Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 19, №5, 2023

Вернуться к номеру

Інтенсивна терапія тяжкої гострої кишкової непрохідності (клінічна лекція)

Інтенсивна терапія тяжкої гострої кишкової непрохідності (клінічна лекція)

Авторы: Пилипенко М.М. (1–3), Бондар М.В. (2), Хоменко О.Ю. (3, 4), Зацаринний Р.А. (4)
(1) — ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова» НАМН України, м. Київ, Україна
(2) — Національний університет охорони здоров’я імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(3) — Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
(4) — ДУ «Національний інститут хірургії та трансплантології ім. О.О. Шалімова» НАМН України, м. Київ, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Більшість випадків тяжкої гострої кишкової непрохідності (ГКН) у ранньому післяопераційному періоді потребують лікування в умовах відділення інтенсивної терапії. Основними принципами інтенсивної терапії (ІТ) є визначення провідних порушень життєво важливих функцій, швидка їх корекція, а також підтримка функцій уражених органів та систем. При ГКН провідними патофізіологічними порушеннями в організмі, що потребують інтенсивної корекції, є порушення бар’єрної функції кишечника (для бактерій та токсинів), гіповолемія, артеріальна гіпотензія й порушення мікроциркуляції, передусім в органах черевної порожнини, порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужного стану. Ці порушення, у свою чергу, можуть спричиняти повторний розвиток внутрішньочеревної гіпертензії з порушенням перфузії органів черевної порожнини. Таким чином, ефективність ІТ динамічної ГКН полягає насамперед у швидкості корекції водно-електролітних порушень та відновленні кишкового кровотоку, поновленні пристінкового травлення, а не у кількості препаратів, що призначаються для стимуляції кишечника. Провідним методом відновлення кишкового кровотоку є рідинна ресусцитація за сучасними принципами ROSE. Провідним критерієм ефективності ІТ загалом може служити ефективний контроль внутрішньочеревного тиску та вчасне лікування внутрішньочеревної гіпертензії.

Most patients with severe acute small bowel obstruction in the early postoperative period require treatment in the intensive care unit. The main principles of intensive care are identifying major vital function disorders, their rapid correction, as well as supporting the functions of the affected organs and systems. The leading pathophysiological disorders that require intensive correction during small bowel obstruction are impaired intestinal barrier function (for bacteria and toxins), hypovolemia, hypotension and microcirculation disorders, primarily in the abdominal organs, fluid and electrolyte and acid-base disorders. Such disorders, in turn, could cause repeated development of intra-abdominal hypertension with impaired perfusion of the abdominal organs. Thus, the efficiency of intensive care for dynamic acute bowel obstruction primarily depends on the speed of correction of fluid and electrolyte disorders and restoration of intestinal blood flow, normalization of gut parietal digestion rather than on the quantity of the drugs that stimulate bowel movement. The primary method of gut microcirculation restoration is the ROSE approach to fluid resuscitation. The main criteria of the intensive care efficiency should be control of intra-abdominal pressure and timely treatment of intra-abdominal hypertension.


Ключевые слова

гостра кишкова непрохідність; внутрішньочеревна гіпертензія; інфузійна терапія; електролітні порушення; ілеус; назогастральний зонд; стимуляція перистальтики кишечника

acute bowel obstruction; intra-abdominal hypertension; fluid resuscitation; electrolyte disorders; ileus; nasogastric feeding tube; bowel stimulation

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.19.5.2023.1604
У своїх попередніх публікаціях [1–3] ми описали патофізіологічні порушення, анестезіологічне забезпечення, зокрема за принципами ERAS, та післяопераційне знеболювання у разі гострої кишкової непрохідності (ГКН). У цій роботі ми концентруємо свою увагу на проведенні інтенсивної терапії. 
При тяжкому перебігу ГКН у післяопераційному періоді у хворих провідними клінічними синдромами часто залишаються порушення бар’єрної функції кишечника, гіповолемія та порушення водно-електролітного обміну, гіпопротеїнемія, метаболічний ацидоз, анемія, сепсис, а періодично і септичний шок [4, 5]. Перебування хворого у відділенні інтенсивної терапії (ВІТ) повинно сприяти цілеспрямованій корекції цих порушень. Ключовим завданням ІТ є забезпечення стабільної гемодинаміки для відновлення функції шлунково-кишкового тракту (ШКТ) та інших органів і систем [6]. Основними методами ІТ є збалансована інфузійно-трансфузійна терапія, клінічне харчування (як парентеральне, так і ентеральне), антибіотикотерапія, а за необхідності ще й вазопресорна та респіраторна підтримка. Увага інтенсивіста повсякчас повинна бути сфокусована на виявленні епізодів підвищення внутрішньочеревного тиску (ВЧТ), моніторингу ступеня тяжкості внутрішньочеревної гіпертензії та, разом з хірургами, проведенні вчасної її корекції [7]. 
У наступній, заключній публікації ми плануємо охарактеризувати загальні принципи органної підтримки ГКН з фокусом на респіраторній підтримці, лікуванні сепсису та перитоніту, а також ентеральному та парентеральному харчуванні. 

Загальні принципи ІТ у ранньому післяопераційному періоді

Більшість пацієнтів з тяжкою ГКН у ранньому післяопераційному періоді потребують лікування в умовах ВІТ, особливо з огляду на те, що тяжка ГКН частіше має злоякісну природу, розвивається у пацієнтів старшого віку із супутньою патологією [4, 8–10].
Основними принципами ІТ є визначення провідних порушень життєво важливих функцій організму, швидка їх корекція, а також підтримка функції уражених органів та систем. При ГКН провідними патофізіологічними порушеннями в організмі, що потребують інтенсивної корекції, є:
— порушення бар’єрної функції кишечника (для бактерій та токсинів);
— гіповолемія, артеріальна гіпотензія та порушення мікроциркуляції, передусім в органах черевної порожнини;
— порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужного стану. 
У разі зашивання черевної стінки можливий також повторний розвиток внутрішньочеревної гіпертензії з порушенням перфузії органів черевної порожнини [7].
Основними напрямками органної підтримки є корекція порушень та часткове протезування функцій серцево-судинної, дихальної та сечовидільної системи.

