ввести в дію міждисциплінарні стратегії лікування. Зловживання психоактивними речовинами призводить до широкого спектра розладів як при епізодичному вживанні канабісу, так і при тяжкій залежності від стимуляторів або наркотиків. Це пояснює необхідність індивідуального анестезіологічного підходу, щоб уникнути ускладнень, пов’язаних з прийомом канабіноїдів, кокаїну, амфетамінів чи опіоїдів. Тому обґрунтованою є необхідність індивідуального підходу до анестезіологічного забезпечення у періопераційному періоді з обов’язковим моніторингом та підбором технік і методів анестезії. Висновки. Наркотична залежність піддається успішній корекції при своєчасному виявленні її анестезіологом у передопераційному періоді. Знання основних фармакологічних ефектів та клінічних проявів постійного вживання пацієнтами психоактивних речовин дозволяє завчасно намітити оптимальний стратегічний план анестезіологічного забезпечення оперативного втручання.

Background. Patients undergoing surgical or diagnostic procedures, as well as critically ill patients, often suffer from psychoactive substance use disorders. The term “psychoactive substances” here includes both narcotics and psychotropic substances (or their analogs) as well as their precursors. They are strongly associated with drug addiction and such behavioral disorders as addictive behavior and delinquency. People with drug addiction is a high-risk group due to a variety of physical and mental factors. Common comorbidities in this population include human immunodeficiency virus, viral hepatitis, and infections caused by resistant strains of microorganisms. Clinical practice shows that medical professionals often underestimate the likelihood of disorders that occur in such patients before surgery. Generally, disorders related to the abuse of psychoactive substances are treatable, and most pathophysiological changes in organ functions are reversible. Early detection of such disorders and the risks associated with them is crucial for the timely use of the appropriate preventive measures in order to reduce the frequency and severity of these complications. Despite the increased perioperative risk, these patients can be treated safely if multidisciplinary treatment strategies are implemented. Psychoactive substance abuse leads to a wide spectrum of disorders, regardless of whether it is occasional cannabis usage or severe dependence on stimulants or narcotics. This explains the need for a personalized approach from an anesthesiologist to avoid complications associated with the use of cannabinoids, cocaine, amphetamines, or opioids. Therefore, the need for an individual approach to perioperative anesthesiological management with mandatory monitoring and personalized selection of anesthesia techniques and methods is justified. Conclusions. Drug addiction can be successfully managed if it is detected in time by an anesthesiologist during the preoperative period. Knowledge of the main pharmacological effects and clinical signs of prolonged psychoactive substance use in patients allows anesthesiologists to proactively outline the optimal strategy for anesthetic management of such patients during surgical interventions.

Ключевые слова

наркотична залежність, періопераційний менеджмент, анестезія

drug addiction; perioperative management; anesthesia

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.19.3.2023.1580

Вступ

Пацієнти, яким проводять хірургічні чи діагностичні процедури, а також пацієнти у критичному стані часто мають розлади, які пов’язані з вживанням психоактивних речовин. У таких пацієнтів встановлено більш високий рівень захворюваності та несприятливих подій, як-от інфекційні ускладнення та захворювання (ВІЛ, вірусний гепатит, резистентні штами мікроорганізмів) чи ускладнення з боку органів дихання або серцево-судинної системи. На практиці зазвичай недооцінюють ймовірність розладів, які трапляються у подібних хворих, перед хірургічним втручанням. У цілому розлади, пов’язані з прийомом психоактивних речовин, піддаються лікуванню і більшість патофізіологічних порушень функцій органів мають оборотний характер. Наркозалежність є комплексним розладом, який включає складні нейронні механізми і психологічні процеси, цей психічний розлад піддається лікуванню і в майбутньому, можливо, буде виліковний за допомогою таких методів лікування, як генна модуляція [1, 2].

