Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 19, №3, 2023

Вернуться к номеру

Зміни рівня кортизолу під впливом фізичного навантаження у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та у практично здорових осіб

Зміни рівня кортизолу під впливом фізичного навантаження у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та у практично здорових осіб

Авторы: Дроник І.С., Дутка Р.Я., Чмир Н.В., Пшик Р.С., Фаліон Р.І.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. На сьогодні існують труднощі із профілактикою і діагностикою ранніх стадій артеріальної гіпертензії, особливо серед активних і працездатних молодих людей. Серед факторів, які потенціюють підвищення артеріального тиску, одним із найважливіших є хронічний стрес, із яким часто стикається людина в сучасному суспільстві. Мета дослідження: визначити та порівняти вміст кортизолу крові та малонового діальдегіду плазми у здорових осіб та пацієнтів з артеріальною гіпертензією ІІ стадії до та після дозованого фізичного навантаження. Матеріали та методи. 30 пацієнтів з артеріальною гіпертензією ІІ стадії та 10 практично здорових осіб. Обстежувані особи виконували на велоергометрі двоступеневе фізичне навантаження з інтенсивністю, яка відповідала 50 і 75 % належного максимального споживання кисню організмом. Тривалість навантаження дорівнювала 5 хв на кожному ступені з трихвилинним відпочинком між ними. Забір крові з ліктьової вени проводився перед велоергометрією та через 5 хвилин після неї. У пацієнтів до та після фізичного навантаження визначали вміст кортизолу крові та малонового діальдегіду плазми. Результати. Відзначається вірогідне збільшення вмісту кортизолу після навантаження у здорових осіб на тлі деякого зменшення у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Висловлено припущення, що оскільки в осіб з підвищеним артеріальним тиском уже підвищений вихідний рівень кортизолу, то в них підвищений поріг стресової чутливості до фізичного навантаження. Субмаксимальне велоергометричне навантаження не призводить до підвищення рівня кортизолу крові в осіб з артеріальною гіпертензією. Висновки. Фоновий вищий рівень кортизолу в осіб з артеріальною гіпертензією не зростає під впливом субмаксимального дозованого фізичного навантаження. Підвищення рівня малонового діальдегіду можна вважати маркером ступеня стресу для оцінки потужності фізичного навантаження. З огляду на вищевикладене можна констатувати, що активація симпатоадреналової системи під впливом емоційного стресу призводить до збільшення рівня АТ. Наявна достатня кількість свідчень, що психоемоційне навантаження є причиною артеріальної гіпертензії «білого халата» та артеріальної гіпертензії «на робочому місці».

Background. Today, there are difficulties with the prevention and diagnosis of early stages of hypertension, especially in active and able-bodied young people. Among the factors that potentiate an increase in blood pressure, one of the components is chronic stress, which a person often faces in modern society. The purpose of study is to evaluate and compare blood cortisol and plasma malondialdehyde content in healthy individuals and in patients with stage II hypertension before and after dosed exercises. Materials and methods. Thirty patients with stage II hypertension and 10 practically healthy persons were examined. Subjects performed two-stage physical exer­cises on a bicycle ergometer with an intensity corresponding to 50 and 75 % of the appropriate maximum oxygen consumption of the body. The duration of the load was equal to 5 minutes at each stage with a three-minute rest between them. Blood was taken from the ulnar vein before cycling ergometry and 5 minutes after it. Blood cortisol and plasma malondialdehyde content were determined in patients before and after exercises. Results. A significant increase in cortisol content after exercises was noted in healthy individuals against the background of some decrease in patients with hypertension. It has been suggested that since people with high blood pressure already have an elevated initial level of cortisol, their threshold of stress sensitivity to physical exertion is increased. Submaximal bicycle ergometric load does not lead to an increase in blood cortisol levels in hypertensive patients. Conclusions. The background higher level of cortisol in individuals with hypertension does not increase under the influence of submaximal dosed exercises. An increase in the level of malondialdehyde can be considered a marker of the degree of stress for assessing the power of physical exertion. In view of the above, it can be stated that the activation of the sympathoadrenal system under the influence of emotional stress leads to an increase in blood pressure. There is sufficient evidence that psycho-emotional stress is a cause of white-coat hypertension and hypertension in the workplace.


