Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Международный эндокринологический журнал Том 19, №4, 2023

Вернуться к номеру

Значення катестатину в діагностиці серцево-судинних і метаболічних розладів у коморбідних пацієнтів з артеріальною гіпертензією

Значення катестатину в діагностиці серцево-судинних і метаболічних розладів у коморбідних пацієнтів з артеріальною гіпертензією

Авторы: Дунаєва І.П., Біловол О.М.
Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Артеріальна гіпертензія (АГ) є найбільшою пандемією в історії людства, яка визначає структуру серцево-судинної захворюваності й смертності. Очевидним є взаємозв’язок АГ з різними захворюваннями, які багато в чому визначають її прогресування і збільшують ризик розвитку кардіо­васкулярних ускладнень. Важливу роль у прогресуванні цих ускладнень відіграють саме нейропептиди. На особливий науковий і практичний інтерес заслуговує катестатин (CST), який проявляє широкий спектр біологічних ефектів в організмі. Мета дослідження: визначення ролі CST у ранній діагностиці серцево-­судинних і метаболічних ускладнень у коморбідних пацієнтів з артеріальною гіпертензією — представників української популяції. Матеріали та методи: обстежено 111 хворих на АГ, цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), ожиріння (ОЖ) (чоловіків/жінок — 50/61) і 20 осіб контрольної групи. Усі хворі на АГ, ЦД2 і ОЖ були віком 54,37 ± 1,18 року. У процесі ретельного обстеження вони були розподілені на дві групи відносно медіани рівня CST, яка дорівнює 2,45 нг/мл. До першої групи увійшли 55 (49,5 %) пацієнтів, які мали рівень CST нижче за 2,45 нг/мл. До другої групи — 56 хворих (50,5 %), які мали рівень CST вище за 2,45 нг/мл. У всіх пацієнтів вимірювали масу тіла, зріст, розраховували індекс маси тіла (ІМТ), визначали рівні глікованого гемоглобіну (HbA1c), показники ліпідного обміну (концентрації в сироватці крові загального холестерину, тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ), холестерину ліпопротеїнів низької щільності, холестерину ліпопротеїнів дуже низької щільності); вимірювали рівень систолічного й діастолічного артеріального тиску. Визначали вміст CST, кардіотрофіну-1 (CTF-1), лептину, цистатину С, ліпокаліну, асоційованого з желатиназою нейтрофілів (NGAL), N-термінального мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP), 25(ОН)D, бета-2-мікроглобуліну (β2-М), рівень інсуліну в сироватці крові імуноферментним методом. Результати. Вірогідна різниця між групами виявлена за показником β2-М (p = 0,008). Після проведення уніваріантного і мультиваріантного лінійного регресійного аналізу встановлено негативний кореляційний зв’язок CST з CTF-1, NT-proBNP, NGAL, 25(OH)D. Позитивний кореляційний зв’язок CST встановлено з рівнем HbA1c, ІМТ, ТГ. Значущий кореляційний зв’язок за критерієм Спірмена CST встановлений в обстежених нами хворих на АГ з рівнем креатиніну (R = –0,21, p = 0,029), ХС ЛПВЩ (R = 0,207; p = 0,029), рівнем β2-М (R = 0,279; p = 0,0029). Висновки. Доведено, що зниження сироваткової концентрації катестатину є фактором ризику розвитку більш тяжкої коморбідної патології у хворих на АГ. Встановлені взаємозв’язки катестатину з креатиніном, сечовиною, β2-М дають підставу вважати, що CST є предиктором хронічної хвороби нирок у коморбідних хворих. Виявлений взаємо­зв’язок CST з ЛПВЩ, ОЖ, ІМТ, засвідчує його значення в профілактиці прогресування атеросклеротичних і метаболічних ускладнень у хворих на АГ, ЦД2, ОЖ.