Раннє виявлення розладів та пов’язаних з ними ризиків необхідне для своєчасного проведення профілактичних заходів з метою зниження частоти і тяжкості таких ускладнень. Незважаючи на підвищений періопераційний ризик, цих пацієнтів можна безпечно лікувати, якщо ввести в дію міждисциплінарні стратегії лікування. Наркотична залежність є поширеною серед пацієнтів хірургічного профілю. Так, за даними деяких дослідників, близько 7,5 % хворих хірургічного профілю добровільно повідомили про зловживання хоча б однією забороненою речовиною протягом попередніх 12 місяців, тоді як анестезіологи не виявили нічого подібного у 2/3 з них [3]. Зловживання психоактивними речовинами призводить до широкого спектра розладів — від епізодичного вживання канабісу до тяжкої залежності від стимуляторів або наркотиків. Це пояснює необхідність індивідуального анестезіологічного підходу, щоб уникнути ускладнень, пов’язаних з прийомом канабіноїдів, кокаїну, амфетамінів чи опіоїдів [4–7]. Нерідко у подібного контингенту пацієнтів спостерігають неадекватний вихід після анестезії [8–10].

Під словосполученням «психоактивні речовини» розуміють як наркотичні, так і психотропні речовини (чи їх аналоги) й прекурсори. Вони неодмінно асоціюються з такими хворобами та станами, як наркоманія чи токсикоманія, а також з такими поведінковими розладами, як адитивна поведінка та деліквентність. Нижче наведено короткий огляд поширених психоактивних речовин з обґрунтуванням необхідності індивідуального підходу до анестезіологічного забезпечення у періопераційному періоді в осіб, які приймають такі агенти.

Канабіноїди

Марихуана є найпоширенішим забороненим наркотиком з цієї групи. За деякими даними, не менше ніж 40 % населення віком старше від 12 років використовували препарат не менше ніж один раз.

Аспекти фармакології та патофізіології

Вживання канабісу стало поширеним як в медичних, так і в рекреаційних цілях. Ймовірно, він надає користь щодо знеболювання чи поліпшення апетиту у хронічних хворих. Дані про негативні наслідки такого вживання досі обмежені, однак простежується чіткий зв’язок з погіршенням нейрокогнітивних функцій, що супроводжується втратою об’єму та щільності мозку. Залежність, ймовірно, складна та мінлива. Вживання в більш ранньому віці пов’язане з вищим ризиком довготривалих порушень [11].

Тетрагідроканабінол зв’язуєтся з двома специфічними канабіноїдними рецепторами: CB1, які знаходяться повсюди у головному мозку, і CB2 — у тканинах імунної системи (селезінкових макрофагах), периферичних нервових закінченнях. Зв’язування з обома рецепторами пригнічує аденилатциклазу та стимулює відкриття калієвих каналів. Поглинається від 10 до 35 % тетрагідроканабінолу, що міститься у диму. Пікова концентрація досягається у плазмі крові у середньому через 8 хвилин з настанням психоактивних ефектів протягом декількох хвилин. Прийом внутрішньо тетрагідроканабінолу призводить до непередбачуваного початку психоактивних ефектів — від 1 до 3 годин. Тетрагідроканабінол майже повністю метаболізується у печінці шляхом мікросомального гідроксилювання та окиснення системою P450 (CYP). Таким чином, при хронічному вживанні метаболіти марихуани можна виявити протягом кількох тижнів.

Клінічні прояви та анестезіологічні аспекти

Психічні прояви різноманітні, але частіше за все це релаксація, запаморочення, сміхотливість і підвищений апетит. Токсичність призводить до зниження координації, м’язової сили та плавності руху рук, млявості, седативного ефекту, ортостатичної гіпотензії, нездатності до концентрації уваги, невиразного мовлення та уповільненої реакції. Залежні особи можуть бути недовірливими, дисфоричними, можуть відчувати страх, а також перехідні панічні психотичні епізоди. Основні серцево-судинні зміни: підвищення частоти серцевих скорочень (ЧСС), зниження судинного опору (ці зміни тривають близько 2–3 годин). Але повторний прийом може призвести до зниження ЧСС і артеріального тиску (АТ).

Вдихання або прийом внутрішньо призводить до зниження опору дихальних шляхів та підвищеної прохідності дихальних шляхів у нормальних пацієнтів і астматиків.