Корекція провідних патофізіологічних порушень

За і проти продовженого рутинного використання назогастрального або назоеюнального зондів для декомпресії ШКТ. Інтраопераційна та рання післяопераційна декомпресія ШКТ у хворих, оперованих з приводу ГКН, увійшли до клінічної практики в середині ХХ століття. З того часу післяопераційна декомпресія ШКТ вважається патофізіологічно обґрунтованим лікувальним заходом і в Україні все ще входить до рутинної клінічної практики. Однак як за тривалістю її виконання, так і щодо вибору зонда існують значні розбіжності. За даними зарубіжних авторів (на підставі великих рандомізованих досліджень), ефективність відносно короткого назогастрального та довгого назоентерального зондів є порівнянною. Водночас багато вітчизняних хірургів все ще вважають за краще використовувати саме зонди для назоєюнальної інтубації кишечника. Проте це поряд з потенційно кращою декомпресією несе в собі й цілу низку незручностей для хворого та ризиків розвитку ускладнень. Чим довший зонд і чим більший його діаметр, тим більше він подразнює кишечник і тим більше стимулює його секрецію. Чим більший об’єм шлункового та кишкового секрету виводиться через зонд, тим важче у хворого корегувати гіповолемію та водно-електролітні порушення. Усі ці фактори (довжина зонда, його діаметр та тривалість знаходження, об’єм секрету, що виділяється по зонду) повинні враховуватися та обговорюватися хірургом та інтенсивістом при виборі подальшої тактики лікування [11–14].
За оцінку стану та відновлення кишечника відповідає більше хірург, а тому його думка щодо типу зонда та часу його знаходження є пріоритетною. Водночас, оскільки в перші дні після операції хворий часто перебуває у ВІТ, анестезіолог/інтенсивіст теж повинен знати не лише патофізіологію, але й доказову базу для використання шлункових та кишкових зондів.
Дані про те, що рутинне післяопераційне використання назогастральних зондів при паралітичному післяопераційному ілеусі не тільки не потрібне, а й супроводжується збільшенням кількості ускладнень, вперше опубліковані ще 1963 року [15]. З того часу такі висновки підтверджуються в десятках досліджень, з яких ми наведемо лише останні, найавторитетніші. При динамічній ГКН, яка виникла вже в післяопераційному періоді, ефективність назогастральної інтубації теж не підтверджується [6, 16]. Останніми десятиліттями питання про необхідність встановлення назогастрального зонда та тривалості його знаходження порушується навіть у хворих з обструктивною ГКН [17].
Наявність зонда у хворих, які перебувають у свідомості та у яких не порушено ковтання та кашльовий рефлекс, може затримувати початок харчування та реабілітацію, що підтверджується цілою низкою досліджень протягом останніх десятиліть. Так, у недавньому дослідженні порівняли наявність назогастрального зонда протягом 3 днів і більше з раннім післяопераційним видаленням зонда після великих операцій на панкреатодуоденальній зоні. Встановлено, що продовжене знаходження зонда супроводжувалося вірогідною затримкою відновлення, підвищенням кількості ускладнень та подовженням перебування хворого у стаціонарі [18]. Висновку про необхідність уникати рутинного застосування назогастрального зонда після панкреатодуоденектомії дійшли інші дослідники [19]. Про відсутність переваг рутинного післяопераційного використання назогастрального зонда свідчить і велике дослідження, проведене у пацієнтів з плановою резекцією печінки [20]. Ті ж результати отримані і при дослідженні раннього проти пізнього видалення назогастрального зонда після колектомії [21]. Коли після великих планових операцій зонд встановлювали не рутинно, а за показаннями, то необхідність у цьому виникала рідко — 7 % після панкреатодуоденальної резекції, близько 4 % при лапароскопічній та 18 % при відкритій резекції товстого кишечника [22, 23]. У наведених вище та низці інших досліджень автори також доходять висновку про те, що післяопераційне встановлення зонда за необхідністю та за чіткими показаннями більш ефективне і безпечне порівняно з рутинним встановленням зонда. Разом з тим практика рутинного встановлення зонда всім післяопераційним хворим з ГКН в Україні все ще продовжується.
Нерідко проблемою залишається ненавмисне та вчасно не діагностоване встановлення зонда не в шлунок, а в трахеобронхіальне дерево. Рутинним способом верифікації є аускультація епігастральної ділянки після швидкого введення повітря в зонд за допомогою шприца Жане. Разом з тим цей метод не завжди інформативний як для підтвердження правильного встановлення зонда, так і для виявлення його некоректного положення. Останніми роками набула широкого застосування верифікація положення зонда за допомогою ультра-звукової діагностики (УЗД) [24–26]. У деяких провідних лікарнях у розвинених країнах для подовженого харчування використовують зонди з рентгенконтрастною смужкою. У таких випадках у стандарт верифікації положення зонда входить оглядова рентгенографія грудної клітки та епігастральної ділянки живота. 
Останніми двома десятиліттями в розвинених країнах назоеюнальний зонд-інтубатор встановлюється вкрай рідко, а його встановлення під візуальним конт-ролем автори пов’язують з вдалим встановленням з першого разу та меншою кількістю ускладнень [27]. В Україні хірурги застосовують зонд-інтубатор, ґрунтуючись виключно на своєму досвіді.
Виходячи з усього вищевикладеного, можна дійти висновку, що необхідність встановлення зонда в післяопераційному періоді, вид зонда і тривалість його знаходження повинні визначатися з урахуванням доказової бази, а також індивідуальних показань та факторів ризику хворого.
Корекція водно-електролітних порушень. Серед порушень водно-електролітного балансу, які потребують інтенсивної корекції, найчастіше виникають: гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіпернатріємія, гіпомагніємія. Корекцію водно-електролітних порушень, яку розпочинають передопераційно, продовжуть у післяопераційному періоді. Загальний об’єм розчинів, що переливаються в перші 24 години, при значній дегідратації може становити 2,4–3 л/м2 поверхні тіла.
Серед водно-електролітних порушень найчастішими є гіпонатріємія та гіпокаліємія. Корекцію гіпонатріємії проводять внутрішньовенно переливанням ізотонічного або помірно гіпертонічних (наприклад, 3%) розчинів натрію хлориду з лабораторним контролем електролітів не менше ніж 2 рази на добу. Щоб уникнути розвитку такого грізного ускладнення, як синдром осмотичної демієлінізації нейронів головного мозку, швидкість корекції гіпонатріємії не повинна перевищувати 1 мекв/л/год [1, 2].