Background. Hypertension is the major pandemic in human history, which determines the structure of cardiovascular morbidity and mortality. There is an obvious relationship between hypertension and various diseases that largely determine its development and increase the risk of cardiovascular complications. Neuropeptides appear to have a major impact on the progression of these complications. Catestatin (CST) is one of them, which deserves special scientific and practical concern, as it has a wide range of biological effects in the body. The aim of the study: to determine the place of CST in the early diagnosis of cardiovascular and metabolic complications in patients with comorbid hypertension among the Ukrainian population. Materials and methods. One hundred and eleven patients with hypertension, type 2 diabetes mellitus, obesity (men/women — 50/61) and 20 controls were examined. All patients with hypertension, type 2 diabetes mellitus, and obesity were aged 54.37 ± 1.18 years. Following a thorough examination and supervision, they were divi­ded into 2 groups depending on the median CST level of 2.45 ng/ml. The first group included 55 (49.5 %) patients who had a CST level below 2.45 ng/ml, the second one consisted of 56 patients (50.5 %) who had a CST level above 2.45 ng/ml. In all patients, we measured body weight, height, calculated body mass index, evaluated glycated hemoglobin levels, lipid metabolism (serum concentrations of total cholesterol, triglycerides, high-density lipoprotein, low-density lipoprotein, and very low-density lipoprotein cholesterol); systolic and diastolic blood pressure. The content of CST, cardiotrophin 1, leptin, cystatin C, neutrophil gelatinase-associated lipocalin, N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide, 25(OH)D, β2-microglobulin, and insulin levels in the blood serum were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. Results. A reliable difference between the groups was found by β2-microglobulin (p = 0.008). Univariate and multivariate linear regression analysis revealed a negative correlation between CST and cardiotrophin 1, N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide, neutrophil gelatinase-associated lipocalin, and 25(OH)D. A positive correlation was found between CST and the level of glycated hemoglobin, body mass index, and triglycerides. A statistically significant correlation was found between CST and creatinine (R = –0.21, p = 0.029), high-density lipoprotein cholesterol (R = 0.207, p = 0.029), and β2-microglobulin (R = 0.279, p = 0.0029) in the patients with hypertension. Conclusions. It has been proven that a decrease in serum catestatin concentration can be a risk factor for the development of more severe comorbidities in patients with hypertension. The detected relationships of catestatin with creatinine, urea, and β2-microglobulin suggest that CST is a predictor of chronic kidney disease in patients with comorbidities. The revealed correlation of CST with high-density lipoprotein, obesity, and body mass index suggests its importance in the prevention of atherosclerotic and metabolic complications in patients with hypertension, type 2 diabetes mellitus, and obesity.


Ключевые слова

артеріальна гіпертензія; цукровий діабет 2-го типу; ожиріння; катестатин; нейропептид