Прояви з боку очей — ін’єкованість кон’юнктиви та зниження внутрішньоочного тиску. Балакучість, тривожність та транзиторні психотичні епізоди можна лікувати за допомогою бензодіазепінів або антипсихотичних препаратів. Не існує специфічних антидотів. У випадку недавнього прийому наркотика доцільно розглядати такого пацієнта як хворого з повним шлунком (уповільнене випорожнення шлунка). Якщо пацієнт приймав малі або помірні дози наркотика, то виникає підвищення активності симпатичної та зниження активності парасимпатичної нервової системи, отже, спостерігають тахікардію із збільшенням серцевого викиду. Відповідно, у подальшому варто уникати препаратів, які збільшують ЧСС (зокрема, кетамін, панкуронію бромід, атропін і епінефрин (адреналін)). Високі дози спричиняють гальмівну дію на симпатичну нервову систему, а не парасимпатичну активність, що призводить до гіпотензії та брадикардії. Це може бути причиною депресії міокарда під час індукції та підтримання анестезії потужними інгаляційними анестетиками. Не повідомлялося про збільшення числа випадків загрожуючих життю аритмій; тим не менше можливі збільшення ектопічної активності (суправентрикулярної та шлуночкової тахіаритмій), підйом семента ST, а також зміни зубця T. Подразнення верхніх дихальних шляхів може збільшуватися, і описані випадки орофарингіту, гострого набряку верхніх дихальних шляхів та їх обструкція у пацієнтів, які перенесли загальну анестезію. Канабіноїди використовують у деяких країнах як додатковий засіб для лікуванні хронічного болю. Дані літературних джерел частіше повідомляють про використання менших доз опіоїдів і опіатів з метою знеболювання при систематичному вживанні канабіноїдів; і лише у незначній кількісті публікацій стверджується протилежне [12]. Вони набули клінічного застосування в деяких країнах у комплексі лікувальних заходів для полегшення болю та лікування спастичності при розсіяному склерозі, для лікування нудоти та блювання у хворих на рак після хіміотерапії, для лікування анорексії, обумовленої СНІДом, та при деяких дерматологічних і вірусних захворюваннях [13]. Слід враховувати особливу небезпеку при одночасному вживанні канабіноїдів (марихуани) з міцними алкогольними напоями, особливо у підлітковому віці [14].

Кокаїн

Кокаїн — алкалоїд, складний метиловий ефір бензоілекгоніну, який отримують з листя кокаїнового куща Erythroxylon. Його гідрохлорид утворює білу кристалічну сполуку, яка розчинна у воді і здатна всмоктуватися через слизову оболонку носа. Після розчинення в ефірі та екстракції шляхом випаровування отримують «вільну основу», доступну для інгаляції. Так званий крек отримують, розчиняючи солі гідрохлориду у воді, додаючи бікарбонат натрію з наступним підігріванням отриманої суміші до утворення речовини твердої консистенції. Кокаїновий порошок, всмоктуючись через слизову оболонку носа, починає діяти через 1–3 хвилини, досягаючи максимального ефекту до 20-ї хвилини. Вдихання або ін’єкції кокаїну призводять до більш швидкого початку дії — усього через кілька секунд, з максимальним ефектом через 3–5 хвилин. Період напіврозпаду становить від 30 хвилин до 1,5 години, тоді як період напіврозпаду активних метаболітів перебуває в межах 3,5–8 год. Смертельна доза при прийомі через рот становить 1 грам чистого порошку і близько 10 мг при внутрішньовенному введенні.

Місцевоанестезуюча дія кокаїну досягається за рахунок блокади натрієвих каналів і стабілізації аксональної мембрани. Антиаритмічна дія кокаїну зумовлена дією за типом антиаритміків ІА та ІС на клітини міокарда, що знижує швидкість деполяризації і амплітуду потенціалу дії.

Кокаїн сприяє накопиченню катехоламінів, порушуючи захват нейротрансмітерів [15]. Як наслідок виникає вторинний ефект викиду норадреналіну. Відмічається збільшення концентрації норадреналіну та адреналіну, що зумовлює вазоконстрикцію та тахікардію.

Психостимулюючий ефект кокаїну виникає через гальмування зворотного дофаміну в пресинаптичних нейронах, що призводить до ейфорії та появи відчуття бадьорості. Мідріаз, головний біль, блювання і галюцинації є іншими центральними ефектами кокаїну. Від 1 до 5 % кокаїну виводиться із сечею у незміненому вигляді. Таким чином, кокаїн та його метаболіти можуть бути ідентифіковані в межах 24–48 год після вживання. Вважається, що вживання кокаїну спричиняє загальноруйнівну дію як на організм окремих людей, так і на суспільство в цілому [16].

Взаємодія кокаїну та етанолу призводить до утворення етилкокаїну, який справляє пряму пригні–чувальну дію на серце. Особливо небезпечні наслідки прийому кокаїну (як і інших токсичних речовин) на організм вагітних з негативним впливом на плід [17].