Оптимальна швидкість корекції гіпонатріємії при її тривалому існуванні — 8 мекв/л/добу; допустима швидкість корекції — до 14 мекв/л/добу. Зазвичай щоб підвищити концентрацію натрію плазми на 1 мекв/л (1 ммоль/л), хворому необхідно перелити 1 мл/кг 3% розчину натрію хлориду [1, 2]. 
Клінічно значима гіпернатріємія виникає рідко, у разі приєднання ниркової недостатності на тлі масивної інфузії розчинів, що містять натрій. Гіпернатріємія рідко потребує корекції, а у разі необхідності використовують внутрішньовенне введення розчинів глюкози.
Корекцію гіпокаліємії та гіпомагніємії здійснюють внутрішньовенно-краплинним введенням глюкозо-інсуліново-калієво-магнієвих сумішей. Як правило, до 4 г сухої глюкози додається 1 ОД простого інсуліну. Максимально допустима концентрація калію в поляризаційних сумішах — 10 ммоль калію на 100 мл розчину (10 мл 7,4% хлориду калію на 100 мл розчину). Нерозведені препарати калію струменево не вводяться, тому що «на кінчику голки» може настати зупинка серця у діастолі! Оптимальне співвідношення калію та магнію в поляризаційних сумішах — 8 ммоль калію : 1 ммоль магнію. Магній сприяє переміщенню калію всередину клітин шляхом активації мембранного ферменту натрій-калієвої АТФази. З іншого боку, гіпермагніємія може сприяти порушенню моторики кишечника, тому препарати магнію слід застосовувати під контролем його рівня в плазмі крові [1, 2].
Корекція електролітів повинна бути розтягнута в часі та здійснюватися під контролем іонограми плазми крові.
Корекція гемодинамічних порушень. Найбільш частою причиною порушень гемодинаміки в післяопераційному періоді залишається гіповолемія, яка супроводжується зниженням артеріального тиску (АТ) з порушенням перфузії органів та тканин. Як і в передопераційному періоді, корекція цих порушень вимагає проведення цілеспрямованої інтенсивної інфузійної терапії. Інтенсивність проведення інфузійної терапії визначається не стільки об’ємами рідини, що переливається, скільки частотою проведення контролю прямих і непрямих показників, що відображають рівень центральної гемодинаміки, волемічний статус і перфузію органів і тканин. Хоча центральна гемодинаміка, волемічний статус і перфузія тканин безпосередньо пов’язані, фізіологічні параметри, які їх характеризують, та методи їх дослідження для кращого їх розуміння та класифікації іноді умовно поділяють.
Функцію центральної гемодинаміки та волемічний статус характеризують:
— прості клінічні показники: середній АТ (САТ), частота серцевих скорочень;
— інструментальні показники (визначені інвазивно та неінвазивно): серцевий викид (ударний об’єм), хвилинний об’єм кровообігу, серцевий індекс.
Волемічний статус характеризують:
— прості клінічні показники: ступінь наповнення вен, центральний венозний тиск (ЦВТ);
— інструментальні показники: тиск заклинювання легеневої артерії (катетер Сван — Ганца), діаметр нижньої порожнистої вени (УЗД), варіабельність АТ та амплітуди хвилі пульсоксиметрії під час апаратних вдихів при проведенні ШВЛ, тест із пасивним підняттям ніг.
Перфузію органів характеризують:
— прості клінічні показники: темп діурезу, симптом білої плями (швидкість заповнення нігтьового ложа);
— інструментальні та лабораторні показники: амплітуда хвилі пульсоксиметрії, насичення киснем змішаної венозної крові (або центральної венозної); рівень лактату; величина загального периферичного опору.
З лабораторних показників ключовими є Hb, Ht, рівень загального білка та альбуміну.
Загальні принципи визначення внутрішньочеревного тиску. Не останнє місце в діагностиці займає визначення внутрішньочеревного тиску. ВЧТ — це тиск, який постійно підтримується в черевній порожнині. Нормальний рівень ВЧТ у горизонтальному положенні становить приблизно 5–7 мм рт.ст. та змінюється залежно від фази дихального циклу. Вважається, що ВЧТ підвищений приблизно у 30 % хворих, що перебувають у критичних станах. Внутрішньочеревна гіпертензія (ВЧГ) погіршує перфузію органів черевної порожнини, що впливає на роботу органів та систем організму [7].
Безпосередньо в черевній порожнині тиск можна виміряти при лапароскопії, перитонеальному діалізі або за наявності лапаростоми — це прямі методи вимірювання ВЧТ. На сьогодні прямий метод вимірювання ВЧТ вважається найбільш точним, проте його використання обмежене через високу вартість. Як альтернатива описані непрямі методи моніторингу ВЧТ. У сучасному світі золотим стандартом непрямого вимірювання ВЧТ є метод вимірювання через сечовий міхур. Він є швидким, простим та дешевим методом моніторингу ВЧТ. Еластична стінка сечового міхура виконує функцію пасивної мембрани і точно передає тиск черевної порожнини. Існують спеціальні закриті системи для вимірювання внутрішньоміхурового тиску. Деякі з них підключаються до датчика інвазивного тиску та монітора, інші є повністю готовими до використання без додаткових інструментальних аксесуарів.
При вимірюванні ВЧТ не останню роль відіграє швидкість введення фізіологічного розчину в сечовий міхур та його температура. Швидке введення холодного розчину може призвести до рефлекторного скорочення сечового міхура і завищення рівня ВЧТ. 
Серед післяопераційних абдомінальних ускладнень особливе місце посідає ВЧГ як одна з причин розвитку та прогресування поліорганної недостатності. При ранній діагностиці ВЧГ може піддаватися лікуванню, що дає можливість запобігати розвитку абдомінального компартмент-синдрому (АКС) та несприятливого результату захворювання [7]. Протипоказанням до застосування непрямого методу вимірювання ВЧТ є пошкодження сечового міхура, його стиснення гематомою чи пухлиною. У такій ситуації інтраабдомінальну гіпертензію оцінюють, вимірюючи внутрішньошлунковий тиск.
До недавнього часу однією з невирішених проблем залишалося визначення оптимального об’єму рідини, яку слід вводити в сечовий міхур для вимірювання ВЧТ. WSACS 2013 року прийняло рішення, що введення рідини в об’ємі 25 мл NaCl 0,9% та при температурі 34–37 °С є оптимальним та не змінює істинні показники ВЧТ [7].
Фактори, що сприяють зниженню еластичності передньої черевної стінки:
— штучна вентиляція легень, особливо при асин-хронії з респіратором;
— використання ПТКВ або наявність авто-ПТКВ;
— плевропневмонія;
— надмірна маса тіла;
— пневмоперитонеум, гемоперитонеум;
— зашивання передньої черевної стінки в умовах її високого натягу;
— натяжна пластика гігантських пупкових або вентральних гриж;
— положення тіла на животі;
— опіки з формуванням струпів на передній черевній стінці.
Фактори, що сприяють накопиченню патологічної рідини або газу в черевній порожнині та збільшенню вмісту черевної порожнини:
— парез шлунка, патологічний ілеус;
— пухлини черевної порожнини;
— набряк або гематома заочеревинного простору;
— асцит;
— панкреатит, перитоніт;
— гемоперитонеум;
— пневмоперитонеум.
Підготовка пацієнта та системи вимірювання ВЧТ і проведення процедури. Пацієнт лежить горизонтально на спині. У сечовий міхур встановлений катетер Фолея, з яким з’єднаний сечоприймач, що складається:
а) з перехідника для з’єднання із сечовим катетером;
б) трубки відвідної з врізаним в неї триходовим краном на відстані 40–50 см від перехідника;
в) мішка для збору сечі зі зливним краном.
До штативу вертикально кріпиться вимірювальна лінійка (довжиною 35 см і більше), нульова позначка якої відповідає середній аксилярній лінії. Уздовж вимірювальної лінійки фіксується незаповнена система для інфузій з відкритим замком. Систему інфузії фіксують на вимірювальній лінійці так, що з’єднання розташовується на відстані 30–40 см від нульової позначки лінійки.
При проведенні непрямого вимірювання ВЧТ через сечовий міхур пацієнт лежить на спині в горизонтальному положенні. У сечовий міхур через катетер Фолея з роздутим балоном вводять 25 мл фізіологічного розчину (зазвичай через додатковий аспіраційний порт катетера). Потім катетер перекривається затискачем дистальніше за місце вимірювання і до нього за допомогою трійника або товстої голки приєднується звичайна система від крапельниці. Для реєстрації внутрішньочеревного тиску використовують датчик вимірювання тиску або вимірювальну лінійку і за нульову позначку приймають середню аксилярну лінію.
На початку вимірювання триходовий кран перекриває канал, що забезпечує вільний витік сечі із сечового міхура через відвідну трубку в мішок для збору сечі. Системи для інфузій приєднують до триходового крана. Гвинт триходового крана повертають так, що закривають канал надходження рідини в мішок для збирання сечі. Шприцом вводять 25 мл NaCl 0,9%, який надходить у сечовий міхур та у вимірювальну систему. Чекають 1–1,5 хвилини, які необхідні для адаптації сечового міхура до введеного об’єму. Візуально оцінюють коливання стовпа рідини в системі інфузії, фіксованій на вимірювальній лінійці. На вдиху стовп рідини опускається донизу, але під час видиху піднімається вгору. За відсутності дихальної недостатності амплітуда коливання становить 2–6 мм вод.ст. Внутрішньочеревний тиск реєструють за рівнем нижньої позначки стовпчика рідини відповідно до маркування шкали вимірювальної лінійки. Після вимірювання ВЧТ гвинт триходового крана повертають так, що відбувається вільний відтік рідини із сечового міхура.
Класифікація ступенів підвищення ВЧТ [1]:
І ступінь — ВЧТ 12–15 мм рт.ст.
II ступінь — ВЧТ 16–20 мм рт.ст. 
IIІ ступінь — ВЧТ 21–25 мм рт.ст. 
IV ступінь — ВЧТ > 25 мм рт.ст. 
Алгоритм лікування ВЧГ та АКС наведений на рис. 1.
На сьогодні питання про клінічно значущі переваги методів, які визначають макроциркуляцію, проти мікроциркуляції все ще залишається відкритим. Результати якісних рандомізованих досліджень вказують на ефективність використання показників макроциркуляції, таких як САТ, для титрування терапії у пацієнтів з сепсисом та септичним шоком [28, 29]. 
У нашій країні через відсутність у більшості лікарень належного моніторингу волемічного статусу та серцевого викиду у гемодинамічно нестабільних хворих іноді використовують спрощений підхід до стабілізації гемодинаміки. У разі виникнення артеріальної гіпотензії на першому етапі проводять інфузію у збільшених об’ємах. Якщо інфузія, що проводиться, не супроводжується нормалізацією АТ, то починають/відновлюють постійну інфузію вазопресорів — найчастіше норадреналіну, рідше мезатону, адреналіну або поєднання останніх. Слід пам’ятати, що одним із протипоказань до застосування мезатону є гіповолемія. Дофамін вже виходить із арсеналу препаратів для вазопресорної підтримки, передусім унаслідок непрогнозованих ефектів активації дофамінергічних рецепторів спланхнічної зони, а також через ризик розвитку серцевих аритмій. 
При неефективності інфузійної та вазопресорної підтримки внаслідок серцевої недостатності (зниження серцевого викиду та серцевого індексу, що супроводжується підвищенням ЦВТ) іноді застосовують препарати для інотропної підтримки серця, наприклад добутамін.
Деякі інтенсивісти дотепер використовують принцип «спочатку швидко віллємо літр-другий розчинів, а потім вирішимо необхідність інфузії вазопресорів». Такий підхід несе в собі ризик «переливання» (гіпергідратації) через відсутність адекватного контролю волемічного статусу і серцевого викиду. Рутинний моніторинг ЦВТ належним чином не відображає волемічний статус і не є надійним методом моніторингу ефективності/достатності інфузійної терапії [30, 31]. Жоден з відомих на сьогодні методів моніторингу не є тим інструментом визначення волемічного статусу, використання якого покращує результати при проведенні інтенсивної інфузійної терапії. Це стосується і найбільш інвазивного методу — катетеризації легеневої артерії [32], і найменш інвазивного — визначення діаметра нижньої порожнистої вени за допомогою УЗД [33].
Якщо об’єм інфузійної терапії надмірний, то після стабілізації гемодинаміки та поліпшення ниркового кровотоку цей надлишок внутрішньосудинної рідини повинні вивести нирки. Однак при сепсисі або інших критичних станах, які можуть супроводжуватися ураженням нирок, їх функція водовиділення може значно порушуватися. При цьому чим більше переливають кристалоїдів, тим швидше може прогресувати набряк і самих нирок, і тим сильніше може погіршуватися їх функція [34]. Все це диктує необхідність визначати мінімальний об’єм інфузії, який вже буде достатнім для поліпшення параметрів гемодинаміки і не буде надмірним для посилення набряків органів та тканин. Це, у свою чергу, диктує необхідність використання додаткових методів моніторингу, зокрема інвазивного.
Дослідження останніх років показують, що інфузійна терапія пацієнтів після ургентних операцій з приводу ГКН, що мала на меті підтримання САТ на рівні 65 мм рт.ст. та вище, має переваги над цільовою терапією, що має на меті підтримку цільового рівня ударного об’єму. При цьому пацієнти мали меншу тривалість госпіталізації [30]. На сьогодні інфузійну терапію розглядають в рамках концептуальної моделі ROSE (Resuscitation, Optimization, Stabilization, Evacuation — ресусцитація, оптимізація, стабілізація та видалення). Відповідно до цієї концепції важливим є наявність показань до проведення інфузійної терапії, чітке дозування до досягнення бажаного результату та вчасна деескалація. Це дозволяє досягти найкращих результатів лікування з мінімізацією ускладнень [35].