hypertension; type 2 diabetes mellitus; obesity; catestatin; neuropeptide

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.19.4.2023.1293

Вступ

У 1997 р. уперше в хромафінних клітинах мозкового шару надниркових залоз був ідентифікований пептид, що чинить інгібіторну дію щодо катехоламінів, він був названий катестатином (CST). У подальшому CST був знайдений також у секреторних гранулах дифузної нейроендокринної системи, кардіоміоцитах, нейтрофілах, кератиноцитах [1].
На сьогодні відомо, що CST складається з 21 амінокислотного залишку, утворюється в результаті взаємодії ендогенних протеаз із С-кінцем глікопротеїну хромограніну А, виробляється везикулами хромафінних клітин разом з АТФ, хромограніном А, катехоламінами і нейропептидом γ у результаті екзоцитозу, що стимулюється еферентними впливами [2]. Зазначене засвідчує значний потенціал CST як маркера регуляції трансмісії нейропептидів. 
Серед інших доведених ефектів CST на серцево-судинну функцію можна виділити його здатність пригнічувати β-адренергічну активацію, стимуляцію ангіогенезу й проліферацію гладеньком’язових клітин судин, зниження тромбогенності клітин ендотелію, пригнічення атеросклерозу й запалення, а також здатність здійснювати кардіопротекторну, антиапоптотичну, антигенну, вазодилатуючу дії.
Шляхом взаємодії з різними підтипами H-холінорецепторів CST відіграє роль автокринного регулятора екзоцитотичного викиду катехоламінів, блокуючи за рахунок зворотного негативного зв’язку обидві клітинні відповіді: передачу сигналу (опосередкований H-холінорецепторами вхід Na+ і Ca2+ у клітину з позаклітинного простору) і секрецію. CST інгібує внутрішній струм реверсивно, неконкурентоспроможно, дозо- і вольтажозалежно, маючи на меті відкритий стан каналу й утворюючи комплекс «рецептор — ліганд» [3–5].
За рахунок центральних H-холінергічних синапсів у ядрі одиночного шляху, у якому закінчуються аферентні шляхи барорецепторів серцево-судинної системи, CST бере участь у механізмах середньодобової регуляції артеріального тиску [6, 7].
CST збуджує ГАМКергічні і глутаматергічні нейрони каудальної і ростральної часток вентролатеральної ділянки довгастого мозку, пірамідальні нейрони центральної амігдали і таким чином може як збільшувати, так і зменшувати барорецепторну чутливість.
У клінічних дослідженнях CST розглядається як буфер, дія якого направлена проти уражень органів серцево-судинної системи ще до початку захворювання [8].
З урахуванням фізіологічної дії CST у механізмах, що реалізують дію тригерних факторів і призводять до формування артеріальної гіпертензії (АГ), доцільно стверджувати, що CST бере участь у патогенезі АГ, що дозволяє розглядати його як патогенетичний фактора АГ і потенціальний маркер ризику серцево-судинних ускладнень [9].
Окрім цього, низкою досліджень встановлено, що завдяки своїм метаболічним ефектам CST здатний регулювати вуглеводний, ліпідний обмін, брати участь у патогенезі ожиріння (ОЖ), метаболічного синдрому, ішемічної хвороби серця [10]. Отримані дані свідчать про негативні кореляції CST з рівнем глікованого гемоглобіну (HbA1c) у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) та індексом інсулінорезистентності НОМА [11]. Доведено також, що CST опосередковує метаболізм жирової тканини за допомогою впливу на регуляцію адренергічної та лептинової сигналізації. Ліполітичний ефект CST реалізується також завдяки його антиоксидантним властивостям, а саме поглинанню вільних радикалів, посиленню хелатування іонів металів меді, заліза і пригніченню перекисного окиснення ліпідів [12]. CST покращує ліпідний профіль у печінці й плазмі, що проявляється зниженням рівня тригліцеридів, неестерифікованих жирних кислот і церамідів. CST також сприяє підвищенню експресії ліполітичних генів, які беруть участь у ліпогенезі [13–15].
З урахуванням вищенаведеного, зважаючи на актуальність цього напрямку досліджень, метою даної роботи стало визначення ролі CST у ранній діагностиці серцево-судинних і метаболічних ускладнень у коморбідних пацієнтів з артеріальною гіпертензією — представників української популяції.