Кардіотоксичність

Найчастіші ускладнення — коронарна ішемія, інфаркт міокарда, аритмії та кардіоміопатії. Вживання кокаїну призводить до передчасного атеросклерозу [18].

Усім пацієнтам, які вживають кокаїн, зі скаргами на загрудинний біль слід призначати ацетилсаліцилову кислоту. Серед усіх випадків такого болю, пов’язаного з кокаїном, у 6 % має місце ферментне підтвердження інфаркту міокарда. Коронарна вазоконстрикція може призвести до коронароспазму та звуження просвіту судини на 10 %. Гостра токсичність може призвести до тахі- та брадиаритмії, розширення комплексу QRS, подовження інтервалу QT, подовження атріовентрикулярної провідності і рефрактерних передсердних періодів. Через підвищення тонусу симпатичного відділу нервової системи особи, які зловживають кокаїном, мають високий ризик фібриляції шлуночків і раптової смерті. Хронічне вживання кокаїну може призвести до міокардиту та діастолічної дисфункції лівого шлуночка. У пацієнтів, які зловживають кокаїном, може виникнути цереброваскулярна токсичність. Зловживання кокаїном має зв’язок з генералізованими тоніко-клонічними або фокальними судомами. Поширене вживання креку призвело до збільшення числа повідомлень про випадки ішемічного та геморагічного інсультів.

Пульмонотоксичність

Не менше ніж 25 % залежних від кокаїну людей мають легеневі ускладнення, частіше за все як наслідки інгаляції наркотика. Пошкодження внаслідок термічної дії зазвичай зачіпають трахеобронхіальне дерево. Пошкодження епітелію бронхів може стимулювати рецептори вагуса, провокуючи виникнення бронхоспазму. Ефект маневру Вальсальви під час вдиху або переривчастого кашлю, який призводить до підвищення тиску в альвеолах, пов’язують з виникненням пневмотораксу, пневмомедіастиніту та пневмоперикарда. При інгаляції кокаїну він може діяти як гаптен або антиген, що призводить до так званої кокаїнової легені; такий пневмоніт характеризується дифузною альвеолярною та інтерстиціальною інфільтрацією. Масивне кровохаркання виникає при дифузній альвеолярній кровотечі, ймовірно пов’язаній з аноксією епітелію та ендотелію, зумовленою вазоконстрикцією. Пряме пошкодження ендотелію легеневих капілярів, який відповідає за їхню проникність, може призвести до інтерстиціального набряку легень. Кардіогенний набряк легень спостерігають при дисфункції лівого шлуночка, пов’язаній з хронічним прийманням кокаїну або раптовим підвищенням симпатичного тонусу.

Токсична дія на шлунково-кишковий тракт (ШКТ)

Найпоширенішим серйозним ускладненням з боку ШКТ є ішемія слизової оболонки ШКТ та її перфорація. Завдяки антихолінергічним властивостям кокаїн пригнічує моторику шлунка, а тривале збереження соляної кислоти в шлунку сприяє виникненню виразки. Інфаркт селезінки або кровотечу з неї також пов’язують з вживанням кокаїну.

Ниркова токсичність

Пошкодження міоцитів унаслідок ішемії, судом і прямого токсичного ефекту може проявлятися рабдоміолізом та гострою нирковою недостатністю.

Як механізм інфаркту нирки описаний тромбоз та спазм ниркової артерії.

Виникнення ниркової склеродермії, васкуліту Шенлейна — Геноха та фокального сегментарного гломерулосклерозу пов’язують зі зловживанням кокаїном.

Клінічні та анестезіологічні аспекти

Бензодіазепіни найефективніше пригнічують психічне збудження, судоми і гіпертермію, але можуть потребувати великої дози (тобто діазепам титрують до 1 мг/кг і більше, починаючи з 5–10 мг, повторюючи кожні 3–5 хв). Селективні β-адреноблокатори протипоказані, оскільки вони можуть займати вільні α-адренорецептори з катастрофічними наслідками –(наприклад, артеріальна гіпертензія і вазоспазм). Фентоламін як чистий антагоніст α-адренорецепторів є дуже ефективним у пригніченні вазоконстрикції, викликаної кокаїном; доза становить 1–2,5 мг внутрішньовенно. Її повторюють до зникнення симптомів або до появи гіпотензії. Нітрати, як-от нітрогліцерин або нітропрусид натрію дигідрат, є ефективними для лікування загрудинного болю, пов’язаного з прийомом кокаїну. Бікарбонат натрію є ефективним при лікуванні тахікардії з широкими комплексами.