Ключевые слова

кортизол; малоновий діальдегід; фізичне навантаження; артеріальна гіпертензія

cortisol; malondialdehyde; exercises; hypertension

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.19.3.2023.1272

Вступ

Артеріальна гіпертензія (АГ) є патогенетичним фактором великої кількості серцево-судинних захворювань (ССЗ) та причин передчасної смерті та продовжує залишатися однією з основних проблем сучасної медицини. На сьогодні існують труднощі із профілактикою і діагностикою ранніх стадій АГ, особливо серед молодих людей. Це зумовлене у тому числі й існуванням факторів навколишнього середовища, що потенціюють підвищення артеріального тиску (АТ). Серед цих факторів одним із найважливіших є хронічний стрес, із яким часто стикається людина в сучасному суспільстві [1]. Варто відзначити, що стресового впливу зазнає та частина населення, яка є найбільш активною і праце–здатною [2, 3]. 
Відомо, що стрес може призводити до транзиторного підвищення АТ [4, 5], але питання, чи може гострий стресорний подразник достатньої сили призвести до постійно підвищеного АТ (тобто до АГ), ще залишається предметом дискусій [6]. Не вивчено достатньо, якої саме природи подразник має бути, як довго він має діяти, щоб призвести до значних наслідків, як визначити саме його зв’язок із підвищенням АТ або ж як оцінити кількісно його силу [7, 8]. При цьому більшість дослідників погоджуються, що виникнення АГ «білого халата» й АГ «на робочому місці» пов’язане з активацією симпатичної нервової системи. 
Стрес — це реакція організму на ситуації, у яких потрібна швидка мобілізація всіх захисних сил організму. Розрізняють позитивну (еустрес) і негативну (дистрес) форми стресу. Залежно від характеру фактора, який його спричинив, стрес може бути нервово-психічним, фізичним, тепловим, холодовим тощо. Незалежно від причини зміни в організмі під впливом стресу мають такі ознаки: активуються симпатоадреналова і ренін-ангіотензинова системи [1]. 
Термін «стрес-індукована АГ» означає гостре, транзиторне й лабільне підвищення АТ під впливом психосоціальних факторів. Вона може виникати і в людей із нормальним АТ, і в тих, хто страждає від АГ. Найбільш відомими варіантами такої АГ є АГ «білого халата» і АГ «на робочому місці». Невідомим залишається, до якої категорії слід відносити пацієнтів із цими варіантами стрес-індукованої АГ — норма або патологія. Якщо катехоламінам (норадреналіну, адреналіну) відводиться основна роль у патогенезі підвищення АТ при стресі (їх називають гормонами стресу), то незрозумілим залишається, чому в людей із панічними розладами (класична модель хронічного стресу), попри підвищений рівень норадреналіну в симпатичних нервах, не формується постійно підвищений АТ. Однозначної відповіді на ці запитання немає. Одним з можливих пояснень може бути високий рівень складності механізмів формування АГ і методологічні проблеми [9, 10]. 
Було проведене дослідження стану пацієнтів із резистентною АГ, у яких не було досягнуто цільового рівня систолічного АТ. У них спостерігались вірогідно вищі показники АТ, вірогідно вищий рівень кортизолу крові, вищий індекс маси міокарда лівого шлуночка, частіше відзначалося ожиріння [8]. Наш організм реагує на стрес на двох рівнях: ендокринному (гормональному) й імунному. В умовах стресу відбувається пригнічення імунної системи і пришвидшення вуглеводно-білкового метаболізму. Організм витрачає велику кількість енергії. Деякі люди під впливом стресу починають вживати більшу кількість їжі, а деякі, навпаки, втрачають апетит. На ендокринному рівні активізується викид гормонів надниркових залоз (НЗ) — кортизолу, адреналіну і норадреналіну [8]. 
Кортизол відповідає за адаптацію організму до стре–сової ситуації. Це природний глюкокортикоїдний гормон, що виробляється корою НЗ. Кортизол синтезується організмом з холестерину, що надходить в організм у складі ліпопротеїнів низької щільності або синтезується в клітинах з ацетил-коензиму А [11]. Кортизол називають гормоном стресу, проте він виконує безліч функцій: регулює обмін речовин в організмі і впливає на серцево-судинну систему. У разі підвищення рівня кортизолу під час стресу прискорюється серцебиття, м’язи приходять у тонус, підвищується АТ і рівень глюкози в крові. Крім того, порушується сон і виникає відчуття постійної тривоги [12]. 
Тіобарбітурова кислота (ТБК) є пізнім метаболітом перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), її концентрація є ефективним маркером ПОЛ і непрямим показником активності вільнорадикальних форм кисню. Основний компонент цих метаболітів — малоновий діальдегід (МДА). Окрім ланцюгової реакції ПОЛ, виявлено ще два джерела синтезу МДА: реакція синтезу простагландинів з арахідонової кислоти за циклооксигеназним шляхом та з неліпідних речовин, деяких вуглеводів і амінокислот. Багато досліджень вказують на підвищений уміст як первинних, так і кінцевих продуктів ПОЛ у плазмі крові осіб після фізичних навантажень [13, 14]. Змагання з подолання перешкод викликали збільшення вмісту МДА в плазмі крові, при цьому концентрація ТБК-активних речовин після навантажень зменшувалася до вихідного рівня лише за 24 год. Натомість інші автори спостерігали зменшення рівня МДА одразу ж після навантажень [15, 16]. 
Мета роботи: визначити та порівняти вміст кортизолу крові та малонового діальдегіду плазми у здорових осіб та пацієнтів з артеріальною гіпертензією ІІ стадії до та після дозованого фізичного навантаження.