Матеріали та методи

Комплекс досліджень був проведений відповідно до етичних і морально-правових вимог статуту Української асоціації з біоетики та норм GCP (1992 р.), GLP (2002 р.), принципів Гельсінської декларації прав людини, конвенції Ради Європи про права людини і біомедицини та ухвалений комісією з питань етики та біоетики Харківського національного медичного університету.
Обстежено 111 хворих на АГ, ЦД2, ОЖ (чоловіків/жінок — 50/61) і 20 осіб контрольної групи. Усі хворі на АГ, ЦД2 та ОЖ віком 54,37 ± 1,18 року перебували на лікуванні в клініці ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої» НАМН України. У процесі ретельного обстеження вони були розподілені на дві групи залежно від медіани рівня CST, яка дорівнює 2,45 нг/мл (табл. 1). До першої групи увійшли 55 (49,5 %) пацієнтів, які мали рівень CST нижче за 2,45 нг/мл. До другої групи — 56 хворих (50,5 %), які мали рівень CST вище за 2,45 нг/мл. 
У всіх пацієнтів вимірювали масу тіла, зріст, розраховували індекс маси тіла (ІМТ), визначали рівні систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) артеріального тиску.
Визначення рівня CST у сироватці крові пацієнтів проводили імуноферментним методом на аналізаторі Labline-90 (Австрія) з використанням комерційної тест-системи виробництва фірми BT LAB (ELISA, Китай) згідно з інструкцією, що входила до складу набору. Визначення вмісту кардіотрофіну-1 (CTF-1), лептину, цистатину С, ліпокаліну, асоційованого з желатиназою нейтрофілів (NGAL), N-термінального мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP), 25(ОН)D, бета-2-мікроглобуліну (β2-М), рівня інсуліну в сироватці крові проводили імуноферментним методом на аналізаторі Labline-90 (Австрія) з використанням комерційних тест-систем виробництва фірми Fine Test (ELISA, Китай), BT LAB (ELISA, Китай), DBC (ELISA, Китай), Elabscience (ELISA, Канада), Monobind Inc. (ELISA, США), Orgentiec (ELISA, Німеччина) відповідно до інструкцій, які входили до складу наборів. 
Біохімічні дослідження (рівень креатиніну, сечовини, ліпідний спектр сироватки крові, HbA1c) здійснювали на аналізаторі Labline-90 (Австрія). Рівень сечовини в сироватці крові вимірювали кінетичним, ферментативним методом з уреазою і глутаматдегідрогеназою з використанням наборів Liquick Cor-UREA 30 (Сormay, Польща) згідно з інструкцією виробника. Рівень креатиніну в сироватці крові вимірювали модифікованим методом Яффе без депротеїнізації з використанням наборів реактивів Liquick Cor-CREATININ 30 (Польща). Загальний холестерин (ЗХС), холестерин ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) і тригліцериди (ТГ) визначали ензиматичним методом з використанням наборів реактивів Cholesterol liquicolor, HDL-Cholesterol і Triglycerides liquicolor (Human, Німеччина). Уміст ліпопротеїнів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ) розраховували за формулою ТГ/2,22; вміст ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) розраховували за формулою W.T. Friedewald: ХС ЛПНЩ = ЗХС – (ХС ЛПВЩ + ТГ/2,22), ммоль/л.
Критеріями виключення з дослідження були: ЦД 1-го типу, уроджені вади серця й сечовивідних шляхів, наявність штучного водія ритму, наявність штучних клапанів серця, серцева недостатність ІІБ і ІІІ стадій, гострий інфаркт міокарда, інфекційні та тяжкі запальні процеси, гематологічні захворювання.
Статистичний аналіз даних виконано за допомогою пакета статистичних програм Statistica 12 (StatSoft Inc., США), Microsoft Office Excel 2013. Дані наведені у вигляді середнього значення (М) і стандартного відхилення (δ). Відмінності між групами середніх величин оцінювали за допомогою критерію Стьюдента. Для визначення факторів, які можуть впливати на рівень CST, використовували уніваріантний і мультиваріантний лінійний регресійний аналіз. Вірогідною вважалася похибка менше за 5 % (р < 0,05).