Згідно з AHA (Американська асоціація серця), лідокаїн залишається препаратом першого вибору для усунення тахіаритмій. Деякі спеціалісти пропонують вибір аміодарону як безпечного у таких випадках засобу, але огляд проспективних досліджень відсутній, а інші автори припускають, що бета-блокуючі ефекти викликають серйозне занепокоєння. Блокатори кальцієвих каналів, як було показано в дослідженнях на тваринах, підвищують ймовірність судом.

Анестезіологічні проблеми та шляхи їх подолання

Встановлено, що одночасне використання кокаїну та сукцинілхоліну посилює блокаду нервово-м’язової провідності. Це не є протипоказанням для використання сукцинілхоліну у таких хворих, але потрібно дотримуватися обережності через імовірність такого потенціювання дії сукцинілхоліну.

Пацієнти на тлі кокаїнової інтоксикації потребують збільшення мінімальної альвеолярної концентрації, є докази розвитку у них високої артеріальної гіпертензії під час ларингоскопії.

При використанні потужних інгаляційних анестетиків збільшується ризик розвитку серцевих аритмій, як-от шлуночкова тахікардія, шлуночкова екстрасистолія та поліморфна шлуночкова тахікардія за типом «пірует» (особливо при використанні галотану, якого потрібно уникати).

У пацієнтів, у яких виявлено тромбоцитопенію (особливо при супутньому гепатиті С), повинна бути настороженість стосовно регіонарних блокад. Для таких пацієнтів до операції необхідно передбачити корекцію рівня тромбоцитів.

Кокаїнзалежних пацієнтів необхідно розглядати згідно з протоколом для пацієнтів з повним шлунком. Існує думка, що загальна анестезія у таких пацієнтів поза прийомом кокаїну безпечна, коли вони надходять для планової операції і у них відсутні метаболіти кокаїну в сечі (тобто нормальний АТ, нормальна ЧСС, нормотермія, нормальна ЕКГ, включно з інтервалом QTс < 500 мс). Інші спеціалісти вважають, що для планового оперативного втручання достатньо одного тижня, вільного від прийому наркотиків.

Слід уникати кетаміну, який має симпатоміметичні ефекти. Етомідат слід використовувати обережно через ризик розвитку міоклонусу, судом і гіперрефлексії. Таким чином, більшість авторів вважають, що індукція в анестезію пропофолом або тіопенталом є найбільш прийнятною.

У кокаїнзалежних пацієнтів може виникнути гіпотензія, яка не піддається корекції ефедрином (при хронічному вживанні). Вважають, що гіпотензія добре реагує на низькі дози фенілефрину.

Амфетаміни

Зловживання амфетаміном було описано у 1936 році, у 1980-х роках модифікованими амфетамінами, найвідомішими прикладами яких є метилендиоксиметамфетамін, або екстазі, і 3,4-метилендиоксиетиламфетамін.

Основні фармакологічні ефекти та клінічні прояви

Основний механізм дії амфетамінів полягає у вивільненні катехоламінів з пресинаптичних закінчень (зокрема, норадреналіну і дофаміну). Спорідненість деяких нейротрансмітерів значною мірою визначає їх фармакологічні ефекти. Так, метилендиоксиметамфетамін має високу спорідненість до переносника серотоніну, результатом чого є серотонінергічні ефекти. Більш високі рівні норепінефрину у ділянці блакитної плями у головному мозку викликають наростання агресивності, стимуляцію локомоторної активності і анорексію. Підвищений рівень дофаміну у ЦНС сприяє появі стереотипної, нав’язливо повторюваної поведінки, яку демонструє наркоман. Ефекти серотоніну і дофаміну в мезолімбічній системі відповідають за зміни сприйняття і викликають психотичні розлади.

Оскільки амфетаміни відносно ліпофільні, вони легко проникають через гематоенцефалічний бар’єр. Елімінація відбувається кількома шляхами, зокрема шляхом печінкової трансформації та ниркової екскреції.