Матеріали та методи

Обстежено 30 пацієнтів з артеріальною гіпертензією ІІ стадії та 10 практично здорових осіб. 
Обстежувані особи виконували на велоергометрі двоступеневе фізичне навантаження з інтенсивністю, яка відповідала 50 і 75 % належного максимального споживання кисню (МСК) організмом. Тривалість навантаження дорівнювала 5 хв на кожному ступені з трихвилинним відпочинком між ними. Забір крові з ліктьової вени проводився перед велоергометрією та через 5 хв після неї. У пацієнтів до та після фізичного навантаження визначали вміст кортизолу крові та МДА плазми. Концентрацію МДА визначали за інтенсивністю забарвлення, що утворилося в ході реакції МДА і ТБК (оптичну щільність визначали на довжині хвилі 535 нм на спектрофотометрі). Уміст кортизолу у сироватці крові визначали методом ELICA за допомогою аналізатора Cobas 6000 і тест-системи Roche Diagnostics (Швейцарія). 
Дослідження є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри пропедевтики внутрішньої медицини Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького «Особливості клінічного перебігу хронічної патології з врахуванням коморбідності» (номер державної реєстрації 0120U105733). 
Висновок комісії з біоетики — протокол № 2 засідання комісії з питань наукових досліджень ЛНМУ від 20.02.23 р.
Статистичну обробку отриманих результатів проводили на персональному комп’ютері з використанням програм Microsoft Exсel та Statistica. Оцінка вірогідності різниці між групами, що порівнювалися, здійснювалася за допомогою парного критерію Стьюдента і критерію Вілкоксона. Статистично вірогідною різницю вважали за умов р < 0,05. Вираховували середнє значення величин (М) та стандартну помилку (m). 