Результати

Пацієнти обох груп значуще не відрізнялися між собою за віком, статтю, ІМТ, рівнем САТ і ДАТ, показниками ліпідного обміну. Вірогідна різниця між групами виявлена за показником β2-М (p = 0,008). На сьогодні β2-М розглядається як кандидатний інтегральний біомаркер, що характеризує вираженість фібропластичних змін клубочків нирок, тубулоінтерстицію і судин. А в цілому плазмові рівні β2-М позитивно корелюють з тяжкістю кардіоренальної патології.
Наступним етапом даного дослідження стало визначення факторів, що впливають на рівень CST в обстежених нами пацієнтів. Цей фрагмент дослідження проведено за допомогою уніваріантного лінійного регресійного аналізу і мультиваріантного лінійного регресійного аналізу (табл. 2):
Так, встановлено негативний кореляційний зв’язок CST з CTF-1, NT-proBNP, NGAL, 25(OH)D (рис. 1). Позитивний кореляційний зв’язок CST встановлено з рівнем HbA1c, ІМТ, ТГ.
В обстежених нами хворих на АГ встановлений значущий кореляційний зв’язок CST з рівнем креатиніну (R = –0,21; p = 0,029), ХС ЛПВЩ (R = 0,207; p = 0,029), рівнем β2-М (R = 0,279; p = 0,0029) за критерієм Спірмена.
Кореляційний зв’язок у графічному вигляді подано на рис. 1.

Обговорення

Результати проведеного нами дослідження довели, що рівень CST обернено корелює з ІМТ, і це демонструє той факт, що дефіцит CST може призводити до розвитку ожиріння. Отриманий позитивний значущий зв’язок CST з ЛПВЩ дозволяє розглядати CST як незалежний предиктор прогресування атеросклеротичних змін.
Даний ефект обумовлює прямий вплив CST на рівень ЛПВЩ. Однак за наявності станів, що супроводжуються хронічним запаленням жирової тканини, зокрема ЦД2, ОЖ, порушується адипоцитарна модуляція ЛПВЩ.
Отримані дані узгоджуються з результатами інших дослідників. Так, у дослідженні [16] CST обернено корелював з ІМТ (р < 0,001) і лептином (р = 0,003). Дослідники [17] довели значущий взаємозв’язок CST з рівнями ТГ і глюкози. А в дослідженні [18] доведений обернений зв’язок CST з ТГ і масою лівого шлуночка [19, 20]. Множинна лінійна регресія продемонструвала кореляційний зв’язок CST з ЛПВЩ. Авторами зроблено висновок, що наявність одночасно низьких концентрацій CST і ЛПВЩ може забезпечувати механізм прогностичного значення підвищеного ризику серцево-судинних ускладнень у хворих з АГ. Наведені дані, що свідчать про роль CST у розвитку атеросклерозу. Доведено, що CST зменшує міграцію, проліферацію, утворення колагену й підвищує профункцію фібронектину й еластину в гладеньком’язових клітинах судинної стінки [15, 21]. 
Слід зазначити, що досліджень українських вчених стосовно ролі CST у розвитку метаболічних і серцево-судинних порушень у коморбідних пацієнтів на даний час практично немає.
Отже, проведене нами дослідження засвідчує, що CST пов’язаний з метаболічними і серцево-судинними ускладненнями, що демонструє можливість його використання як предиктора ранньої діагностики серцево-судинних і метаболічних ускладнень у пацієнтів з АГ, ЦД2 і ОЖ.

Висновки

Доведено, що зниження сироваткової концентрації катестатину є фактором ризику розвитку більш тяжкої коморбідної патології у хворих на артеріальну гіпертензію. 
Встановлені взаємозв’язки катестатину з креатиніном, сечовиною, β2-мікроглобуліном дають підставу вважати, що катестатин є предиктором хронічної хвороби нирок у коморбідних хворих. 
Виявлений взаємозв’язок катестатину з вмістом ліпопротеїнів високої щільності, наявністю ожиріння, індексом маси тіла засвідчує його значення в профілактиці прогресування атеросклеротичних і метаболічних ускладнень у хворих на артеріальну гіпертензію, цукровий діабет 2-го типу, ожиріння.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Внесок авторів. Дунаєва І.П. — збір даних, статистичний аналіз, написання статті; Біловол О.М. — концепція, редагування статті.
 