Клінічні прояви нагадують кокаїн; тим не менше, тривалість дії, як правило, більша (до 24 год). Однак порівняно з кокаїном менша ймовірність, що амфетаміни викличуть судоми, аритмії та ішемію міокарда. Психози більш ймовірні. Пацієнти, які потрапляють у лікарню, часто виглядають неспокійними, неврівноваженими, відчувають зорові і тактильні галюцинації, які можуть прогресувати аж до загрозливого життю стану. Симпатичні ефекти мають такі прояви, як мідріаз, пітливість, гіпертермія, тахікардія, артеріальна гіпертензія, вазоспазм; тяжкі ускладнення, як-от інфаркт міокарда, розшарування аорти, ішемічний коліт, гостре пошкодження легень та внутрішньочерепний крововилив. Прийом екстазі може спричинити гіпертермію як домінуючий розлад. Стверджують, що смерть від екстазі може бути порівнянна з фатальними реакціями, які трапляються при першому використанні агента. Можливе також серйозне зневоднення. М’язова гіперактивність і гіпертермія можуть призвести до метаболічного ацидозу, рабдоміолізу, гострої ниркової недостатності (гострий тубулярний некроз) і коагулопатії; після чого можлива поліорганна недостатність. З прийомом амфетаміну також пов’язують розвиток некротичного васкуліту. Описана кардіоміопатія як ускладнення після одноразового і хронічного використання амфетаміну. Причиною смерті частіше за все є гіпертермія, аритмія і внутрішньомозковий крововилив. Повідомлялося, що при тривалому призначенні метилендиоксиметамфетаміну тваринам у них виникали необоротні ураження нейронів, які відповідали за забезпечення транспорту дофаміну і серотоніну (можливо, як наслідок утворення токсичних радикалів кисню). Також необхідно брати до уваги взаємодію з іншими наркотичними речовинами.

Основні напрямки лікування та вирішення анестезіологічних проблем

Гіпертермія потребує заходів із забезпечення охолодження. Дантролен періодично використовували при отруєннях екстазі. Для збуджених пацієнтів періодично може бути потрібна фіксація, щоб зменшити ризик самопошкодження або нанесення шкоди персоналу. Седація бензодіазепінами або іншими препаратами повинна бути забезпечена якомога раніше шляхом швидкого титрування до досягнення повного спокою. Це потрібно для зменшення витрат тепла і уникнення рабдоміолізу (нейролептики, як-от галоперидол, рекомендують для лікування делірію). У тяжких випадках може виникнути потреба в інтубації трахеї та міорелаксації. Слід виконати такі дослідження: кров та сеча на виявлення токсичних речовин; аналіз крові: глюкоза, азот сечовини, креатинін, креатинінфосфокіназа, скринінг показників згортання крові, гази крові, електроліти. Пацієнти можуть бути сильно зневодненими, що передбачає можливість гіпонатріємії у зв’язку із збільшенням секреції антидіуретичного гормону. Діурез необхідно підтримувати на рівні 1–2 мл/кг на годину. Через гіперкаліємію та ацидоз пацієнти з гострою нирковою недостатністю можуть потребувати гострого гемодіалізу. У разі передбачуваного хірургічного втручання пацієнта слід розглядати як хворого з повним шлунком. При загальній анестезії високий ризик вегетативної дисфункції, що може призвести до значних коливань АТ та тахікардії. Особливої обережності слід дотримуватися стосовно таких лікарських засобів, як ефедрин та кетамін, оскільки у таких пацієнтів вони будуть провокувати збудження. У пацієнтів з метилендиоксиметамфетамін-індукованою гіпертермією в анамнезі не слід використовувати сукцинілхолін і сильнодіючі інгаляційні анестетики. У наркоманів, які приймають метилендиоксиметамфетамін, препарати, що проходять біотрансформацію у печінці і виводяться нирками, будуть діяти триваліше звичного часу (можливо, через жирову інфільтрацію печінки та гостру ниркову недостатність). Хронічне вживання метамфетаміну знижує потребу у знеболюванні, якщо пацієнт не перебуває під дією наркотиків (через зниження рівня катехоламінів у ЦНС).

Опіати й опіоїди

Опіум

Опіум отримують з коробочок маку Papaver somniferum. До алкалоїдів, безпосередньо отримуваних з опіуму, відносять морфін і кодеїн. Хімічні похідні цих алкалоїдів використовують для створення напівсинтетичних опіоїдів, як-от героїн, налоксон та оксикодон. Метадон і фентаніл відносять до синтетичних опіоїдів.

