Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Международный эндокринологический журнал Том 19, №5, 2023

Вернуться к номеру

Розлади адаптації, артеріальна гіпертензія і цукровий діабет 2-го типу: погляд кардіолога (огляд літератури)

Розлади адаптації, артеріальна гіпертензія і цукровий діабет 2-го типу: погляд кардіолога (огляд літератури)

Авторы: Милославський Д.К., Коваль С.М.
ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», м. Харків, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

В огляді вітчизняних та закордонних джерел літератури з наукометричної бази PubMed розглядається питання щодо ролі стресового фактора та розладів адаптації серед хворих групи дуже високого ризику, а саме при артеріальній гіпертензії на тлі цукрового діабету 2-го типу. Авторами наводяться дані щодо класифікації, термінології розладів адаптації серед даної категорії пацієнтів, в історичному аспекті розглядається внесок фактора стресу та активації нейрогуморальних систем у їх формування. Окремо розглядається питання про роль таких розладів адаптації, як тривога, депресія, порушення сну, жорстока поведінка в сім’ї, на роботі, щодо негативного перебігу та прогресування цих небезпечних захворювань. Наводяться дані щодо низки факторів ризику, які не модифікуються і модифікуються, а саме генетичних, гемодинамічних, нейрогуморальних, гормональних та кардіометаболічних особливостей пацієнтів, поширеності, захворюваності та смертності від ускладнень артеріальної гіпертензії і цукрового діабету 2-го типу за наявності розладів адаптації, надається стисла характеристика діагностичним та профілактичним підходам до корекції розладів адаптації серед пацієнтів дуже високого ризику з позиції кардіолога.

The role of the stress factor and adjustment disorders among patients of a very high-risk group, namely with hypertension against the background of type 2 diabetes, was examined in the review of domestic and foreign sources of literature from the PubMed database. The authors provide data on the classification and terminology of adjustment disorders in this category of patients, and the contribution of the stress factor and activation of neurohumoral systems in their formation is considered in the historical aspect. The issue of the role of such adjustment disorders as anxiety, depression, sleep disorders, violent behavior in the family, at work is considered separately in terms of the negative course and progression of these dangerous diseases. Data are given on a number of non-modifiable and modifiable risk factors, namely genetic, haemodynamic, neurohumoral, hormonal and cardiometabolic characteristics of patients, prevalence, morbidity and mortality from complications of hypertension and type 2 diabetes in the presence of adjustment disorders; a brief description of diagnostic and preventive approaches to the correction of adjustment disorders among patients at a very high risk are described from a cardiologist’s standpoint.


Ключевые слова

артеріальна гіпертензія; цукровий діабет 2-го типу; стрес; розлади адаптації; тривога; депресія

hypertension; type 2 diabetes; stress; adjustment disorders; anxiety; depression

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.19.5.2023.1303

Актуальність проблеми 

Артеріальна гіпертензія (АГ) — одне з найбільш поширених серцево-судинних захворювань (ССЗ) і водночас найвагоміший фактор ризику цілої низки серцево-судинних (СС), цереброваскулярних (ЦВ) та ниркових ускладнень. АГ і асоційовані з нею захворювання, як-от цукровий діабет 2-го типу (ЦД 2-го типу), абдомінальне ожиріння та інші компоненти метаболічного синдрому (МС), вже досягли рівнів епідемій у розвинених країнах, роблять найбільш суттєвий внесок в інвалідизацію, СС і загальну смертність населення [1–3].
Результати переважної більшості досліджень свідчать про значний негативний вплив надмірного (ди–стрес) або хронічного стресу на таких пацієнтів. У низці публікацій доведено, що стрес є одним із потужних факторів ризику розвитку ССЗ та інших хронічних неінфекційних захворювань (НІЗ). Стрес взагалі значно підвищує ризик розвитку та прогресування як АГ, так і ЦД 2-го типу, а також атеросклерозу, дисліпідемії та ішемічної хвороби серця (ІХС) [4, 5]. На жаль в Україні з 24 лютого 2022 року і дотепер триває повномасштабна війна. За часів воєнних дій та збройних конфліктів пильну увагу привертає посттравматичний стресовий розлад (ПТСР), який є найбільш тяжким і довготривалим проявом хронічного стресу. Водночас причинно-наслідкові зв’язки стресу та провідних НІЗ у воєнний час вивчені недостатньо [6–8].

Розлади адаптації як фактори загальнотерапевтичної патології 

Важливим аспектом цієї проблеми є питання розладів адаптації (РА) у хворих терапевтичного профілю. РА (adjustment disorders, disorders of adaptation) є досить поширеними та виявляються приблизно у 5–20 % випадків під час амбулаторних візитів до лікаря. РА та реакції на стрес (stress-related disorders) виділені в окрему рубрику у зв’язку з тим, що емоційний стрес відіграє провідну роль у їх патогенезі, призводячи до певних порушень психічної діяльності і низки соматичних проявів [9, 10]. Факторами ризику щодо РА насамперед вважаються такі захворювання, які кодуються відповідно до Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) як: гостра реакція на стрес (ГСР) (F43.0) та згадуваний вище ПТСР (F43.1) [11]. Суттєву роль в їх виникненні відіграє стать і низька стресова стійкість пацієнтів [12, 13]. Це розлади, які мають базові тривожно-депресивні симптоми: нав’язливі спогади про травматичну подію; кошмари; інтенсивні психологічні страждання, соматичні та вегетативні реакції. Основна відмінність між ГСР і ПТСР за DSM-V (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) — це тривалість часового проміжку, що минув з моменту травматичної події. При цьому переважна більшість таких пацієнтів, крім психоневрологічного компонента, мали також коморбідну низку НІЗ та «хвороб цивілізації» [13].