Отримано/Received 15.02.2023
Рецензовано/Revised 21.04.2023
Прийнято до друку/Accepted 02.05.2023

Список литературы

  1. Pankova O. The potential of catestatin in the diagnostics of cardiovascular diseases: current data and perspectives. Shidnoevr. z. vnutr. simejnoi med. 2022. 2. 43-48 (in Ukrainian). doi: 10.15407/internalmed2022.02.043.
  2. Bourebaba Y., Mularczyk M., Marycz K., Bourebaba L. Catestatin peptide of chromogranin A as a potential new target for se–veral risk factors management in the course of metabolic syndrome. Biomed. Pharmacother. 2021 Feb. 134. 111-113. doi: 10.1016/j.biopha.2020.111113. Epub 2020 Dec 16. PMID: 33341043.
  3. Kumric M., Vrdoljak J., Dujic G., Supe-Domic D., Ticinovic Kurir T., Dujic Z., Bozic J. Serum Catestatin Levels Correlate with Ambulatory Blood Pressure and Indices of Arterial Stiffness in Patients with Primary Hypertension. Biomolecules. 2022 Aug 30. 12(9). 1204. doi: 10.3390/biom12091204. PMID: 36139043 Free PMC article.
  4. Bozic J., Kumric M., Ticinovic Kurir T., Urlic H., Martino–vic D., Vilovic M., Tomasovic Mrcela N., Borovac J.A. Catestatin as a Biomarker of Cardiovascular Diseases: A Clinical Perspective. Bio–medicines. 2021 Nov 25. 9(12). 1757. doi: 10.3390/biomedicines9121757. PMID: 34944578 Free PMC article. Review.
  5. Mahapatra N.R. Catestatin is a novel endogenous peptide that regulates cardiac function and blood pressure. Cardiovasc. Res. 2008 Dec 1. 80(3). 330-8. doi: 10.1093/cvr/cvn155. Epub 2008 Jun 9. PMID: 18541522 Review.
  6. Mahata S.K., Kiranmayi M., Mahapatra N.R. Catestatin: A Master Regulator of Cardiovascular Functions. Curr. Med. Chem. 2018. 25(11). 1352-1374. doi: 10.2174/0929867324666170425100416. PMID: 28443506 Review.
  7. Zhao Y., Zhu D. Potential applications of catestatin in cardiovascular diseases. Biomark Med. 2016 Aug. 10(8). 877-88. doi: 10.2217/bmm-2016-0086. Epub 2016 Jul 14. PMID: 27415768 Review.
  8. Mazza R., Tota B., Gattuso A. Cardio-vascular activity of catestatin: interlocking the puzzle pieces. Curr. Med. Chem. 2015. 22(3). 292-304. doi: 10.2174/0929867321666141106114928. PMID: 25386823 Review.
  9. Wu Z., Zhu D. The important role of catestatin in cardiac remodeling. Biomarkers. 2014 Dec. 19(8). 625-30. doi: 10.3109/1354750X.2014.950331. Epub 2014 Aug 19. PMID: 25136978 Review.
  10. Ying W., Mahata S., Bandyopadhyay G.K., Zhou Z., Wollam J., Vu J. et al. Catestatin Inhibits Obesity-Induced Macrophage Infiltration and Inflammation in the Liver and Suppresses Hepatic Glucose Production, Leading to Improved Insulin Sensitivity. Diabetes. 2018 May. 67(5). 841-848. doi: 10.2337/db17-0788.
  11. Retraction: Catestatin Increases the Expression of Anti-Apoptotic and Pro-Angiogenetic Factors in the Post-Ischemic Hypertrophied Heart of SHR. PLOS ONE Editors. PLoS One. 2021 Feb 4. 16(2). e0246900. doi: 10.1371/journal.pone.0246900. eCollection 2021. PMID: 33539473 Free PMC article.
  12. Bandyopadhyay G.K., Mahata S.K. Chromogranin A Regulation of Obesity and Peripheral Insulin Sensitivity. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2017 Feb 8. 8. 20. doi: 10.3389/fendo.2017.00020. eCollection 2017. PMID: 28228748 Free PMC article. Review. 