Героїн

Унаслідок високої розчинності в ліпідах героїн швидко всмоктується і протягом 20 с проникає через гематоенцефалічний бар’єр. Таке швидке всмоктування пояснює його ейфоричний ефект. Через 30 хвилин у ЦНС героїн метаболізується в активні метаболіти — моноацетил морфіну і морфін.

Опіатна токсичність

Класичний токсиндром має такі прояви: міоз, гіповентиляція, сонливість і запори. Чутливість хеморецепторів до гіперкапнії і гіпоксії знижується, що призводить до послаблення. Альвеолярна вентиляція зменшується через зменшення частоти дихання та величини дихального об’єму. Героїн може стати причиною некардіогенного набряку легень, про що ще 1880 року повідомив Osler. Подібні повідомлення існують практично про всі опіати, хоча етіологія ускладнень залишається невстановленою. Вдихання героїну провокує виникнення астматичного статусу. Імовірний механізм — опіатіндуковане звуження бронхів, яке посилюється вивільненням гістаміну; ці напади часто погано або взагалі не усуваються бронходилататорами.

Гіпотензія виникає через дилатацію артеріол і вен; ця реакція опосередковується вивільненням гістаміну і підвищеною активністю блукаючого нерва. Метадон може подовжувати інтервал QT і сприяти розвитку у пацієнта поліморфної тахікардії типу «пірует». Меперидин (у деяких країнах більш відомий як петидин), пропоксифен і трамадол можуть бути пов’язані зі зниженням порогу судомної готовності.

Меперидин метаболізується до нормеперидину, і його накопичення, особливо у пацієнтів з нирковою недостатністю, може викликати делірій, тремор і судоми.

Анестезіологічні особливості у пацієнтів з опіоїдною залежніcтю

Необхідно враховувати ймовірність супутніх інфекцій, якщо пацієнт вводить опіоїди внутрішньовенно (ВІЛ, гепатит, сифіліс, ендокардити). У таких хворих завжди існують потенційні труднощі з венозним доступом. Слід враховувати ймовірність сумісного введення інших препаратів, які викликають залежність. У таких пацієнтів висока ймовірність повного шлунка, зниження рівня свідомості та пригнічення дихання. Також у них зберігається можливість наркотичної «ломки» і надмірного післяопераційного болю. Виникає потреба у більших дозах інтраопераційних і післяопераційних опіоїдів. Припускають, що регулярний прийом опіатів необхідно продовжувати як до операції, так і після неї.

Таким чином, опіоїдна епідемія стала серйозною медико-соціальною проблемою за останні кілька десятиліть. Зростає кількість пацієнтів з розладами, пов’яза–ними з вживанням опіоїдів, які потребують періопераційного лікування. Нерідко такі пацієнти приймають бупренорфін або метадон для підтримки та лікування опіоїдної залежності або хронічного болю. В умовах гострого болю оптимальне ведення пацієнтів з розладом вживання опіоїдів є складним завданням [19].

Висновки

1. Наркотична залежність піддається успішній корекції при своєчасному виявленні такої анестезіологом у передопераційному періоді.

2. Знання основних фармакологічних ефектів та клінічних проявів постійного вживання пацієнтами психоактивних речовин дозволяє завчасно намітити оптимальний стратегічний план анестезіологічного забезпечення оперативного втручання.

Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Отримано/Received 08.03.2023

