Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 19, №5, 2023

Вернуться к номеру

Ектопічні варикозно розширені вени: анатомічні особливості для хірургів і інтервенційних радіологів

Ектопічні варикозно розширені вени: анатомічні особливості для хірургів і інтервенційних радіологів

Авторы: Чуклін С.М. (1), Чуклін С.С. (1), Чукла Р.О. (2)
(1) — Медичний центр Святої Параскеви, м. Львів, Україна
(2) — Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Ектопічний варикоз визначається як розширення портосистемних колатеральних вен у незвичних місцях, окрім гастроезофагеальної ділянки. Він розвивається внаслідок портальної гіпертензії, хірургічних втручань, аномалій венозного відтоку або тромбозу судин черевної порожнини і може мати сімейне походження. Ектопічні варикозні вени становлять клінічну проблему, оскільки їх важко локалізувати. Пропускання або неправильне тлумачення цих уражень може мати серйозні наслідки, а варіанти їх лікування неясні. Ектопічний варикоз можна виявити під час панендоскопії, ентероскопії, ендоскопічного ультразвукового дослідження, бездротової капсульної ендоскопії, діагностичної ангіографії, багатозрізової спіральної комп’ютерної томографії, магнітно-резонансної ангіографії, кольорової доплерографії, лапаротомії, лапароскопії, а іноді під час автопсії. Ектопічні варикозні вени можуть бути важливою причиною кровотечі та печінкової енцефалопатії, тому радіологи повинні ефективно їх ідентифікувати, щоб допомогти в прийнятті терапевтичного рішення. Знання анатомії та перебігу цих незвичайних портосистемних колатералей також має велике значення для інтервенційних радіологів і хірургів, бо дозволяє уникнути ненавмисного пошкодження судин під час інвазивних втручань. У цій статті ми розглядаємо частини шлунково-кишкового тракту й органи, які можуть бути залучені до ектопічного варикозу. Пошук літератури здійснювався в базі даних MedLine на платформі PubMed.

Ectopic varices are defined as dilated portosystemic collateral veins located in unusual sites, other than the gastroesophageal region. They develop secondary to portal hypertension, surgical procedures, anomalies in venous outflow, or abdominal vascular thrombosis and may be familial. Ectopic varices represent a clinical challenge because they are difficult to localize. Missing or misinterpreting these lesions can have serious consequences, and treatment options are unclear. Ectopic varices may be detected during panendoscopy, enteroscopy, endoscopic ultrasound, wireless capsule endoscopy, diagnostic angiography, multislice helical computed tomography, magnetic resonance angiography, color Doppler flow imaging, laparotomy, laparoscopy and occasionally during autopsy. They can be an important cause of bleeding and hepatic encephalopathy, so radiologists must effectively identify them to assist in making therapeutic decisions. Knowledge of the anatomy and course of these unusual portosystemic collaterals is also important for interventional radiologists and surgeons as it helps avoid inadvertent vascular damage during invasive procedures. In this article, we explore the parts of the gastrointestinal tract and organs that may be involved in ectopic varices. Literature search was conducted in the MedLine database on the PubMed platform.


Ключевые слова

ектопічні варикозно розширені вени; локалізація; анатомія; діагностика

ectopic varices; localization; anatomy; diagnosis

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.19.5.2023.1605

Вступ

Одним із ключових наслідків цирозу печінки є портальна гіпертензія (ПГ), яка характеризується патологічним підвищенням тиску у ворітній вені (ВВ) [1]. Це є результатом поєднання підвищеного внутрішньопечінкового судинного опору і збільшення кровотоку через систему ВВ [1]. Цей гепатопетальний потік під високим тиском перенаправляється альтернативними шляхами в системні вени низького тиску, що призводить до формування розгалуженої мережі портосистемних колатеральних судин (ПКС). Виявлення цих «спонтанних» ПКС є важливим інструментом у діагностиці ПГ і прогнозуванні її перебігу [2]. Припупкова вена, ліва, задня і коротка шлункові вени, селезінково-нирковий шунт, нижня брижова вена (НБВ) є основними колатералями, але є деякі рідкісні [3]. Кожна особа має свій власний патерн, одну колатераль або комбінацію декількох. Ступінь і гемодинаміка в них можуть впливати на портальний венозний кровообіг і компенсувати баланс між об’ємом припливу і відтоком з печінки. Крім того, розвиток супутнього розширення вен показує зв’язок з резервом функції печінки й клінічними проявами, такими як стравохідні варикси, варикозне розширення вен шлунка, ектопічний варикоз, печінкова енцефалопатія.
З появою мультидетекторної комп’ютерної томографії (КТ) незвичайні шляхи портосистемних анастомозів все частіше визначаються, але вони недостатньо описані в літературі [4–6]. Формування портосистемних шляхів відбувається внаслідок повторного відкриття зруйнованих ембріональних каналів або реверсування потоку в існуючих венах [1, 7]. Кількість колатеральних каналів залежить від тяжкості ПГ, тобто диференціального градієнта, що керує кровотоком між портальним і системним кровообігом, і тривалості ПГ. Чим тяжча й триваліша ПГ, тим більше число портосистемних шляхів. Оскільки ці шляхи можуть бути важливою причиною варикозної кровотечі та печінкової енцефалопатії, їх точна ідентифікація є обов’язковою для прийняття терапевтичного рішення. Крім того, розуміння їх анатомії може допомогти уникнути потенційних ускладнень, пов’язаних з інтервенційними радіологічними процедурами і хірургічним втручанням. Метою цього огляду є оцінка спектра незвичайних колатеральних шляхів портальної венозної системи, які можна зустріти при ПГ.