Симптоматика та класифікація розладів адаптації

РА — це стани суб’єктивного дистресу, що виникають у період адаптації до стресових подій і значних змін життєвого укладу, заважаючи продуктивності соціального функціонування. РА розглядаються як дезадаптивна реакція на певний поодинокий чи комплексний психосоціальний стресор (розлучення, міграція, жорстоке поводження в сім’ї, вимушене переселення, інвалідизація, соціально-економічні проблеми, конфлікти вдома чи на роботі), що зазвичай виникає впродовж місяця після стресу [14, 15]. Причиною розвитку дез–адаптації вважають стреси не критичного для особистості рівня. Характерне занурення у стрес або його наслідки, занепокоєння, періодичні та тривожні думки про стресор, постійні роздуми про його наслідки, неспроможність адаптуватися. Все це спричиняє значні порушення в особистій, сімейній, соціальній, освітній, професійній сферах соціального функціонування пацієнта. При цьому всі ці симптоми не мають достатньої специфічності і зазвичай редукуються протягом 6 місяців за умови, що стресор не зберігається упродовж тривалішого часу. Як самостійне явище РА уперше почали розглядати відносно недавно, у третьому виданні Діагностичної та статистичної настанови з психічних розладів (DSM-III), яка побачила світ 1980 року. До саме РА за МКХ-10 (F43.2) відносять такі стани: Короткочасна депресивна реакція (F43.20). Пролонгована депресивна реакція (F43.21). Змішана тривожна і депресивна реакція (F43.22). З переважанням емоційних порушень (F43.23). З переважанням порушень поведінки (F43.24). Змішаний розлад емоцій і поведінки (F43.25). Хоча всі ці РА відносять до царини психотерапевтів та психоневрологів, водночас ця група осіб є переважно пацієнтами лікарів загальної практики [10, 13]. 
У хворих терапевтичного профілю найбільш несприятливим слід вважати поєднання та/або приєднання так званих «хвороб цивілізації» — АГ, ожиріння, ЦД 2-го типу до різноманітних реакцій на стрес або РА, що знаходить відображення у численних закордонних публікаціях [16–22]. Значну увагу цьому питанню приділяли і відомі українські терапевти, ендокринологи та кардіологи [23–25]. При цьому зв’язки, первинність або вторинність внеску кожного з вищенаведених компонентів діагнозу у поширеність, захворюваність, інвалідність та смертність від коморбідної патології залишаються вивченими вкрай недостатньо. Мало досліджена ініціююча роль РА щодо виникнення і прогресування АГ та ЦД 2-го типу, не до кінця встановлена прогностична значущість тривалого існування РА у цієї категорії хворих, особливо за умов воєнного часу.
З метою висвітлення поставленої у назві огляду проблеми нами був здійснений пошук та аналіз вітчизняних та закордонних літературних джерел, переважно в наукометричній базі PubMed, щодо впливу РА на прогресування АГ, ЦД 2-го типу, особливо за умов їх поєднаного перебігу. 

Тривожно-депресивні розлади за умов артеріальної гіпертензії та цукрового діабету 

Ці прояви є найбільш часто діагностованими психічними розладами, які щороку вражають мільйони людей, порушують кожен аспект їх повсякденного життя. Вони характеризуються афективними, когнітивними, психомоторними та нейровегетативними симптомами. Крім того, пов’язаний з роботою або життєвими факторами, певними професіями з проявами емоційного вигоряння, стрес вважається важливим фактором ризику АГ, ЦД 2-го типу і провідних НІЗ. 

Метаболічні фактори ризику РА 

M. Kivimäki та співавт. вивчали питання ролі життєвого стресу щодо метаболічно-асоційованих розладів [26]. Експериментальні дослідження на гризунах демонструють, що стрес може впливати на особливості проявів метаболічної дисфункції, зокрема резистентність до інсуліну, гомеостаз глюкози та ліпідів, на геронтологічні процеси, як-от старіння клітин та скорочення довжини теломер. У дослідженнях на людях стресори вдома, на робочому місці пов’язані з прискореним старінням, метаболічними та імунними змінами як прямо, так і опосередковано через поведінкові ризики. Імовірність розвитку клінічних станів, як-от ЦД 2-го типу, підвищується в осіб з несприятливим досвідом дитинства або тривалим сильним стресом на роботі чи в особистому житті. Таким чином, стрес може суттєво погіршити прогноз при метаболічно-асоційованих захворюваннях. 
Q. Foguet-Boreu та співавт. розглядали асоціації між психосоціальним стресом, високим кров’яним тиском і загальним серцево-судинним ризиком [27]. Цей огляд спрямований на визначення психосоціальних факторів, що впливають як на АГ, так і на загальний серцево-судинний ризик (ССР). За даними авторів, психосоціальний стрес більше ніж удвічі підвищує ризик АГ, найбільш пов’язаними з ним факторами є ПТСР, тривога та стрес на роботі. Факторами, які найбільше пов’язані з підвищенням CСР, були неформальний догляд, нижчий соціально-економічний статус, серйозні психічні розлади, несприятливий сімейний стан. 

Генетичні фактори при РА

H. Song та співавт. вивчали розлади, що пов’язані зі стресом, і ризик ССЗ у популяційному контрольованому дослідженні [28]. Метою дослідження стало оцінити зв’язок між розладами, пов’язаними зі стресом, і подальшим ризиком CCЗ у рамках популяційного контрольованого когортного дослідження братів і сестер з населення Швеції. Учасниками стали 136 637 пацієнтів у Шведському національному реєстрі пацієнтів із ПТСР, РА та іншими стресовими проявами, 171 314 неуражених стресом рідних братів і сестер цих пацієнтів. 1 366 370 обстежених відповідали неекспонованим особам із загальної популяції. Результатом була первинна діагностика ССЗ (ІХС, ЦВ хвороби, емболія/тромбоз, АГ, СН, аритмія/порушення провідності та летальна СС хвороба). Коефіцієнти ризику для ССЗ були отримані з моделей Кокса після контролю за іншими факторами. Протягом 27 років спостереження у порівняннях між братами та сестрами коефіцієнт ризику для будь-якого СС захворювання становив 1,64 (95% ДІ 1,45–1,84), при цьому найвищий коефіцієнт ризику спостерігався для СН — 6,95 (95% ДІ 1,88–25,68). Розлади, пов’язані зі стресом, були сильніше пов’язані з раннім початком СС захворювань (для віку < 50 років коефіцієнт ризику 1,40 (95% ДІ 1,32–1,49)), ніж пізнім (для віку ≥ 50 коефіцієнт ризику 1,24 (95% ДІ 1,18–1,30); p = 0,002). Автори констатують, що розлади, які пов’язані із стресом, міцно корелюють з кількома типами провідних СС захворювань, незалежно від сімейного походження, історії соматичних та/або психіатричних захворювань і супутньої патології. 