Рецензовано/Revised 16.03.2023

Прийнято до друку/Accepted 25.03.2023

Список литературы

Liu J.F., Li J.X. Drug addiction: a curable mental disorder? Acta Pharmacol. Sin. 2018 Dec. 39(12). 1823-1829. doi: 10.1038/s41401-018-0180-x.
Feltenstein M.W., See R.E., Fuchs R.A. Neural Substrates and Circuits of Drug Addiction. Cold Spring Harb. Perspect Med. 2021 Apr 1. 11(4). a039628. doi: 10.1101/cshperspect.a039628.
Kleinwächter R., Kork F., Weiss-Gerlach E., et al. Improving the detection of illicit substance use in preoperative anesthesiological assessment. Minerva Anestesiol. 2010. 76(1). 29-37.
Gobbi G., Atkin T., Zytynski T., Wang S., Askari S., Boruff J., et al. Association of Cannabis Use in Adolescence and Risk of Depression, Anxiety, and Suicidality in Young Adulthood: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2019 Apr 1. 76(4). 426-434. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2018.4500.
Aslibekyan S., Levitan E.B., Mittleman M.A. Prevalent cocaine use and myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 2008. 102. 966-969. doi: 10.1016/j.amjcard.2008.06.016.
Steadman J.L., Birnbach D.J. Patients on party drugs undergoing anesthesia. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2003. 16. 147-152. doi: 10.1097/00001503-200304000-00007.
Chatterjee B., Bürgi U. Syncope of a drug addict: a special case. Clin. Res. Cardiol. 2006. 95. 557-559. doi: 10.1007/s00392-006-0420-9.
Makarem J., Larijani A.H., Eslami B., Jafarzadeh A., Karvandian K., Mireskandari S.M. Risk factors of inadequate emergence following general anesthesia with an emphasis on patients with substance dependence history. Korean J. Anesthesiol. 2020 Aug. 73(4). 302-310. doi: 10.4097/kja.19214.
Radtke F.M, Franck M., Hagemann L., Seeling M., Wernecke K.D., Spies C.D. Risk factors for inadequate emergence after anesthesia: emergence delirium and hypoactive emergence. Minerva Anestesiol. 2010 Jun. 76(6). 394-403.
Demir C.Y., Yuzkat N. Prevention of Emergence Agitation with Ketamine in Rhinoplasty. Aesthetic Plast. Surg. 2018 Jun. 42(3). 847-853. doi: 10.1007/s00266-018-1103-4.
Urits I., Charipova K., Gress K., Li N., Berger A.A., Cornett E.M., et al. Adverse Effects of Recreational and Medical Cannabis. Psychopharmacol. Bull. 2021 Jan 12. 51(1). 94-109.
Nielsen S., Picco L., Murnion B., Winters B., Matheson J., Graham M., et al. Opioid-sparing effect of cannabinoids for analgesia: an updated systematic review and meta-analysis of preclinical and clinical studies. Neuropsychopharmacology. 2022 Jun. 47(7). 1315-1330. doi: 10.1038/s41386-022-01322-4.
Pagano C., Navarra G., Coppola L., Avilia G., Bifulco M., Laezza C. Cannabinoids: Therapeutic Use in Clinical Practice. Int. J. Mol. Sci. 2022 Mar 19. 23(6). 3344. doi: 10.3390/ijms23063344.
Loskutov O., Markov Yu., Todurov B., Druzhyna O., Kolesnykov V., Maruniak S. The Case of Myocardial Infarction in a Fifteen-Year-Old Adolescent Caused by Toxic Substances. Cardiovascular Toxicology. 2020. Oct. 20 (5). 520-524. doi: 10.1007/s12012-020-09575-5.
Arenas D.J., Beltran S., Zhou S., Goldberg L.R. Cocaine, cardiomyopathy, and heart failure: a systematic review and meta-analysis. Sci. Rep. 2020 Nov 13. 10(1). 19795. doi: 10.1038/s41598-020-76273-1.
Schwartz E.K.C., Wolkowicz N.R., De Aquino J.P., Mac–Lean R.R., Sofuoglu M. Cocaine Use Disorder (CUD): Current Clinical Perspectives. Subst. Abuse Rehabil. 2022 Sep 3. 13. 25-46. doi: 10.2147/SAR.S337338.
Cestonaro C., Menozzi L., Terranova C. Infants of Mo–thers with Cocaine Use: Review of Clinical and Medico-Legal Aspects. Children (Basel). 2022 Jan 5. 9(1). 67. doi: 10.3390/children9010067.
Lassi D.L.S., Malbergier A., Negrão A.B., Florio L., De Aquino J.P., Castaldelli-Maia J.M. Pharmacological Treatments for Cocaine Craving: What Is the Way Forward? A Systematic Review. Brain Sci. 2022 Nov 14. 12(11). 1546. doi: 10.3390/brainsci12111546.
Sritapan Y., Clifford S., Bautista A. Perioperative Management of Patients on Buprenorphine and Methadone: A Narrative Review. Balkan Med. J. 2020 Aug 11. 37(5). 247-252. doi: 10.4274/balkanmedj.galenos.2020.2020.5.2.