Ектопічний варикоз

Ектопічний варикоз визначається як великі портосистемні венозні колатералі, що виникають у будь-якому місці шлунково-кишкового тракту, крім стравохідно-шлункової ділянки. Такі ектопічні варикозні розширення вен розташовані переважно у дванадцятипалій, порожній, клубовій, товстій, прямій кишках, великому чепці, жовчному міхурі, жовчних протоках, матці, піхві, діафрагмі й сечовому міхурі, а також у стомі й місцях кишкових анастомозів [8]. Деякі автори описують портосистемні венозні колатералі відповідно до їх дренування або у верхню порожнисту (ВПВ), або в нижню порожнисту вену (НПВ) [9].
На ектопічний варикоз припадає 2–5 % варикозних кровотеч зі шлунково-кишкового тракту [10–12]. Однак ектопічні варикозні вени мають учетверо вищий ризик кровотечі порівняно з варикозно розширеними венами стравоходу, а рівень смертності може досягати 40 % [11–13].
Ектопічний варикоз може бути результатом глобальної ПГ або спланхнічної венозної оклюзії. Ці оклюзії можуть бути наслідком тромбозу головної ворітної, селезінкової, брижових вен або спонтанного шлунково-ниркового шунта [14]. Оклюзія також може бути спричинена післяопераційними спайками, рубцями й анатомічними змінами після операцій [10, 13].
Стандарт лікування ектопічного варикозного розширення вен ще не встановлено. Однак відомо, що коли кровотеча виникає з ектопічних варикозних вен, її важко контролювати будь-якими засобами, і кровотеча є потенційно летальною. Для лікування використовувалися всі стратегії та методи лікування, що включали медикаментозну (вазопресин і октреотид) та ендоскопічну терапію (лігування та ін’єкційну терапію), декомпресію з використанням транс’югулярного внутрішнопечінкового портосистемного шунтування і часткову емболізацію селезінкової артерії, антеградну/ретроградну облітерацію та хірургічні втручання [10, 15]. Проте всі вони показали погані результати, що підкреслює важливість ранньої діагностики і терапії цих варикозів. Для системнішого підходу до цієї рідкісної, але загрозливої проблеми необхідне краще розуміння ектопічного варикозу вен.