Гормональні, професійні та гемодинамічні тригери за умов РА

Незважаючи на значну поширеність депресії та АГ, зв’язку між цими захворюваннями приділяється мало уваги. Існує багато доказів того, що гіперреактивність симпатичної нервової системи та генетичні впливи є основними механізмами взаємозв’язку між депресією та АГ. Цьому питанню присвячена робота A.Z. Scalco та співавт. [29]. У статті розглядаються епідеміологічні, патофізіологічні та прогностичні аспекти цієї асоціації, а також її значення для адекватного лікування. Автори знайшли описи підвищеної поширеності АГ у пацієнтів з депресією, збільшення поширеності депресії у пацієнтів з АГ, зв’язок між депресивною симптоматикою, гіпотензією та зміною циркадних коливань АТ у пацієнтів з депресією, що лікується. Таким чином, депресія може негативно позначитися на перебігу АГ, а застосування антидепресантів може перешкоджати контролю АТ у пацієнтів.
Відомо, що хворі на АГ виявляють більшу реактивність на спричинену стресом подію за рахунок активації провідних нейрогуморальних систем, а саме симпато–адреналової (САС) та ренін-ангіотензинової. При цьому мало відомо, чи поширюється при АГ ця гіперреактивність на гормон надниркових залоз альдостерон (Ал). Тому A. Gideon та співавт. займались питанням гіперреактивності альдостерону щодо індукції гострого психосоціального стресу у чоловіків з есенціальною гіпертензією [30]. Автори досліджували реактивність Ал плазми до індукції гострого психосоціального стресу у чоловіків з АГ та осіб з нормотензією. 21 чоловік з АГ та 25 пацієнтів з нормальним АТ пройшли стандартизований соціальний стрес-тест Трієра (TSST). Рівень Ал в плазмі до та протягом 1 години після припинення TSST оцінювали неодноразово. Гострий психосоціальний стрес спричинив значно більше підвищення рівнів Ал в осіб з АГ порівняно з нормотензивними пацієнтами (p = 0,008). Отримані результати свідчать про спричинену стресом гіперреактивність не тільки САС, а й Ал за умов АГ.
N. Mucci та співавт. визначали фактори, що пов’язані зі стресом, та артеріальний тиск у молоді [31]. Метою цього дослідження було визначити вплив тривоги та стресу, пов’язаного з навчанням, на розвиток АГ серед студентів медичних професій та можливі пов’язані з цим наслідки ранніх СС захворювань. Зважаючи на це, автори вважають, що медичні університети повинні сприяти превентивним стратегіям, запровадити консультації лікарів з питань праці, промислових психологів, дії яких спрямовані на оцінку задоволеності студентів своєю професією та зміцнення їх здоров’я. Аналогічні дані щодо вразливості медичних працівників отримані в дослідженнях і українських авторів [32, 33].
У США, як і в Україні, АГ вражає кожного третього дорослого, а тривожні розлади є найбільш часто діагностованими психічними проблемами. Як АГ, так і тривога були достатньо широко досліджені, проте повного розуміння зв’язків між тривогою та АГ встановлено не було. J.B. Byrd та R.D. Brook привернули увагу до феномену наявності тривоги в «еру гіпертензії» [34]. В огляді автори обговорюють спектр тривожних розладів та розглядають вплив на АТ кількох «реальних» стресорів, як-от стихійні лиха. Дослідники не тільки оцінюють вплив на АТ різних підходів до лікування тривоги, але й втілюють нещодавні рекомендації Американської кардіологічної асоціації щодо медитації та інших методів релаксації в лікуванні АГ і тривоги. 
Доведено, що гемодинамічно несприятлива АГ без адекватного зниження АТ вночі (добовий профіль non-dipper) пов’язана з вищою смертністю від СС захворювань. Водночас дослідження показали, що депресія та тривога були незалежними факторами ризику прогресування АГ. M. Sunbul та співавт. дійшли висновку щодо наявності депресії та тривоги залежно від профілів АТ у пацієнтів з АГ [35]. Метою цього дослідження було оцінити показники тривожності та депресії у пацієнтів із різними типами добового профілю АТ. Вибірку дослідження становили 153 хворі на АГ. Всім хворим проводили 24-годинний добовий моніторинг АТ (ДМАТ). Пацієнти були розподілені на дві групи залежно від їх ДМАТ-статусу. Також автори оцінювали результати госпітальної шкали тривоги та депресії (Hospital Anxiety and Depression Scale) між групами. 78 пацієнтів (з них 38 чоловіків) мали профіль dipper, тоді як 75 пацієнтів (з них 27 чоловіків) мали non-dipper гіпертензію (p = 0,141, r = 0,072 відповідно). Клінічні характеристики хворих були подібними для обох груп. Пацієнти з non-dipper профілем мали значно вищі показники депресії та тривоги порівняно з пацієнтами з dipper гіпертензією. Показники dipper і non-dipper суттєво корелювали з тривогою (p = 0,025, r = 0,181) і показником за шкалою депресії (p = 0,001, r = 0,255). В однофакторному аналізі статусу куріння, вживання алкоголю, наявності ЦД 2-го типу, гіперліпідемії показник шкали тривоги > 8 і бал за шкалою депресії > 7 були предикторами non-dipper статусу порівняно з dipper. При багатофакторному логістичному регресійному аналізі показник депресії > 7 був незалежним предиктором статусу non-dipper (OR 2,74, 1,41–5,37). Шкальна оцінка депресії 7 або вище балів передбачала non-dipper статус з чутливістю 62,7 % і специфічністю 62,8 %. Таким чином, пацієнти, які є non-dipper, мають значно вищі показники тривоги та депресії порівняно з dipper пацієнтами. Оцінка за шкалою тривоги та депресії у пацієнтів з АГ може допомогти виявити групу non-dipper та скоригувати як їх антигіпертензивне, так і антипсихотичне лікування.