Результати

Контрольна та дослідна групи були порівнянні між собою за віком, масою тіла, ростом та індексом маси тіла (ІМТ) (табл. 1). У пацієнтів обох груп відзначена надлишкова маса тіла (ІМТ > 25,0 кг/м2).
У рамках дослідження нами було проаналізовано вміст кортизолу крові та МДА плазми у пацієнтів контрольної та дослідної груп до та після фізичного навантаження. Виявлено вірогідну різницю між певними показниками до і після фізичного навантаження в межах контрольної групи та показниками в аналогічний період між контрольною і дослідною групами (табл. 2).
З’ясовано наявність вірогідної різниці (p < 0,05) між рівнями МДА та кортизолу до (рис. 1) і після (рис. 2) фізичного навантаження між пацієнтами контрольної та дослідної груп, які були вищими у пацієнтів дослідної групи.
Встановлено вірогідні відмінності (p < 0,05) між рівнями кортизолу і МДА пацієнтів контрольної групи до та після фізичного навантаження (рис. 3). При цьому у здорових осіб рівень обох показників після велоергометричного навантаження вірогідно зріс порівняно із вихідним.
Натомість у пацієнтів контрольної групи (хворих на АГ) (рис. 4) рівень МДА, як і кортизолу, після велоергометричного навантаження дещо знизився.
Рівень МДА у контрольній групі після фізичного навантаження зріс на 19,52 %, проте у дослідній групі знизився на 2,15 %. Подібна тенденція спостерігалась у випадку кортизолу сироватки крові: у контрольній групі його рівень зріс на 20,31 %, тоді як у дослідній групі знизився на 2,21 % (табл. 3).
Оскільки негайною відповіддю на велоергометрію є зміни рівня МДА, можна припустити, що саме він бере участь у формуванні первинної компенсаторної реакції у відповідь на фізичне напруження як в осіб з АГ, так і в практично здорових осіб. 
Таким чином, визначення МДА дає можливість оцінити ступінь стресу, який впливає на організм людини. При цьому підвищення рівня МДА більшою мірою спостерігається у здорових осіб, ніж у пацієнтів з АГ.

Обговорення

Інтенсифікація процесів ПОЛ у пацієнтів з АГ розглядається як надзвичайно важливий механізм іні–ціації і прогресування захворювання у його ранньому періоді. У пацієнтів з АГ ІІ–ІІІ стадії при тривалому перебігу захворювання, незважаючи на антигіпертензивну терапію, спостерігаються ознаки активації вільнорадикальних реакцій різного ступеня вираженості. Чіткі ознаки окисного стресу виявлені у 30 % випадків при тривалому перебігу АГ, у 30,9 % — помірні ознаки активації вільнорадикальних окисних процесів, у 19,6 % досліджених проявляються початкові ознаки окисного стресу і лише у 20 % не вдалося виявити інтенсифікації реакцій вільнорадикального окиснення [17, 18]. 
Кортизол посилює процеси пероксидації ліпідів і пригнічує функціонування системи антиоксидантного захисту [19]. Для оцінки адаптаційних процесів організму, виявлення дефектів, які призводять до розвитку різних патологічних процесів, включно з АГ, доцільно застосовувати фізичне навантаження (велоергометрію) [20]. Раннє виявлення резистентної АГ, своєчасна агресивна терапія можуть зменшити як серцево-судинну захворюваність, так і смертність [21, 22]. 
На сучасному етапі виділяють два типи АГ: Н-тип — АГ, пов’язана з підвищенням рівня гомоцистеїну, і С-тип АГ, при якому визначається підвищений рівень кортизолу крові [20]. С-тип гіпертензії найчастіше трапляється в молодому віці й сприяє розвитку ранніх гострих інфарктів міокарда, інсультів, гострої або хронічної серцевої недостатності, раптової серцевої смерті [23]. 
С-тип АГ є результатом багатьох факторів, які пов’язані з нездоровим способом життя і включають ожиріння, синдром обструктивного апное сну, паління. Він діагностується за анамнезом життя пацієнта, його способом життя і рівнем кортизолу в крові, слині, сечі, волоссі [24]. Було проведене дослідження рівня кортизолу до та після фізичного навантаження (човниковий біг) серед дітей. Відзначено, що в групі дітей, у якій вихідний рівень кортизолу був вищим, спостерігалося менш виражене його підвищення після фізичного навантаження. Дітей цієї групи було віднесено до групи ризику щодо розвитку в них АГ у майбутньому [25]. 
Проведене дослідження щодо визначення рівня кортизолу впродовж доби в осіб з АГ. Найтісніший корелятивний зв’язок спостерігався між добовим рівнем кортизолу і рівнем АТ в осіб віком понад 50 років [19]. Для боротьби з С-типом АГ важливим залишається коригувати спосіб життя ще з дитячого й молодого віку, дотримуватися здорового харчування, виховання фізичної культури, що приведе до зменшення ризиків серцево-судинної захворюваності та смертності [1, 25].
Результати багатьох досліджень протягом останніх років демонструють, що, можливо, ступінь і тривалість саме стресорної активації цієї системи, які, у свою чергу, залежать від багатьох інших факторів (умов навколишнього середовища, генетичної і конституційної схильності, індивідуальних особливостей психічної реакції, наявності супутніх захворювань або метаболічних розладів), пов’язані з виникненням АГ [22, 23]. 
Наявна достатня кількість свідчень, що психоемоційне навантаження є причиною АГ «білого халата» та АГ «на робочому місці». Перспективи подальших досліджень полягають у вивченні цих показників на різних категоріях пацієнтів під впливом фізичних навантажень різного ступеня інтенсивності. Окрім того, цікавим залишається визначення ролі стресу в перебігу АГ, розвитку її ускладнень і можливість їх ранньої діагностики та профілактики. Ці питання не були предметом даної статті й будуть, можливо, розглядатися в майбутньому. 