Варикозне розширення вен дванадцятипалої кишки 

Про варикозне розширення вен дванадцятипалої кишки (ДПК) уперше повідомив у 1931 році Alberti. Дуоденальна варикозна кровотеча становить лише 1/3 усіх випадків ектопічної кровотечі, навіть незважаючи на те, що в деяких дослідженнях поширеність парадуоденального варикозу за даними ангіографії досягає 40 % [16]. Варикозно розширені вени ДПК становлять від 1 до 3 % усіх варикозних вен у пацієнтів з ПГ. Ці розширення менші в діаметрі й коротші в довжину, виявляються в глибших місцях або над парадуоденальними ділянками і проникають через перфоранти в підслизову ділянку. Варикоз може виникати як на серозній поверхні, так і в м’язовому шарі, але прояви кровотечі виявляються лише тоді, коли вони поширюються на підслизову поверхню. У дослідженні, проведеному R. Amin і –співавт., було виявлено, що найпоширенішою локалізацією дуоденальних вариксів (ДВ) є цибулина ДПК [17]. Були проведені дослідження асоціації ДВ зі шлунково-стравохідними вариксами (ШСВ), і було показано, що вони частіше поєднувалися з внутрішньопечінковою і позапечінковою ПГ [18]. Подальші дослідження цього зв’язку були підтверджені в роботі G. Stephan і співавт., вони виявили, що 40 % пацієнтів мали позапечінкове джерело ПГ [19]. На відміну від варикозу товстої та порожньої кишки ДВ ніколи не асоціювалися з попередніми хірургічними спайками, а також було показано, що вони пов’язані з варикозом стравоходу після склеротерапії.
Варикоз ДПК є портопортальною або портосистемною заочеревинною колатераллю або їх поєднанням. Аференти до ДВ пов’язані з панкреатикодуоденальними венозними аркадами, які сполучаються з портальною венозною системою [20]. Аферентні канали для варикозно розширених вен ДПК можуть бути утворені будь-якими притоками портальної венозної системи, і було показано, що вени, позначені зірочками (*) на рис. 1, діють як аферентні канали шляху проходження варикозно розширених вен ДПК. Вени, позначені двома зірочками (**), являють собою субпритоки головної портальної венозної системи, які, як було показано, діють як аферентні канали шляху варикозного розширення вен ДПК [2].
Еференти від ДВ мають дві різні моделі (рис. 2). При цирозі печінки вони утворюються в низхідній або поперечній частинах ДПК і проходять гепатофугально через заочеревинні шунти (також звані венами Retzius) у НПВ через такі вени [2]:
1. Права ниркова вена (мезентериконирковий шунт).
2. Гонадна вена (мезентерикогонадний шунт).
3. Поперекові вени.
4. Клубова вена.
5. Права надниркова вена.
6. Права нижня діафрагмальна вена.
7. Притока правої ниркової вени — права нижня надниркова вена.
Варикозне розширення вен ДПК також може дренуватись через підреберну вену і висхідну поперекову вену у вертебролюмбально-непарний шлях і ВПВ.
У пацієнтів з позапечінковою ПГ (найпоширенішою причиною ДВ) еференти утворюються переважно в перших 2,5 см ДПК (ділянка цибулини) з кровотоком, який є гепатопетальним через портопортальні колатералі в печінку. Ці портопортальні колатералі утворюються з венозного сплетення навколо загальної жовчної протоки або приток ВВ, які є відкритими над закупореною частиною системи ВВ. Наступним найпоширенішим місцем ДВ є друга частина ДПК, рідше — третя і четверта [17, 19, 21] (рис. 3).

Варикоз порожньої та клубової кишок 

Порожня і клубова вени впадають у верхню брижову вену (ВБВ), яка впадає в НПВ через тазові або заочеревинні вени. На дорсальній стінці живота є багато вен, які називаються венами Retzius, що утворюють анастомоз між НПВ і ВБВ/НБВ. Цей анастомоз може утворюватися і за відсутності ПГ. Вени групи Retzius дають початок різним портосистемним шляхам, таким як брижово-порожнистий, брижово-клубовий, брижово-гонадний або брижово-нирковий. З них найпоширенішою є клубово-ободова вена, яка впадає в НПВ або праву ниркову вену через праву гонадну вену, брижово-гонадний шлях. Варикозне розширення вен порожньої кишки (рис. 4) розвивається переважно в місцях попередніх операцій або спайок після операції, здебільшого між кишкою та черевною стінкою. Спайки, як правило, наближують парієтальну поверхню внутрішніх органів до черевної стінки, а ПГ призводить до утворення варикозних вен [2, 14]. Аферентами варикозу порожньої кишки є переважно притоки ВБВ, а еферентами — вени черевної стінки, а також вени Retzius [15, 22].
Вени Retzius — це різні вени в дорсальній стінці живота, які утворюють анастомози між НПВ і ВБВ та НБВ [23] (рис. 5). Такі анастомози між ворітною системою і загальною венозною системою можуть існувати навіть за нормальних умов. К. Ibukuro зі співавт. ідентифікували вени Retzius під час КТ-артеріопортографії приблизно в однакових пропорціях пацієнтів із цирозом печінки і без нього [24]. На відміну від інших портосистемних шунтів навіть у пацієнтів з ПГ вени Retzius часто не розширені і, отже, погано розпізнаються. Різні шляхи вен Retzius іноді визначають відповідно до вени, що приймає (мезентерико-гонадна, мезентерико-кавальна, мезентерико-ниркова або брижово-клубова). Клубово-ободова вена дренується в НБВ або праву ниркову вену через праву гонадну вену (мезентерико-гонадний варикоз), що є найчастішим шляхом серед вен Retzius. Рідше анастомоз може виникати з лівою гонадною веною через венозну мережу, що розвивається з НБВ. Існують інші заочеревинні шунти, де притоки ВБВ можуть виступати як аферентна судина до варикозно розширених вен порожньої, клубової та ободової кишки. Притоки НБВ можуть робити великий внесок у формування варикозу прямої кишки [19, 25].
Єюноілеальний варикоз часто асоціюється з попередньою операцією на черевній порожнині. Розвиток цих варикозних вен часто є наслідком колатерального кровообігу через післяопераційні спайки між порожньою або клубовою кишкою та черевною стінкою. Спайки, як правило, фіксують парієтальну поверхню внутрішніх органів до черевної стінки, а ПГ призводить до утворення варикозу.