Передумови для відновлення функції кишечника у разі динамічної ГКН

Післяопераційний парез та атонія кишечника (ілеус) можуть трактуватися як функціональна (паралітична, динамічна) кишкова непрохідність, яка має лікуватись консервативно [36].
Найважливішими факторами у відновленні функції кишечника є відновлення та нормалізація:
— гемодинаміки кишкового кровотоку;
— водно-електролітного складу крові;
— оксигенації крові та її кислотно-основного стану;
— відновлення ентерального введення рідин та нутрієнтів.
Лише після розв’язання перерахованих вище завдань слід розглядати необхідність застосування препаратів для стимуляції перистальтики [37]. Перед їх призначенням слід переконатися у відсутності механічної причини ГКН (обструкції чи странгуляції). Призначення препаратів для стимуляції кишечника і підвищення ними активності моторики при механічній ГКН може призводити до травмування кишечника і його перфорації чи розриву. Для виключення механічної причини ГКН іноді необхідне проведення КТ черевної порожнини. 
Фармакологічні препарати для стимуляції перистальтики. Препарати, що прискорюють евакуацію вмісту шлунка та підвищують скорочувальну активність кишечника, називають прокінетиками. Серед прокінетиків, які застосовувалися раніше (але їх низька ефективність або профіль їх безпеки вивели їх з розряду засобів для рутинного застосування) або які продовжують застосовувати, можна виділити: інгібітори холінестерази (прозерин, убретид, неостигмін), препарати серотоніну, гангліоблокатори (бензогексоній, пентамін), еритроміцин. Перспективними, але все ще не до кінця вивченими препаратами залишаються аналоги соматостатину, інгібітори NO-синтетази або активатори серотонінових рецепторів, високоселективні антагоністи мю-опіоїдних рецепторів (алвімопан), а також опіоїдні препарати з низькою афінністю до мю-опіоїдних рецепторів (агоніст-антаноністи) [38].
Антихолінестеразні препарати (прозерин, убретид). Антихолінестеразні препарати вже кілька десятиліть досить часто використовуються для стимуляції перистальтики у хворих на ілеус. Позитивні ефекти цих препаратів у стимуляції кишечника у клініцистів не викликають сумніву. Водночас доказова база, що підтверджує позитивні ефекти цих препаратів на справжні кінцеві точки (виживання, терміни госпіталізації), досить обмежена [39].
Болюсне введення прозерину може викликати клінічно значиму брадикардію. Якщо прозерин вводять болюсно у високих дозах, то він може спричиняти значимі аритмії та AV-блокади, потенційно навіть до зупинки серця. Для профілактики цих ускладнень прозерин слід вводити у вигляді постійної інфузії, а перед його введенням вводять атропін чи глікопіролат [40]. 
Метоклопрамід. І як засіб для профілактики нудоти і блювання, і як препарат для стимуляції перистальтики метоклопрамід не виправдав сподівань клініцистів, що покладалися на нього. Ціла низка досліджень не продемонструвала значних позитивних ефектів препарату у хворих з ілеусом [41].
Препарати серотоніну. Ще пів століття тому серотонін вважався найбільш потужним засобом для стимуляції кишечника і одним з найбільш перспективних. З початку 1980-х років у радянських лікарів (а згодом на територіях пострадянських країн) накопичено певний досвід із застосування серотоніну адипінату для відновлення та нормалізації перистальтики та моторно-евакуаторної функції ШКТ у ранньому післяопераційному періоді [42]. Цей препарат стимулює 5-НТ4-рецептори гладкої мускулатури ШКТ і цим підвищує перистальтичну активність кишечника. Його вводять внутрішньовенно, а доза підбирається індивідуально. Разова доза адипінату серотоніну для стимуляції перистальтики кишечника в післяопераційному періоді становить 10 мг, а швидкість введення — 2–2,5 мг/хв.
Методика застосування полягає в тому, що 1 мл 1% розчину адипінату серотоніну розчиняють в 20 мл фізіологічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно протягом 4–5 хв. Для запобігання можливому спазму анального сфінктера попередньо у пряму кишку вставляють газовідвідну трубку на відстань 10–15 см за анальний жом. Під час введення серотоніну відзначається гіперемія шкірних покривів протягом усього часу введення препарату та короткочасне тахіпное. Ефект стимуляції перистальтики як поява перистальтичних шумів, відходження газів через пряму кишку, поява випорожнень настає безпосередньо під час введення серотоніну («на кінчику голки») і триває щонайменше 4 години. Стимуляція перистальтики кишечника серотоніном може здійснюватися від 1 до 4 разів на добу, залежно від тривалості одержаного ефекту та тяжкості стану хворого.
За іншою методикою на другий день після операції 10–20 мг адипінату серотоніну розчиняють в 200 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно за допомогою дозатора протягом 6–8–12 год. Зазвичай до кінця доби з’являється перистальтика та самостійне випорожнення. Якщо ефект відсутній, то наступного дня дозу серотоніну подвоюють. Виявлено, що у хворих, які отримували серотонін, швидше стабілізується гемодинаміка.
У дослідженнях на тваринах встановлено, що 50% летальна доза адипінату серотоніну становить 164 мг/кг. 
В інструкції із застосування вказуються такі побічні ефекти: біль по ходу вени (при швидкому введенні), при внутрішньом’язовому введенні — болючість у місці ін’єкції; біль у животі, кардіалгія, підвищення артеріального тиску, тяжкість у голові, утруднення дихання, нудота, діарея, зменшення діурезу. Характерно, що у більшості українських та російських публікацій не наводиться переконливих даних про те, як реєструвалися небажані явища та побічні ефекти препарату. Не наводиться також і частота виникнення зазначених ускладнень. У зарубіжних дослідженнях, навпаки, вказується на велику кількість побічних ефектів і серйозних небажаних явищ при застосуванні як препаратів серотоніну, так і агоністів серотонінових рецепторів (цисаприду, тегасероду, рензаприду) [43]. Тому, на думку зарубіжних авторів, без проведення великих рандомізованих клінічних випробувань ІІІ фази не можна рекомендувати препарати серотоніну до рутинного застосування як засоби для стимуляції перистальтики [44]. На сьогодні в Україні ні серотоніну адипінат, ні прукалоприд, ні інші препарати серотоніну не зареєстровані.
Еритроміцин. Еритроміцин, будучи агоністом мотилінових рецепторів, прискорює евакуацію шлункового вмісту. Водночас препарат не продемонстрував значних позитивних ефектів у хворих з ілеусом після операцій на черевній порожнині [45] і у пацієнтів після операцій на кишечнику [46]. На сьогодні еритроміцин не входить в рутинну практику лікування ілеусу. 