Висновки

Фоновий вищий рівень кортизолу в осіб з артеріальною гіпертензією не зростає під впливом субмаксимального дозованого фізичного навантаження. Найшвидше на велоергометричне навантаження реагує МДА (підвищується) на тлі незначного зниження вмісту кортизолу у хворих з гіпертонічною хворобою ІІ стадії.
Підвищення рівня МДА можна вважати маркером ступеня стресу для оцінки потужності фізичного навантаження. З огляду на вищевикладене можна констатувати, що активація симпатоадреналової системи під впливом емоційного стресу призводить до збільшення рівня АТ. 
Обмеження дослідження. Дослідження було одноцентровим. 
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті. 
Інформація про фінансування. Фінансуючі організації не відігравали жодної ролі при написанні статті або в рішенні подати звіт для публікації. 
Інформація про внесок кожного автора. Дроник І.С. — залучення пацієнтів у дослідження, створення електронної бази даних пацієнтів, обробка клінічних даних, аналіз отриманих даних, написання тексту; Дутка Р.Я. — концепція і дизайн дослідження, редагування тексту; Чмир Н.В., Пшик Р.С., Фаліон Р.І. — залучення пацієнтів у дослідження, пошук і аналіз літератури.
 
Отримано/Received 26.01.2023
Рецензовано/Revised 07.03.2023
Прийнято до друку/Accepted 05.04.2023