C. Souama та співавт. у метааналізі понад 200 000 учасників навели дані щодо появи депресії і кардіометаболічних захворювань після жорстокого поводження в дитинстві (ЖПД) [36]. Насильство у сім’ї або жорстоке поводження в дитинстві також пов’язане з депресією та кардіометаболічним захворюванням (КМетЗ) у дорослому віці. Проведений авторами аналіз досліджував зв’язок ЖПД з депресією, КМетЗ та їх супутніми захворюваннями в дорослому віці. Дослідники провели метааналіз індивідуальних даних учасників 13 міжнародних обсерваційних досліджень (n = 217 929). ЖПД включало повідомлення про фізичне, емоційне та/або сексуальне насильство до 18 років. Наявність депресії встановлювалась за допомогою клінічних інтерв’ю або валідованих шкал, а наявність КМетЗ — за допомогою діагнозів, які повідомляли пацієнти. У включених в дослідження оцінювали соціально-демографічні зв’язки ЖПД із депресією, КМетЗ та супутніми захворюваннями методами біноміальної та багатономіальної логістичної регресії. Дослідники додатково коригували фактори способу життя (статус куріння, споживання алкоголю та фізичну активність). ЖПД було пов’язане з прогресивно вищими шансами КМетЗ без депресії (OR [95% ДІ] = 1,27 [1,18; 1,37]), депресії без КМетЗ (OR [95% ДІ] = 2,68 [2,39; 3,00]), а також коморбідністю між обома захворюваннями (OR [95% ДІ] = 3,04 [2,51; 3,68]) у дорослому віці. Post hoc аналізи показали, що зв’язок із супутньою патологією був сильнішим, ніж із будь-яким захворюванням окремо, а зв’язок із депресією був сильнішим, ніж із КМетЗ. Асоціації залишалися значущими після додаткового коригування факторів способу життя та були присутні як у чоловіків, так і у жінок. Цей метааналіз показав, що дорослі, які зазнали ЖПД, частіше страждають від депресії та КМетЗ, ніж їхні однолітки, які не піддавалися насильству. 
Незважаючи на прогрес медицини та профілактичних стратегій, менше ніж у 1 з 5 людей з АГ адекватно контролюється АТ. Частково це може бути пов’язано з дефектами у повному з’ясуванні етіології АГ. Генетичний фон та звичайні фактори ризику способу життя, як-от недостатність фізичних вправ, нездорове харчування, надмірне споживання солі та вживання алкоголю, не повністю пояснюють патогенез АГ. Таким чином, необхідно переглянути інші модифіковані фактори ризику, яким не приділено належної уваги, насамперед це стосується психосоціального стресу. Тому K. Marwaha присвятив свою роботу вивченню ролі психосоціальних стресорів за умов АГ [37]. У цій статті досліджуються докази зв’язку психосоціальних стресових факторів із АГ. Надійні докази підтверджують роль хронічного стре–сового середовища на роботі чи в шлюбі, низького соціально-економічного статусу, відсутності соціальної підтримки, депресії, тривоги, ПТСР, психологічної травми в дитинстві та расової дискримінації у розвитку або прогресуванні АГ. Крім того, дослідниками пояснюються потенційні патофізіологічні механізми, які зв’язують психосоціальний стрес із АГ, щоб створити основу для подальших досліджень. 
C. Stefanaki та співавт. [38] пов’язали хронічний стрес з порушеннями антропометричних показників, а саме будови складових тіла. Дослідники також наводили наслідки цього феномену для здоров’я та виникнення хвороб. Автори констатують, що низка досліджень показала, що склад тіла є ключовим проявом стосовно подальшого здоров’я та хвороб. Жирова тканина (ЖТ) є складним, важливим і високоактивним метаболічним і ендокринним органом, який реагує на аферентні сигнали від традиційних гормональних систем і центральної нервової системи, експресує і виділяє фактори з важливими ендокринними, метаболічними та імунними функціями. Маса скелетних м’язів також є важливим прогностичним показником здоров’я в дорослому житті, тоді як серйозна втрата цієї маси пов’язана зі слабкістю в літньому віці. Також скелетні м’язи є важливим ендокринним органом, який виділяє фактори автокринної, паракринної або ендокринної спрямованості, які пов’язані із запальними процесами низької інтенсивності. Кістка також є системним ендокринним регулятором, який відіграє ключову роль у здоров’ї та хворобах. Нарешті, належна гідратація у людей нехтується як фактор здоров’я, особливо у дорослих. Хронічний стрес і гіперсекреція гормонів стресу окремо або на тлі різних розладів, як-от тривога, депресія, ожиріння, МС, автоімунні стани, ЦД 2-го типу, як правило, пов’язані з психологічними та соматичними проявами, такими як збільшення маси ЖТ, остеосаркопенія/слабкість, клітинна дегідратація та хронічне системне запалення. Цей огляд має на меті надати нове розуміння нещодавно розробленої концепції остеосаркопенічного ожиріння, пов’язаного зі стресом, та його профілактики серед осіб з компонентами МС. Питання щодо коморбідності ожиріння, депресії, ранніх порушень вуглеводного обміну та хронічних НІЗ серед австралійської популяції розглядають автори наступної публікації [39].
Давно встановлено, що стрес має значний та несприятливий вплив на численні гормональні функції. K. Sharma та співавт. [40] підкреслюють, що стійка гіперглікемія в осіб з ЦД може бути викликана стресом. Вивільнення катехоламінів і підвищення концентрації глюкокортикоїдів у сироватці крові, викликане психологічним стресом, підвищує потребу в інсуліні та викликає інсулінорезистентність (ІР). Рівень цукру в крові може підвищуватися через вивільнення гормонів у відповідь на стрес. Хоча це явище має спочатку адаптивне значення для здорового пацієнта, у довгостроковій перспективі це може спричинити ІР та призвести до ЦД. Крім того, ЦД per se також може спричиняти аномалії регуляції та викиду гормонів стресу.