Гангліоблокатори (н-холінолітики). Для стимуляції перистальтики іноді застосовують гангліоблокатори (бензогексоній, пентамін, пірилен), які блокують дію ацетилхоліну на нікотинові рецептори як парасимпатичних, так і симпатичних автономних гангліїв. У невеликих дозах за рахунок симпатичної блокади вони можуть стимулювати моторику кишечника, знижувати загальний обсяг шлункової секреції та вміст соляної кислоти в шлунковому соку. Ефект на моторику кишечника неоднозначний і непостійний. При підвищенні дози може настати тимчасове гальмування моторики кишечника через переривання імпульсів у парасимпатичних гангліях, що розташовуються в кишковій стінці. До гангліоблокаторів швидко розвивається звикання (тахіфілаксія), що супроводжується зниженням та втратою їх дії на перистальтику. Побічними діями є зниження артеріального тиску, сухість у роті, порушення акомодації, зниження тонусу сечового міхура з утрудненням сечовипускання та ін.
Якісно проведені дослідження, що доводять ефективність цих препаратів, а також прийнятний профіль їхньої безпеки, поки недоступні. З огляду на невибірковість дії гангліоблокаторів на вегетативні ганглії, а також велику кількість побічних ефектів та ускладнень їх застосування для стимуляції перистальтики не обґрунтоване.
C-метилізосечовина інгібує індуцибельну форму NO-синтетази і тим самим усуває її негативні ефекти на тонус м’язової стінки кишечника. Це може сприяти відновленню перистальтики. Для того щоб рекомендувати цей препарат для рутинного застосування, все ще необхідні подальші дослідження.
Опіоїдні препарати з низькою афінністю до мю-опіоїдних рецепторів. Активація мю-опіоїдних рецепторів як при виділенні їх ендогенних агоністів, так і при екзогенному введенні опіоїдів відіграє істотну роль у патогенезі післяопераційного ілеусу. Тому застосування високоселективних антагоністів мю-опіоїдних рецепторів, або препаратів з низькою афінністю до мю-опіоїдних рецепторів, або агоніст-антагоністів опіоїдних рецепторів у ранньому післяопераційному періоді є однією з перспективних стратегій лікування динамічної ГКН. Застосування неселективних синтетичних агоністів каппа та дельта опіоїдних рецепторів кишечника може супроводжуватись виділенням ендогенних регуляторних пептидів, як-от мотилін, вазоактивний кишковий пептид, гастрин, глюкагон. Унаслідок застосування таких препаратів може знижуватися вісцеральна чутливість кишечника, підвищується збудливий потенціал постсинаптичних нейронів нижнього брижового сплетення. Усе це може супроводжуватись і стимулюванням, і нормалізацією перистальтики.
Серед високоселективних антагоністів мю-опіоїдних рецепторів, які є перспективними у лікуванні післяопераційного ілеусу, найбільш вивченими є алвімопан та метилналтрексон [36]. Алвіопан більш ефективно блокує мю-опіоїдні рецептори, ніж метилналтрексон, тому останнім часом за кордоном набув більшого поширення. В Україні ці препарати поки що не зареєстровані.
Серед синтетичних опіоїдних препаратів з низькою афінністю до мю-опіоїдних рецепторів комерційно доступний тримебутин (трибудат), який широко застосовується в лікуванні синдрому подразненого кишечника та функціональної диспепсії [47]. Тримебутин може нормалізувати порушення моторики кишечника та знижувати його вісцеральну чутливість. На сьогодні отримано перший досвід застосування тримебутину у дозуванні 50 мг внутрішньовенно, 2 рази на добу, для лікування паралітичної ГКН, обумовленої операційною травмою та ендогенною токсемією. Продемонстровано, що застосування тримебутину на фоні введення наркотичних аналгетиків нівелює їх ефекти пригнічення перистальтики.
Для підтвердження ефектів препаратів з низькою афінністю до мю-опіоїдних рецепторів та агоніст-антагоністів опіоїдних рецепторів у хворих з ГКН на виживання, час госпіталізації та швидкість відновлення перистальтики необхідно проведення подальших досліджень.
Глюкоза з інсуліном та калієм (ГІК). Багато лікарів протягом тривалого часу розглядали ГІК як стимуляцію перистальтики кишечника. Клінічна ефективність цієї комбінації розчинів могла бути зумовлена несвоєчасністю діагностики гіпокаліємії та гіпоглікемії, а також неадекватним поповненням добових потреб у вуглеводах. У цих випадках емпіричне застосування ГІК могло компенсувати зазначені порушення і цим сприяти відновленню моторики кишечника. Разом з тим, якщо проводиться адекватний моніторинг плазмової концентрації калію, а також адекватне парентеральне харчування з поповненням фізіологічних потреб організму в енергетичних та пластичних матеріалах, то додаткове застосування ГІК як методу стимуляції перистальтики недоцільне.
Гіпертонічний розчин NaCl. Болюсне внутрішньовенне введення концентрованих розчинів NaCl (7,5%, 10%) іноді супроводжується суттєвим, але транзиторним підвищенням регіонарної перфузії у різних судинних басейнах, зокрема у спланхнічному. Крім того, ці розчини сприяють швидкому відновленню концентрації Na і Cl при гіпонатріємії та гіпохлоремії, які часто виникають при ГКН. Зазначені механізми можуть пояснювати клінічну ефективність гіпертонічних розчинів NaCl у стимуляції перистальтики, яка іноді відзначається у хворих із післяопераційним ілеусом. Водночас швидкий темп корекції гіпонатріємії та транзиторна гіперосмолярність плазми несуть у собі суттєвий ризик розвитку ускладнень. Крім того, якщо проводиться адекватний моніторинг плазмової концентрації натрію і хлору та ефективна профілактика зниження концентрації цих іонів, то додаткове застосування гіпертонічних розчинів NaCl як методу стимуляції перистальтики недоцільне.
Висновки щодо використання прокінетиків. Таким чином, у багатьох прокінетиків чітко підтверджено ефекти поліпшення перистальтики. Багато препаратів цієї групи емпірично використовуються в періопераційному періоді для лікування динамічної ГКН. Разом з тим на сьогодні належним чином не доведена ефективність жодного з наведених вище препаратів у поліпшенні результатів лікування цієї категорії хворих [36]. Тому для поліпшення медикаментозної терапії необхідно проведення подальших досліджень, що відповідають вимогам доказової медицини, як вже відомих прокінетиків, так і нових препаратів. Використання прокінетиків у конкретного хворого має ґрунтуватися: а) на оцінці необхідності та безпечності такої стимуляції; б) при ствердній відповіді вибір препарату повинен ґрунтуватися на локально впроваджених протоколах лікування, затверджених загальнонаціональних клінічних рекомендаціях чи стандартах лікування. Слід уникати поліпрагмазії та використання будь-яких поєднань препаратів, ефективність та безпека яких не підтверджені в якісних клінічних дослідженнях.
Раннє ентеральне харчування. На сьогодні опубліковано вже багато досліджень та їх метааналізів, які свідчать про безпеку раннього прийому їжі — у перші 24 год після планових резекцій кишечника. Ефективність такого підходу щодо прискорення післяопераційної реабілітації хворих переконливо доведена в більшості таких досліджень [6, 16, 37].
Раннє ентеральне харчування сприяє відновленню пристінкового травлення та секреторно-резорбтивної діяльності кишкового епітелію. Це запобігає подальшій деструкції кишкових ворсинок та сприяє відновленню пошкоджених ділянок кишечника. Якщо немає чітко визначених протипоказань, то раннє ентеральне харчування має бути розпочато в 1-шу або 2-гу добу після оперативного втручання.