  13. Bandyopadhyay G., Tang K., Webster N.J.G., van den Bogaart G., Mahata S.K. Catestatin induces glycogenesis by stimulating the phosphoinositide 3-kinase-AKT pathway. Acta Physiol. (Oxf.). 2022 May. 235(1). e13775. doi: 10.1111/apha.13775. Epub 2022 Feb 4. PMID: 34985191.
  14. Zalewska E., Kmieć P., Sworczak K. Role of Catestatin in the Cardiovascular System and Metabolic Disorders. Front. Cardiovasc. Med. 2022 May 19. 9. 909480. doi: 10.3389/fcvm.2022.909480. eCollection 2022. PMID: 35665253 Free PMC article. Review.
  15. Kojima M., Ozawa N., Mori Y., Takahashi Y., Watanabe-Kominato K., Shirai R. et al. Catestatin Prevents Macrophage-Driven Atherosclerosis but Not Arterial Injury-Induced Neointimal Hyperplasia. Thromb. Haemost. 2018 Jan. 118(1). 182-194. doi: 10.1160/TH17-05-0349. Epub 2018 Jan 5. PMID: 29304538.
  16. O’Connor D.T., Kailasam M.T., Kennedy B.P., Zieg–ler M.G., Yanaihara N., Parmer R.J. Early decline in the catecho–lamine release-inhibitory peptide catestatin in humans at genetic risk of hypertension. J. Hypertens. 2002 Jul. 20(7). 1335-45. doi: 10.1097/00004872-200207000-00020. PMID: 12131530.
  17. Sahu B.S., Mohan J., Sahu G., Singh P.K., Sonawane P.J., Sasi B.K. et al. Molecular interactions of the physiological anti-hypertensive peptide catestatin with the neuronal nicotinic acetylcholine receptor. J. Cell. Sci. 2012 May 1. 125 (Pt 9). 2323-37. doi: 10.1242/jcs.103176. Epub 2012 Feb 22. Erratum in: J Cell Sci. 2012 Jun 1. 125(Pt 11). 2787. Obbineni, Jagan M [corrected to Mohan, Jagan]. PMID: 22357947.
  18. Sahu B.S., Obbineni J.M., Sahu G., Allu P.K., Subrama–nian L., Sonawane P.J. et al. Functional genetic variants of the catecholamine-release-inhibitory peptide catestatin in an Indian population: allele-specific effects on metabolic traits. J. Biol. Chem. 2012 Dec 21. 287(52). 43840-52. doi: 10.1074/jbc.M112.407916. Epub 2012 Oct 26. PMID: 23105094; PMCID: PMC3527967.
  19. Durakoğlugil M.E., Ayaz T., Kocaman S.A., Kırbaş A., Durakoğlugil T., Erdoğan T. et al. The relationship of plasma catestatin concentrations with metabolic and vascular parameters in untreated hypertensive patients: Influence on high-density lipoprotein cholesterol. Anatol. J. Cardiol. 2015 Jul. 15(7). 577-85. doi: 10.5152/akd.2014.5536. Epub 2014 Jul 17. PMID: 25538000; PMCID: PMC5337039.
  20. Bandyopadhyay G.K., Vu C.U., Gentile S., Lee H., Biswas N., Chi N.W., O’Connor D.T., Mahata S.K. Catestatin (chromogranin A(352-372)) and novel effects on mobilization of fat from adipose tissue through regulation of adrenergic and leptin signaling. J. Biol. Chem. 2012 Jun 29. 287(27). 23141-51. doi: 10.1074/jbc.M111.335877. Epub 2012 Apr 25. PMID: 22535963; PMCID: PMC3391131.
  21. Koval S.M., Yushko K.O., Snihurska I.O., Starchenko T.G., Pankiv V.I., Lytvynova O.M., Mysnychenko O.V. Relations of angiotensin-(1–7) with hemodynamic and cardiac structural and functional parameters in patients with hypertension and type 2 diabetes. Arterial Hypertension. 2019. 23(3). 183-189. DOI: 10.5603/AH.a2019.0012

Вернуться к номеру