S. Liu та співавт. займались проблемою ЦД 2-го типу з раннім початком та наявності у пацієнтів розладів настрою, тривоги та стресу у когортному дослідженні [41]. Автори ставили за мету оцінити зв’язок і сімейну коагрегацію між ЦД 2-го типу з його раннім початком (у віці до 45 років) і розладами настрою, тривогою та стресом, а також оцінити внесок генетичних факторів і факторів навколишнього середовища в їх появу. Це популяційне когортне дослідження включало осіб, які народилися у Швеції протягом 1968–1998 років. У обстежуваних були визначені пари рідних, зведених і двоюрідних братів і сестер. Інформацію про ранній початок ЦД 2-го типу та зміни настрою, тривогу та розлади, пов’язані зі стресом, було отримано з Національного реєстру пацієнтів. Із загальної кількості 3 061 192 особи у 7896 (0,3 %) був діагностований ЦД 2-го типу з раннім початком. Ці особи мали вищий ризик будь-якого психоневрологічного діагнозу (OR 3,62, 95% ДІ 3,44–3,80), тривожності (OR 3,76, 95% ДІ 3,54–3,99) та розладів, що пов’язані зі стресом (OR 3,35, 95% ДІ 3,11–3,61). Рідні осіб з раннім початком ЦД 2-го типу також мали вищі загальні ризики досліджуваних психічних розладів (ORs 1,03–1,57). Ці асоціації в основному пояснюються генетичними факторами (51–78 %), а решта асоціюється з факторами навколишнього середовища. Висновки авторів підкреслюють внесок настрою, тривоги та стресу у виникнення ЦД 2-го типу на ранній стадії, акцентують увагу на тому, що в майбутньому дослідники повинні прагнути виявити спільні фактори ризику та зрештою вдосконалити стратегії профілактики та втручання за умов ЦД 2-го типу, який пов’язаний із стресом.
Поточний огляд L.D. Gulley та співавт. [42] підсумовує наявні знання щодо поширеності депресії при ЦД 2-го типу у молодому віці та той факт, що депресія може впливати на глікемічний контроль через пов’язані зі стресом поведінкові та фізіологічні механізми. У поточному огляді також обговорюються дослідження щодо втручання в депресію при ЦД 2-го типу у дорослих, оскільки таких досліджень щодо ЦД 2-го типу у молодому віці майже немає, надаються рекомендації щодо клінічних інтервенцій. Поширеність підвищених симптомів депресії при ЦД 2-го типу серед молоді становить приблизно 20 %. Депресія також може негативно впливати на глікемічний контроль через неадекватне дотримання режиму приймання ліків, невпорядковане харчування, брак фізичної активності. При ЦД 2-го типу у дорослому віці поведінкові втручання, які засновані на доказах, продемонстрували позитивний вплив як на депресію, так і на контроль глікемії. Потрібні подальші дослідження, щоб охарактеризувати епідеміологію депресії при ЦД 2-го типу у молодому віці та перевірити ефективність втручань для нівелювання депресії, поліпшення глікемічного контролю та здоров’я в цій конкретній популяції, констатують автори.
Депресія також була пов’язана з надмірною смертністю в осіб з ЦД 2-го типу, при цьому залишається незрозумілим, що зумовлює цей сумний зв’язок. C. Rohde та співавт. займались вивченням факторів ризику, які пов’язані зі смертністю, серед осіб із ЦД 2-го типу та депресією у двох когортах пацієнтів [43]. Автори ретельно перевірили, чи залежить ця асоціація від нездорового способу життя та супутніх захворювань. Дослідники спостерігали за набраною ними когортою датчан з ЦД 2-го типу (n = 8175) з детально залученою клінічною інформацією та за загально-популяційною когортою датчан з ЦД 2-го типу, визначеним за HbA1c (n = 87 500). Антидепресанти використовували до початку ЦД 2-го типу для лікування попередньої депресії. В обох когортах, використовуючи модель пропорційних ризиків Кокса, дослідники спочатку оцінили зв’язок між депресією та 5-річною смертністю від ЦД 2-го типу. Отримані дані визначили коефіцієнти смертності (mortality rate ratio, MRR) з поправкою на стать і вік. Також автори перевірили, як подальше коригування маркерів нездорового способу життя (куріння, зниження фізичної активності, ожиріння, зловживання алкоголем і сімейний стан), супутня медична патологія вплинули на отриману асоціацію. Наявна депресія була пов’язана з майже 50% підвищенням рівня смертності від усіх причин із поправкою на вік і стать як у залучених клінічно (5-річний MRR 1,46; 95% ДІ 1,12–1,90), так і в реєстрі когорти ЦД 2-го типу (5-річний MRR 1,51; 95% ДІ 1,45–1,57). Надмірна смертність, начебто пов’язана з депресією, майже зникла, коли дані були скориговані з урахуванням нездорового способу життя та медичної супутньої патології як у клінічно залученій групі (MRR 1,05; 95% ДІ 0,72–1,52), так і в реєстровій когорті ЦД 2-го типу (MRR 1,14, 95% ДІ 1,09–1,19). Таким чином, значна частка надмірної смертності, пов’язаної з попередньою депресією при ЦД 2-го типу, пояснюється нездоровим способом життя та супутніми захворюваннями, що супроводжують депресію, резюмують автори.
У діагностичному плані щодо взаємозв’язків РА з провідною терапевтичною патологією привернули увагу публікації про внесок кишкової мікробіоти (КМ) у формування цих станів та підходи до оцінки ризику виникнення депресії за допомогою номограм серед цієї категорії хворих. Так, N.C. Wiley аналізує питання вироблення психоактивних метаболітів кишковими бактеріями за умов терапевтичних захворювань [44]. Автори констатують що КМ відіграє життєво важливу роль у багатьох аспектах людської фізіології, включаючи функції, пов’язані з метаболізмом, імунною системою, поведінкою, структурою та функціями мозку. Крім того, тепер стає все більш очевидним, що зміни в КМ або її різноманітності причетні до низки хворобливих станів, зокрема тривоги, депресії, ожиріння та ЦД 2-го типу. Таким чином, терапевтичне націлювання на КМ може бути корисним у лікуванні як розладів, пов’язаних зі стресом, так і метаболічно-асоційованих захворювань. Важливим фактором, за допомогою якого КМ може впливати на вісь кишечник — мозок, є мікробне вироблення психоактивних метаболітів. КМ виробляє метаболіти, які можуть впливати на здоров’я хазяїна, як-от коротколанцюгові жирні кислоти, кон’югована лінолева кислота, протимікробні речовини, екзополісахариди та вітаміни. Крім того, молекули із нейроактивними функціями, включно із серотоніном, гамма-аміномасляною кислотою, катехоламінами та ацетилхоліном, були виділені з бактерій у кишечнику людини. Огляд має на меті вивчити психоактивні метаболіти, які виробляються КМ, особливо ті, що мають відношення до розладів, пов’язаних зі стресом. Авторами розглядаються методи скринінгу щодо вироблення психоактивних метаболітів, проблеми та обмеження цього дослідження, обговорюються наслідки вироблення КМ метаболітів стосовно нервово-психічних розладів, як-от депресія, тривога та стрес, розладів поведінки за умов терапевтичної патології. 