Висновки

При лікуванні динамічної ГКН анестезіолог повинен використовувати мультимодальний підхід, спрямований:
— на зменшення застосування засобів, що пригнічують перистальтику (наркотичні аналгетики, надмірна інфузія);
— корекцію водно-електролітних та інших порушень;
— застосування медикаментозних препаратів для консервативного лікування динамічної ГКН з позиції доказової медицини;
— своєчасний початок ентерального введення рідин та поживних речовин (насамперед спеціальних збалансованих розчинів, ефективність яких підтверджена з позиції доказової медицини);
— своєчасне вилучення назогастрального зонда та перехід на пероральне харчування.
При виборі препаратів слід уникати поліпрагмазії. Ефективність ІТ динамічної ГКН полягає насамперед у швидкості корекції водно-електролітних порушень та відновлення кишкового кровотоку, поновлення пристінкового травлення, а не у кількості препаратів, що призначаються для стимуляції кишечника.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Внесок авторів. Пилипенко М.М. — збирання й обробка матеріалів, написання тексту; Бондар М.В. — підготовка матеріалу, написання тексту; Хоменко О.Ю. — огляд літератури, оформлення статті; Зацаринний Р.А. — підготовка частини з ВЧГ/АКС.
 
Отримано/Received 06.04.2023
Рецензовано/Revised 17.04.2023
Прийнято до друку/Accepted 25.04.2023