Список литературы

  1. Sirenko Y., Radchenko G., Rekovets O. Stress and hypertension: C and H type of hypertension and causes of resistance. International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2022. 18(5). 251-264. https://doi.org/10.22141/2224-0721.18.5.2022.1183 (in Ukrainian).
  2. Precone V., Krasi G., Guerri G., Stuppia L., Romeo F., Perrone M., Marinelli C., et al. Monogenic hypertension. Acta Biomed. 2019 Sep 30. 90(10-S). 50-52. doi: 10.23750/abm.v90i10-S.8759. PMID: 31577254; PMCID: PMC7233634.
  3. Bochar O.M., Sklyarova H.Y., Abrahamovych K.Y., Hromnats’ka N.M., Bochar V.T., Sklyarov E.Y. Metabolic syndrome, overweight, hyperleptinemia in children and adults. Wiad Lek. 2021. 74(2). 313-316. PMID: 33813493.
  4. Wirix A.J., Kaspers P.J., Nauta J., Chinapaw M.J., Kist-van Holthe J.E. Pathophysiology of hypertension in obese children: a systematic review. Obes. Rev. 2015 Oct. 16(10). 831-42. doi: 10.1111/obr.12305. Epub 2015 Jun 22. PMID: 26098701.
  5. Karlsson L., Wallensteen L., Nordenström A., Krmar R.T., Lajic S. Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Children and Adults Prenatally Exposed to Dexamethasone Treatment. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2022 May 17. 107(6). e2481-e2487. doi: 10.1210/clinem/dgac081. PMID: 35148399; PMCID: PMC9113802.
  6. Liu M.Y., Li N., Li W.A., Khan H. Association bet–ween psychosocial stress and hypertension: a systematic review and meta-–analysis. Neurol. Res. 2017 Jun. 39(6). 573-580. doi: 10.1080/–01616412.2017.1317904. Epub 2017 Apr 17. PMID: 28415916.
  7. Elsaid N., Saied A., Kandil H., Soliman A., Taher F., Hadi M., Giridharan G., et al. Impact of stress and hypertension on the cerebrovasculature. Front Biosci. (Landmark Ed). 2021 Dec 30. 26(12). 1643-1652. doi: 10.52586/5057. PMID: 34994178.
  8. Khandelwal P., Deinum J. Monogenic forms of low-renin hypertension: clinical and molecular insights. Pediatr. Nephrol. 2022 Jul. 37(7). 1495-1509. doi: 10.1007/s00467-021-05246-x. Epub 2021 Aug 20. PMID: 34414500.
  9. Merrigan J.J., Tufano J.J., Jones M.T. Potentiating Effects of Accentuated Eccentric Loading Are Dependent Upon Relative Strength. J. Strength Cond. Res. 2021 May 1. 35(5). 1208-1216. doi: 10.1519/JSC.0000000000004010. PMID: 33651736.
  10. Merrigan J.J., Tufano J.J., Falzone M., Jones M.T. Effectiveness of Accentuated Eccentric Loading: Contingent on Concentric Load. Int. J. Sports Physiol. Perform. 2021 Jan 1. 16(1). 66-72. doi: 10.1123/ijspp.2019-0769. Epub 2020 Nov 12. PMID: 33186894.
  11. Wirix A.J., Finken M.J., von Rosenstiel-Jadoul I.A., Heij–boer A.C., Nauta J., Groothoff J.W., Chinapaw M.J., Kist-van Holthe J.E. Is There an Association Between Cortisol and Hypertension in Overweight or Obese Children? J. Clin. Res. Pediatr. Endocrinol. 2017 Dec 15. 9(4). 344-349. doi: 10.4274/jcrpe.4802. Epub 2017 Jul 17. PMID: 28720554; PMCID: PMC5785641.
  12. Haddad C., Courand P.Y., Berge C., Harbaoui B., Lantelme P. Impact of cortisol on blood pressure and hypertension-mediated organ damage in hypertensive patients. J. Hypertens. 2021 Jul 1. 39(7). 1412-1420. doi: 10.1097/HJH.0000000000002801. PMID: 33534343.
  13. Merrigan J.J., Jones M.T., Malecek J., Padecky J., Omcirk D., Xu N., et al. Comparison of Traditional and Rest-Redistribution Sets on Indirect Markers of Muscle Damage Following Eccentric Exercise. J. Strength Cond. Res. 2022 Jul 1. 36(7). 1810-1818. doi: 10.1519/JSC.0000000000003740. Epub 2020 Oct 5. PMID: 33021579.