Wang Y. та співавт. займались розробкою номограми для прогнозування ризику депресії для дорослих, хворих на АГ, у США на основі регістру Національного дослідження здоров’я та харчування (NHANES) 2007–2018 [45]. Мета цього дослідження полягала у створенні та оцінці номограми для прогнозування ймовірності того, що пацієнти з АГ можуть відчувати депресію. Для цього дослідження з бази даних NHANES було відібрано 13 293 особи з АГ віком понад 20 років. Для того щоб знайти незалежні предиктори, при наборі матеріалу була використана однофакторна та багатофакторна логістична регресія. З використанням інформації з перевірки гіпотези згодом було створено номограму та її перевірено. Ефективність номограми оцінювали за допомогою калібрувальної та ROC-кривих (receiver operating characteristic), а також комбінуючи одновимірний і багатофакторний логістичний регресійний аналіз. Результати показали, що вік, стать, раса, шлюб, рівень освіти, час сну в робочі дні, співвідношення бідності та доходу, куріння, вживання алкоголю, час, проведений сидячи, і наявність СН були факторами ризику для пацієнтів з АГ, які страждають на депресію та були включені в модель номограми. Аналіз ROC-кривих показав, що AUC (area under ROC curve, площа під ROC-кривою) стандартного набору становила 0,757 (0,797–0,586), з чутливістю 0,586; AUC тестового набору становила 0,724 (0,712–0,626), з чутливістю 0,626, що відповідало доброму результату. Аналіз ROC додатково підтверджує цінність номограми для клінічного застосування. Таким чином, дослідження авторів пропонує номограму, яка може допомогти передбачити ймовірність депресії у пацієнтів з АГ серед цивільного населення США та допомогти у виборі найбільш ефективного лікування.
Також важливим для даної категорії терапевтичних пацієнтів є оцінка вираженості проявів стресу та РА за допомогою спеціальних анкет та шкал, як-от HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale), DASS-21 (The Depression, Anxiety and Stress Scale), GAD-7 (General Anxie–ty Disorder-7), MMSE (Mini Mental State Examination), MoCA (Montreal Cognitive Assessment ) та ін. [35, 36].
Питання терапевтичної корекції РА у хворих на АГ та ЦД 2-го типу не є завданням цього огляду. Стисло відзначимо, що згідно із сучасними рекомендаціями з метою корекції проявів ПТСР та РА в осіб з АГ та ЦД 2-го типу, крім загальноприйнятої антигіпертензивної, гіполіпідемічної та антидіабетичної терапії, слід використовувати антидепресанти, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, методи психотерапії та релаксації [46]. У роботі вищезгадуваного R.D. Brook надаються альтернативні підходи до зниження АТ та розглядається їх ефективність згідно з науковою заявою Американської асоціа–ції серця [47]. Доведено, що багато антигіпертензивних препаратів та зміни способу життя знижують АТ, констатують дослідники. Однак ці дієтичні та немедикаментозні методи лікування, які разом називаються альтернативними підходами, загалом пройшли менше суворих випробувань. Наукова заява Американської асоціації серця має на меті узагальнити ефективність кількох альтернативних підходів щодо зниження АТ та надати клас рекомендацій щодо їх застосування в клінічній практиці на основі наявного рівня доказів. Серед поведінкової терапії це трансцендентальна медитація (клас IIB, рівень доказовості B); інші техніки медитації (клас III, рівень доказовості C), йога (клас III, рівень доказовості C), інші методи релаксаційної терапії (клас III, рівень доказовості B), підходи біологічного зворотного зв’язку (клас IIB, рівень доказовості B) загалом мали скромні докази, що демонструють їх ефективність. Серед неінвазивних процедур керовані пристрої дихання (клас IIA, рівень доказовості B) мали більшу підтримку, ніж акупунктура (клас III, рівень доказовості B). Схеми, засновані на фізичних вправах, зокрема аеробні (клас I, рівень доказовості A), динамічний опір (клас IIA, рівень доказовості B) та ізометричне захоплення рук (клас IIB, рівень доказовості C), мали відносно сильніші докази. Група авторів дійшла консенсусу щодо того, що для всіх осіб із рівнем АТ > 135/85 мм рт.ст. надається запропонований алгоритм ведення, а також рекомендації відносно пріоритетності використання окремих підходів у клінічній практиці на основі рівня їх доказовості щодо зниження АТ, співвідношення ризику та користі, потенційних додаткових переваг для здоров’я та практичності в реальному житті. Ці методи з успіхом також можуть використовуватись і в осіб з АГ, ЦД 2-го типу та РА.
Підсумовуючи наведене, відзначимо, що у наш складний час хворим на артеріальну гіпертензію з цукровим діабетом 2-го типу, крім звичайних клініко-патогенетичних проявів, притаманні як відповідь на численні стресорні події й різноманітні розлади адаптації насамперед тривога і депресія. Розлади адаптації та інші стресобумовлені події з метою адекватної діагностики, лікування та профілактики потребують вивчення та контролю низки факторів ризику, що не модифікуються і модифікуються, а саме генетичних, гемодинамічних, нейрогуморальних, гормональних та кардіометаболічних особливостей пацієнтів, проведення спеціального анкетування, навіть дослідження стану кишкової мікробіоти у зв’язку з несприятливим перебігом базових захворювань внутрішніх органів. Вищевказані патологічні стани повинні знаходитись у фокусі уваги не тільки психотерапевтів і психоневрологів, але й лікарів загальної практики — сімейної медицини та кардіологів, зважаючи на їх значну поширеність та суттєвий негативний вплив на коморбідну патологію. 
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Внесок авторів. Милославський Д.К. — систематизація літературних джерел та написання огляду; Коваль С.М. — загальне керівництво роботою, формування вступу та висновків.
 