Список литературы

  1. Пилипенко М.М., Бондар М.В. Провідні патофізіологічні порушення в організмі у разі гострої кишкової непрохідності (клінічна лекція). Медицина невідкладних станів. 2020. Т. 16. № 2. С. 48-54. DOI: 10.22141/2224-0586.16.2.2020.203140.
  2. Пилипенко М.М., Бондар М.В. Передопераційна підготовка та особливості індукції в анестезію в разі гострої кишкової непрохідності (клінічна лекція). Медицина невідкладних станів. 2020. Т. 16. № 7. С. 18-32. DOI: https://doi.org/10.22141/2224-0586.16.7-8.2020.223700.
  3. Пилипенко М.М., Бондар М.В., Хоменко О.Ю. Періопераційний менеджмент відповідно до принципів програми швидкого післяопераційного відновлення (ERAS) у профілактиці гострої кишкової непрохідності (клінічна лекція). Медицина невідкладних станів. 2022. Т. 18. № 2. С. 34-38. DOI: 10.22141/2224-0586.16.2.2020.203140.
  4. Sakari T., Christersson M., Karlbom U. Mechanisms of adhesive small bowel obstruction and outcome of surgery; a population-based study. BMC Surg. 2020. № 20(1). Р. 62. doi: 10.1186/s12893-020-00724-9.
  5. Asuzu D., Pei K.Y., Davis K.A. A simple predictor of post-operative complications after open surgical adhesiolysis for small bowel obstruction. Am. J. Surg. 2018. № 216(1). Р. 67-72. doi: 10.1016/j.amjsurg.2018.02.031.
  6. Foss N.B., Kehlet H. Challenges in optimising recovery after emergency laparotomy. Anaesthesia. 2020. № 75. Suppl. 1. Р. e83-e89. doi: 10.1111/anae.14902. PMID: 31903571.
  7. Kirkpatrick A.W., Roberts D.J., De Waele J.; Pediatric Guidelines Sub-Committee for the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2013. № 39(7). Р. 1190-206. doi: 10.1007/s00134-013-2906-z.
  8. Tekkis P.P., Kinsman R., Thompson M.R.; Association of Coloproctology of Great Britain, Ireland. The Association of Coloproctology of Great Britain and Ireland study of large bowel obstruction caused by colorectal cancer. Ann. Surg. 2004. № 240(1). Р. 76-81. doi: 10.1097/01.sla.0000130723.81866.75.
  9. Lilley E.J., Scott J.W., Goldberg J.E. Survival, Healthcare Utilization, and End-of-life Care Among Older Adults with Malignancy-associated Bowel Obstruction: Comparative Study of Surgery, Venting Gastrostomy, or Medical Management. Ann. Surg. 2018. № 267(4). Р. 692-699. doi: 10.1097/SLA.0000000000002164.
  10. Lee M.J., Sayers A.E., Drake T.M.; NASBO steering group and NASBO collaborators. National prospective cohort study of the burden of acute small bowel obstruction. BJS Open. 2019. № 3(3). Р. 354-366. doi: 10.1002/bjs5.50136.
  11. Bloom L., Seckel M.A. Placement of Nasogastric Feeding Tube and Postinsertion Care Review. AACN Adv. Crit. Care. 2022. № 33(1). Р. 68-84. doi: 10.4037/aacnacc2022306.
  12. Coyer F., Cook J.L., Brown W. Securement to prevent device-related pressure injuries in the intensive care unit: A randomised controlled feasibility study. Int. Wound J. 2020. № 17(6). Р. 1566-1577. doi: 10.1111/iwj.13432.
  13. Zand F., Sabetian G., Ghodrati Z. Routine change of nasogastric tube in intensive care unit: friend or foe. Iran Red. Crescent Med. J. 2011. № 13(5). Р. 354-5. PMID: 22737495; PMCID: PMC3371969.
  14. Ozen N., Sis Celik A., Terzioglu F. et al. Prevention of microbial colonization of feeding tubes in the intensive care unit. Nurs Crit. Care. 2022. doi: 10.1111/nicc.12812.
  15. Gerber A. An appraisal of paralytic ileus and the necessity for postoperative gastrointestinal suction. Surg. Gynecol. Obstet. 1963. № 117. Р. 294-6. PMID: 14080340.
  16. Kehlet H., Holte K. Review of postoperative ileus. Am. J. Surg. 2001. № 182(5A Suppl.). Р. 3S-10S. doi: 10.1016/s0002-9610(01)00781-4. 
  17. Fonseca A.L., Schuster K.M., Maung A.A. Routine nasogastric decompression in small bowel obstruction: is it really necessary? Am. Surg. 2013. № 79(4). Р. 422-8. PMID: 23574854.
  18. Gaignard E., Bergeat D., Courtin-Tanguy L. et al. Is systematic nasogastric decompression after pancreaticoduodenectomy really necessary? Langenbecks Arch. Surg. 2018. № 403(5). Р. 573-580. doi: 10.1007/s00423-018-1688-8. 
  19. Park J.S., Kim J.Y., Kim J.K. Should Gastric Decompression be a Routine Procedure in Patients Who Undergo Pylorus-Preserving Pancreatoduodenectomy? World J. Surg. 2016. № 40(11). Р. 2766-2770. doi: 10.1007/s00268-016-3604-0. 
  20. Ichida H., Imamura H., Yoshimoto J. Randomized Controlled Trial for Evaluation of the Routine Use of Nasogastric Tube Decompression After Elective Liver Surgery. J. Gastrointest. Surg. 2016. № 20(7). Р. 1324-30. doi: 10.1007/s11605-016-3116-0. 
  21. Vinay H.G., Raza M., Siddesh G. Elective Bowel Surgery with or without Prophylactic Nasogastric Decompression: A Prospective, Randomized Trial. J. Surg. Tech. Case Rep. 2015. № 7(2). Р. 37-41. doi: 10.4103/2006-8808.185654.
  22. Kunstman J.W., Klemen N.D., Fonseca A.L., Araya D.L., Salem R.R. Nasogastric drainage may be unnecessary after pancreaticoduodenectomy: a comparison of routine vs selective decompression. J. Am. Coll. Surg. 2013. № 217(3). Р. 481-8. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2013.04.031.
  23. Shussman N., Brown M.R., Johnson M.C., Da Silva G., Wexner S.D., Weiss E.G. Does nasogastric tube decompression get used less often with laparoscopic and hand-assisted compared with open colectomy? Surg. Endosc. 2013. № 27(12). Р. 4564-8. doi: 10.1007/s00464-013-3124-z.
  24. McMullen C.D., Anstey C., Garrett P. Nasogastric tube placement under sonographic observation: A comparison study of ultrasound and chest radiography in mechanically ventilated patients. Aust. Crit. Care. 2022. № 35(2). Р. 181-185. doi: 10.1016/j.aucc.2021.03.006.
  25. Tsolaki V., Zakynthinos G.E., Zygoulis P. Ultrasonographic Confirmation of Nasogastric Tube Placement in the COVID-19 Era. J. Pers. Med. 2022. № 12(3). Р. 337. doi: 10.3390/jpm12030337.
  26. Brotfain E., Erblat A., Luft P. Nurse-performed ultrasound assessment of gastric residual volume and enteral nasogastric tube placement in the general intensive care unit. Intensive Crit. Care Nurs. 2022. № 69. Р. 103183. doi: 10.1016/j.iccn.2021.103183.
  27. Chen Y., Tian X., Liu C., Zhang L. Application of visual placement of a nasojejunal indwelling feeding tube in intensive care unit patients receiving mechanical ventilation. Front Med. (Lausanne). 2022. № 9. Р. 1022815. doi: 10.3389/fmed.2022.1022815.
  28. Hernández G., Ospina-Tascón G.A., Damiani L.P., et al. Effect of a Resuscitation Strategy Targeting Peripheral Perfusion Status vs Serum Lactate Levels on 28-Day Mortality Among Patients With Septic Shock: The ANDROMEDA-SHOCK Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019. № 321(7). Р. 654-664. doi: 10.1001/jama.2019.0071.
  29. Oczkowski S., Alshamsi F., Belley-Cote E. Surviving Sepsis Campaign Guidelines 2021: highlights for the practicing clinician. Pol. Arch. Intern. Med. 2022. № 132. Р. 16290. doi: 10.20452/pamw.16290.
  30. Aaen A.A., Voldby A.W., Storm N. Goal-directed fluid therapy in emergency abdominal surgery: a randomised multicentre trial. Br. J. Anaesth. 2021. № 127(4). Р. 521-531. doi: 10.1016/j.bja.2021.06.031.
  31. Rowan K.M., Angus D.C., Bailey M., et al. Early, Goal-Directed Therapy for Septic Shock — A Patient-Level Meta-Analysis. N. Engl. J. Med. 2017. № 376(23). Р. 2223-2234. doi: 10.1056/NEJMoa1701380.
  32. Rajaram S.S., Desai N.K., Kalra A., et al. Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care. Cochrane Database Syst. Rev. 2013. CD003408. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003408.pub3.
  33. Pepper D.J., Jaswal D., Sun J. Evidence Underpinning the Centers for Medicare & Medicaid Services’ Severe Sepsis and Septic Shock Management Bundle (SEP-1): A Systematic Review. Ann. Intern. Med. 2018. № 168(8). Р. 558-568. doi: 10.7326/M17-2947.
  34. Perner A., Prowle J., Joannidis M., Young P., Hjortrup P.B., Pettilä V. Fluid management in acute kidney injury. Intensive Care Med. 2017. № 43(6). Р. 807-815. doi: 10.1007/s00134-017-4817-x.
  35. Malbrain M., Langer T., Annane D. Intravenous fluid therapy in the perioperative and critical care setting: Executive summary of the International Fluid Academy (IFA). Ann. Intensive Care. 2020. № 10(1). Р. 64. doi: 10.1186/s13613-020-00679-3.
  36. Sanfilippo F., Spoletini G. Perspectives on the importance of postoperative ileus. Curr. Med. Res. Opin. 2015. № 31(4). Р. 675-6. doi: 10.1185/03007995.2015.1027184.
  37. Reintam Blaser A., Starkopf J., Alhazzani W. et al. ESICM Working Group on Gastrointestinal Function. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med. 2017. № 43(3). Р. 380-398. doi: 10.1007/s00134-016-4665-0.
  38. Drake T.M., Ward A.E. Pharmacological management to prevent ileus in major abdominal surgery: a systematic review and meta-analysis. J. Gastrointest. Surg. 2016. № 20(6). Р. 1253-64. doi: 10.1007/s11605-016-3140-0.
  39. Kreis M.E., Kasparek M., Zittel T.T., Becker H.D., Jehle E.C. Neostigmine increases postoperative colonic motility in patients undergoing colorectal surgery. Surgery. 2001. № 130(3). Р. 449-56. doi: 10.1067/msy.2001.116451.
  40. Summary of product characteristics for Proserinum-Darnitsa. Джерело: https://compendium.com.ua/dec/281279/
  41. Seta, Maria & Kale-Pradhan, Pramodini. Efficacy of Metoclopramide in Postoperative Ileus after Exploratory Laparotomy. Pharmacotherapy. 2001. № 21. Р. 1181-6. doi: 10.1592/phco.21.15.1181.33888.
  42. Симоненков А.П., Федоров В.Д., Клюжев В.М. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных. Вестник интенсивной терапии. 2005. № 1. 
  43. Gershon M.D. Review article: serotonin receptors and transporters — roles in normal and abnormal gastrointestinal motility. Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. № 20. Suppl. 7. Р. 3-14. doi: 10.1111/j.1365-2036.2004.02180.x.
  44. Smart C.J., Malik K.I. Prucalopride for the treatment of ileus. Expert Opin. Investig. Drugs. 2017. № 26(4). Р. 489-493. doi: 10.1080/13543784.2017.1301427.
  45. Korolkiewicz R.P., Kuziemski K. Use of erythromycin in prevention or treatment of postoperative ileus. Urology. 2008. № 72(1). Р. 231. doi: 10.1016/j.urology.2007.11.158.
  46. Lightfoot A.J., Eno M., Kreder K.J. Treatment of postoperative ileus after bowel surgery with low-dose intravenous erythromycin. Uro-logy. 2007. № 69(4). Р. 611-5. doi: 10.1016/j.urology.2006.12.027.
  47. Lee H.T., Kim B.J. Trimebutine as a modulator of gastrointestinal motility. Arch. Pharm. Res. 2011. № 34(6). Р. 861-4. doi: 10.1007/s12272-011-0600-7.

Вернуться к номеру