  14. Mike J.N., Cole N., Herrera C., VanDusseldorp T., Kra–vitz L., Kerksick C.M. The Effects of Eccentric Contraction Duration on Muscle Strength, Power Production, Vertical Jump, and Soreness. J. Strength Cond. Res. 2017 Mar. 31(3). 773-786. doi: 10.1519/JSC.0000000000001675. PMID: 27787464.
  15. Douglas J., Pearson S., Ross A., McGuigan M. Effects of Accentuated Eccentric Loading on Muscle Properties, Strength, Power, and Speed in Resistance-Trained Rugby Players. J. Strength Cond. Res. 2018 Oct. 32(10). 2750-2761. doi: 10.1519/JSC.0000000000002772. PMID: 30113915.
  16. Stone J.D., Merrigan J.J., Ramadan J., Brown R.S., Cheng G.T., Hornsby W.G., Smith H., et al. Simplifying External Load Data in NCAA Division-I Men’s Basketball Competitions: A Principal Component Analysis. Front Sports Act Living. 2022 Feb 16. 4. 795897. doi: 10.3389/fspor.2022.795897. PMID: 35252854; PMCID: PMC8888863.
  17. Camargos A.C.R., Figueiredo P.H.S., da Fonseca S.F., de Matos M.A., Oliveira K.S.C., Neves C.D.C., Leite H.R., et al. Cortisol secretion pattern in overweight/obese and normal-weight infants: a cross-sectional study. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2020 Feb 25. 33(2). 241-246. doi: 10.1515/jpem-2019-0273. PMID: 31934878.
  18. Camargos A.C.R., Figueiredo P.H.S., da Fonseca S.F., de Matos M.A., Oliveira K.S.C., Neves C.D.C., et al. Cortisol secretion pattern in overweight/obese and normal-weight infants: a cross-sectio–nal study. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2020 Feb 25. 33(2). 241-246. doi: 10.1515/jpem-2019-0273. PMID: 31934878.
  19. Martens A., Duran B., Vanbesien J., Verheyden S., Rutteman B., Staels W., Anckaert E., et al. Clinical and biological correlates of morning serum cortisol in children and adolescents with overweight and obesity. PLoS One. 2021 Oct 20. 16(10). e0258653. doi: 10.1371/journal.pone.0258653. PMID: 34669746; PMCID: PMC8528324.
  20. Kim H.T., Jin E., Lee M.H. Portable Chemiluminescence-Based Lateral Flow Assay Platform for the Detection of Cortisol in Human Serum. Biosensors (Basel). 2021 Jun 10. 11(6). 191. doi: 10.3390/bios11060191. PMID: 34200643; PMCID: PMC8226682.
  21. Chu L., Shen K., Liu P., Ye K., Wang Y., Li C., Kang X., Song Y. Increased Cortisol and Cortisone Levels in Overweight Children. Med. Sci. Monit. Basic Res. 2017 Feb 9. 23. 25-30. doi: 10.12659/msmbr.902707. PMID: 28179618; PMCID: PMC5314734.
  22. Berdina O., Madaeva I., Bolshakova S., Sholokhov L., Rych–kova L. Circadian Rhythm of Salivary Cortisol in Obese Adolescents With and Without Apnea: A Pilot Study. Front Pediatr. 2022 Apr 26. 10. 795635. doi: 10.3389/fped.2022.795635. PMID: 35558378; PMCID: PMC9090445.
  23. Martens A., Duran B., Vanbesien J., Verheyden S., Rutteman B., Staels W., Anckaert E., et al. Clinical and biological correlates of morning serum cortisol in children and adolescents with overweight and obesity. PLoS One. 2021 Oct 20. 16(10). e0258653. doi: 10.1371/journal.pone.0258653. PMID: 34669746; PMCID: PMC8528324.
  24. Köchli S., Botha-Le Roux S., Uys A.S., Kruger R. Cardiorespiratory Fitness, Blood Pressure and Ethnicity Are Related to Salivary Cortisol Responses after an Exercise Test in Children: The ExAMIN Youth SA Study. Int. J. Environ Res. Public Health. 2021 Jul 26. 18(15). 7898. doi: 10.3390/ijerph18157898. PMID: 34360198; PMCID: PMC8345404.
  25. Camargos A.C.R., Figueiredo P.H.S., da Fonseca S.F., de Matos M.A., Oliveira K.S.C., Neves C.D.C., Leite H.R., et al. Cortisol secretion pattern in overweight/obese and normal-weight infants: a cross-sectional study. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2020 Feb 25. 33(2). 241-246. doi: 10.1515/jpem-2019-0273. PMID: 31934878.

Вернуться к номеру