Отримано/Received 07.06.2023
Рецензовано/Revised 28.07.2023
Прийнято до друку/Accepted 07.08.2023

Список литературы

  1. Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E., Azizi M., Burnier M. et al.; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur. Heart J. 2018. 39(33). 3021-3104. PMID: 30165516. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.
  2. Cieza A., Causey K., Kamenov K., Hanson S.W., Chatterji S., Vos T. Global estimates of the need for rehabilitation based on the Glo–bal Burden of Disease study 2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2021 Dec 19. 396(10267). 2006-2017. PMID: 33275908. PMCID: PMC7811204. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)32340-0.
  3. Cosentino F., Grant P.J., Aboyans V., Bailey C.J., Ceriello A., Delgado V. et al.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur. Heart J. 2020. 41(2). 255-323. PMID: 31497854. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz486.
  4. Kohut A.O., Chaban O.S., Dolynskyi R.G., Sandal O.S., et al. The features of posttraumatic stress disorder development in patients with diabetes mellitus 2 type. Wiad Lek. 2022. 75(8 pt 1). 1903-1907. PMID: 36089877. DOI: 10.36740/WLek202208115.
  5. Lemche A.V., Chaban O.S., Lemche E.J. Depression contributing to dyslipidemic cardiovascular risk in the metabolic syndrome. Endocrinol. Invest. 2017 May. 40(5). 539-546. DOI: 10.1007/s40618-016-0601-y.
  6. Vasilenko S.V. Neutralization of negative influence of battle and operative stress on personnel of military units (subdivisions) of armed forces of Ukraine. Bulletin of the National University of Defense. 2021. 6(64). 27-35. DOI: https://doi.org/10.33099/2617-6858-2021-64-6-27-37 (Ukraine).
  7. Khaustova O.O., Leshchuk I.V. Over a year of war and loss: rising from the ashes of grief to build a new life. Ukrainian Medical Journal. 2023. 1(153). 43-49. DOI: 10.32471/umj.1680-3051.153.239914 (in Ukrainian).
  8. Morgan M.A., Kelber M.S., Workman D.E., Beech E.H., et al. Adjustment disorders: A research gaps analysis. Psychol. Serv. 2022 May. 19(2). 283-293. PMID: 33507770. DOI: 10.1037/ser0000517.
  9. Jäger M., Frasch K., Becker T. Adjustment disorders — nosological state and treatment options. Psychiatr. Prax. 2008 Jul. 35(5). 219-25. Review (in German). PMID: 18683285. DOI: 10.1055/s-2007-986289.
  10. Strauss M., Pierer M., Schönknecht P. Adjustment disorders in internal medicine diseases. Internist (Berl). 2012 Nov. 53(11). 1271-2, 1274-5 (in German). PMID: 23052325. DOI: 10.1007/s00108-012-3066-x.
  11. Sirenko Y., Radchenko G., Rekovets O. Stress and hypertension: C and H type of hypertension and causes of resistance. International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2022. 18(5). 251-264. https://doi.org/10.22141/2224-0721.18.5.2022.1183.
  12. Bajjani-Gebara J., Wilcox S.L., Williams J.W. Jr, Kosinski A.S., et al. Adjustment Disorders in U.S. Active Duty Military Women: A Sco–ping Review for the Years 2000 to 2018. Womens Health Issues. 2021. 31 Suppl 1. S33-S42. PMID: 34454702. DOI: 10.1016/j.whi.2020.12.003.
  13. Khaustova O.O., Markova M.V., Driuchenko M.O., Burdeinyi A.O. Proactive psychological and psychiatric support of patients with chronic non-communicable diseases in a randomised trial: a Ukrainian experience. Gen. Psychiatr. 2022 Nov 25. 35(5). e100881. DOI: 10.1136/gpsych-2022-100881.
  14. Prorok N., Tsarenko L., Boyko S. Adaptation, maladaptation, adaptation disorders: issues of terminology. Hraal nauky. The grail of science. 2021. 9. 373-381. https://doi.org/10.36074/grail-of-scien–ce.22.10.2021.66 (in Ukrainian).
  15. Samoilova O.V. Modern views on the problem of adaptation disorders (review of scientific literature). Psychiatry, neurology and medical psychology. Psykhiatriia, nevrolohiia ta medychna psykholohiia. 2018. 1. 32-37. DOI: https://doi.org/10.26565/2312-5675-2018-9-04 (in Ukrainian).
  16. Munakata M. Clinical significance of stress-related increase in blood pressure: current evidence in office and out-of-office settings. Hypertens Res. 2018. 41(8). 553-569. PMID: 29808034. DOI: 10.1038/s41440-018-0053-1.
  17. Peters R.M., El-Masri M., Cassidy-Bushrow A.E. Self-Reported Sensory Gating and Stress-Related Hypertension. Nurs Res. 2020. 69(5). 339-346. DOI: 10.1097/NNR.0000000000000440.
  18. Sara J.D.S., Toya T., Ahmad A., Clark M.M., et al. Mental Stress and Its Effects on Vascular Health. Mayo Clin. Proc. 2022. 97(5). 951-990. DOI: 10.1016/j.mayocp.2022.02.004.
  19. Djindjić N., Jovanović J., Djindjić B., Jovanović M., et al. Work stress related lipid disorders and arterial hypertension in professional drivers — a cross-sectional study. Vojnosanit Pregl. 2013. 70(6). 561-8. PMID: 23885522. DOI: 10.2298/vsp1306561d.
  20. Pivac N., Vuic B., Sagud M., Nedic Erjavec G., Nikolac Perkovic M., Konjevod M. et al. PTSD, Immune System, and Inflammation. Adv. Exp. Med. Biol. 2023. 1411. 225-262. DOI: 10.1007/978-981-19-7376-5_11.
  21. Tian Y., Ullah H., Gu J., Li K. Immune-metabolic mecha–nisms of post-traumatic stress disorder and atherosclerosis. Front Physiol. 2023. 14. 1123692. PMCID: PMC9944953. DOI: 10.3389/fphys.2023.1123692.
  22. Sumner J.A., Cleveland S., Chen T., Gradus J.L. Psychological and biological mechanisms linking trauma with cardiovascular di–sease risk. Transl. Psychiatry. 2023. 13(1). 25. PMCID: PMC9883529. DOI: 10.1038/s41398-023-02330-8.
  23. Cherkun M.P., Katerenchuk I.P. Comorbid course of hypertension and type 2 diabetes under the influence of psychosomatic factors. Cardiology: from science to practice. 2019. 4. 18-28. DOI: https://doi.org/10.30702/card:sp.2019.10.038/0331727 (in Ukrainian).
  24. Zinych L.V., Korpachev V.V., Khovaka V.V. Distress in diabetes mellitus. Endokrynolohiia. 2022. 27(2). 124-132. DOI: https://doi.org/10.31793/1680-1466.2022.27-2.124 (in Ukrainian).
  25. Koval S.M., Reznik L.A., Starchenko T.G. Anxiety-depressive disorders in patients with arterial hypertension who were in the war zone. Original studies. Ukrainian Therapeutic Journal. 2023. 2. 34-39. DOI: https://doi.org/10.30978/UTJ2023-2-34 (in Ukrainian).
  26. Kivimäki M., Bartolomucci A., Kawachi I. The multiple roles of life stress in metabolic disorders. Nat. Rev. Endocrinol. 2023. 19(1). 10-27. PMID: 36224493. DOI: 10.1038/s41574-022-00746-8.
  27. Foguet-Boreu Q., Ayerbe García-Morzon L. Psychosocial stress, high blood pressure and cardiovascular risk. Hipertens Riesgo Vasc. 2021. 38(2). 83-90. PMID: 33060048. DOI: 10.1016/j.hi–pert.2020.09.001 (in Spanish).
  28. Song H., Fang F., Arnberg F.K., Mataix-Cols D., Fernández de la Cruz L., Almqvist C. et al. Stress related disorders and risk of cardiovascular disease: population based, sibling controlled cohort study. BMJ. 2019. 365. l1255. PMCID: PMC6457109. DOI: 10.1136/bmj.l1255.
  29. Scalco A.Z., Scalco M.Z., Azul J.B., Lotufo Neto F. Hypertension and depression. Clinics (Sao Paulo). 2005. 60(3). 241-50. PMID: 15962086. DOI: 10.1590/s1807-59322005000300010.
  30. Gideon A., Sauter C., Ehlert U., von Kaenel R., Wirtz P.H. Aldosterone hyperreactivity to acute psychosocial stress induction in men with essential hypertension. Hormones and Behavior. 2021. 134. 105018. PMID: 34224991. DOI: 10.1016/j.yhbeh.2021.105018.
  31.  Mucci N., Giorgi G., De Pasquale Ceratti S., Fiz-Pérez J. et al. Anxiety, Stress-Related Factors, and Blood Pressure in Young Adults. Front Psychol. 2016. 7. 1682. PMCID: PMC5083786. DOI: 10.3389/fpsyg.2016.01682.
  32. Khaustov M.M. Medico-psychological view on the problem of ada–ptation disorders in students. Medytsyna sehodnia y zavtra. 2019. 83(2). 53-58. https://doi.org/10.35339/msz.2019.83.02.06 (in Ukrainian).
  33. Timchenko Ye.Ye., Lyubinets O.V., Oliynyk P.V., Chaplyk V.V., Oliynyk S.P. Post-traumatic stress disorder in medical wor–kers: signs, causes, prevention and treatment (literature review). Zapo–rizhia Medical Journal. 2022. 24. 3(132). 343-353. DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1210.2022.3.253119 (in Ukrainian).
  34. Byrd J.B., Brook R.D. Anxiety in the "age of hypertension". Curr. Hypertens Rep. 2014. 16(10). 486. PMID: 25164965. DOI: 10.1007/s11906-014-0486-0.
  35. Sunbul M., Sunbul E.A., Kosker S.D., Durmus E., Kiv–rak T., Ileri C. et al. Depression and anxiety are associated with abnormal nocturnal blood pressure fall in hypertensive patients. Clin. Exp. Hypertens. 2014. 36(5). 354-8. PMID: 24047218. DOI: 10.3109/10641963.2013.827701.
  36. Souama C., Lamers F., Milaneschi Y., Vinkers C.H., Defina S., Garvert L. et al. EarlyCause consortium. Depression, cardiome–tabolic disease, and their co-occurrence after childhood maltreatment: an individual participant data meta-analysis including over 200,000 participants. BMC Med. 2023. 21(1). 93. PMCID: PMC10010035. DOI: 10.1186/s12916-023-02769-y.
  37. Marwaha K. Examining the Role of Psychosocial Stressors in Hypertension. J. Prev. Med. Public Health. 2022. 55(6). 499-505. PMCID: PMC9742403. DOI: 10.3961/jpmph.21.266.
  38. Stefanaki C., Pervanidou P., Boschiero D., Chrousos G.P. Chronic stress and body composition disorders: implications for health and disease. Hormones (Athens). 2018. 17(1). 33-43. PMID: 29858868. DOI: 10.1007/s42000-018-0023-7.
  39. Haregu T.N., Lee J.T., Oldenburg B., Armstrong G. Comorbid Depression and Obesity: Correlates and Synergistic Association With Noncommunicable Diseases Among Australian Men. Prev. Chronic Dis. 2020 Jul 2. 17. E51. PMCID: PMC7367080. DOI: 10.5888/pcd17.190420.
  40. Sharma K., Akre S., Chakole S., Wanjari M.B. Stress-Induced Diabetes: A Review. Cureus. 2022. 14(9). e29142. PMCID: PMC9561544. DOI: 10.7759/cureus.29142.
  41. Liu S., Leone M., Ludvigsson J.F., Lichtenstein P., Gudbjörnsdottir S., Landén M. et al. Early-Onset Type 2 Diabetes and Mood, Anxiety, and Stress-Related Disorders: A Genetically Informative Register-Based Cohort Study. Diabetes Care. 2022. 45(12). 2950-2956. PMCID: PMC9862460. DOI: 10.2337/dc22-1053.
  42. Gulley L.D., Shomaker L.B. Depression in Youth-Onset Type 2 Diabetes. Curr. Diab. Rep. 2020. 20(10). 51. PMID: 32857299. DOI: 10.1007/s11892-020-01334-8.
  43. Rohde C., Nielsen J.S., Schöllhammer Knudsen J., Thomsen R.W., Østergaard S.D. Risk factors associated with mortality among individuals with type 2 diabetes and depression across two cohorts. Eur. J. Endocrinol. 2022. 187(4). 567-577. PMID: 36005857. DOI: 10.1530/EJE-22-0466.
  44. Wiley N.C., Cryan J.F., Dinan T.G., Ross RP., Stanton C. Production of Psychoactive Metabolites by Gut Bacteria. Mod. Trends Psychiatry. 2021. 32. 74-99. PMID: 34032647. DOI: 10.1159/000510419.
  45. Wang Y., Zhang Y., Ni B., Jiang Y., Ouyang Y. Development and validation of a depression risk prediction nomogram for US Adults with hypertension, based on NHANES 2007-2018. PLoS One. 2023. 18(4). e0284113. PMCID: PMC10075444. DOI: 10.1371/journal.pone.0284113.
  46. Geer K. Adjustment Disorder: Diagnosis and Treatment in Primary Care. Prim Care. 2023. 50(1). 83-88. DOI: 10.1016/j.pop.2022.10.006.
  47. Brook R.D., Appel LJ., Rubenfire M., Ogedegbe G., Bisognano J.D., Elliott W.J. et al.; American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Epide–miology and Prevention, and Council on Nutrition, Physical Activity. Beyond medications and diet: alternative approaches to lowering blood pressure: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2013. 61(6). 1360-1383. PMID: 23608661. DOI: 10.1161/HYP.0b013e318293645f.

Вернуться к номеру