Варикоз товстої кишки 

Варикозне розширення вен товстої кишки зазвичай поширюється сегментарно, в основному локалізується в сліпій кишці та ректосигмоподібній ділянці [2]. Хоча варикозне розширення вен прямої кишки є звичайною знахідкою під час колоноскопії, ізольовані варикозні розширення вен товстої кишки зустрічаються зрідка [26]. Було висунуто гіпотезу, що варикозне розширення вен товстої кишки внаслідок ПГ виникає в пацієнтів, у яких нормально розвинені ембріологічні анастомози товстої кишки [26]. Аференти до варикозного розширення вен ободової кишки включають клубово-ободову, праву ободову й середню ободову вени і сигмоподібну ободову вену (рис. 6), тоді як еференти — праву гонадну, праву ниркову й системні поперекові вени, які впадають у вени Retzius і вени висхідної кишки, що дренуються через ниркову капсульну вену в НПВ [26, 27]. Розпі-знавання цього стану є важливим, оскільки варикозне розширення вен товстої кишки може бути причиною масивної кровотечі з нижніх відділів шлунково-кишкового тракту [26, 28].

Варикозне розширення вен прямої кишки й анального каналу 

Варикозне розширення вен прямої кишки — це розширені підслизові портосистемні колатералі, які простягаються від середини прямої кишки до аноректального з’єднання і вважаються відмінними від внутрішнього геморою (підслизові артеріовенозні з’єднання аноректального судинного сплетення) [21, 29] (рис. 7).
Чотири чіткі зони кровообігу слизової оболонки, подібні до тих, що спостерігаються в стравоході, зустрічаються також у прямій кишці: зона припливу, аналогічна зоні шлунка; зона низхідного потоку, аналогічна палісадній зоні; вихідна зона прямої кишки, аналогічна зоні перфорації; ділянка відтоку в анальному каналі, аналогічна стовбуровій зоні варикозно розширених вен стравоходу. Підслизові портосистемні сполучення варикозно розширених вен прямої кишки мають гепатофугальний приплив. Відтік до внутрішнього прямокишкового венозного сплетення відбувається через стінку прямої кишки гілками верхньої прямокишкової вени, притоки НБВ.
Варикозне розширення вен прямої кишки є шляхом для портального венозного потоку між верхніми ректальними венами нижньої брижової системи і середньою та нижньою ректальними венами клубової системи і проявляється у вигляді окремих розширених підслизових вен [2, 30]. Верхня ректальна вена впадає в зовнішнє ректальне венозне сплетення (ЗРВС), яке лежить поза прямою кишкою (рис. 8). Від ЗРВС кров тече через власну м’язову оболонку до внутрішнього ректального венозного сплетення (ВРВС), яке складається з верхньої групи, що лежить у підслизовій прямої кишки, і нижньої групи, що знаходиться у відповідній анальній підшкірній клітковині. Варикозне розширення вен прямої кишки утворюється з цієї верхньої групи підслизових вен ВРВС. Нижня група ВРВС утворює нижню ректальну вену і сприяє утворенню зовнішніх гемороїдальних вузлів. Портальна кров як від ЗРВС, так і від ВРВС відтікає в системний кровотік через ректогенітальний і міжректальний портосистемний шунт (рис. 9).

Жовчний варикоз і портальна гіпертензивна біліопатія 

Варикозне розширення вен жовчного міхура спостерігається у 12 % пацієнтів з ПГ, але частіше в пацієнтів з позапечінковою формою (30 %). Варикозне розширення вен стінки жовчного міхура означає наявність варикозу в його стінці або поза стінкою в периміхуровому просторі [21, 29, 31] (рис. 10). 
Приносними венами є міхурова вена або гілка правої ворітної вени, тоді як еферентні впадають у печінкову, внутрішньопечінкову ворітну вену або в системні колатералі передньої черевної стінки [2].
Уздовж жовчовивідних шляхів проходять дві венозні системи: парахоледохеальні вени (Petren), які прямують паралельно загальній жовчній протоці, і епіхоледохеальне сплетення (Saint), що утворює тонку ретикулярну мережу над загальною жовчною протокою (рис. 11). Перша є окремою системою від жовчної протоки — варикозне утворення в цій групі викликає зовнішню компресію, тоді як дилатація останньої групи викликає лише легкі або помірні порушення системи жовчних проток. Венозне сплетення Petren пов’язане зі шлунковою, панкреатодуоденальною і портальною венозною системою, а також безпосередньо з печінкою. Праве жовчне сплетення сполучається з шлунково-ободовою веною і панкреатодуоденальною веною з міхуровою веною або безпосередньо з печінкою. Лівобічне біліарне венозне сплетення сполучається з венами порожньої кишки, лівою та правою шлунковими венами і лівим венозним шлунковим венозним потоком, що прямує до гілок шлункового тракту.
Ендоскопічна ретроградна холангіографія (ЕРХГ) та ендоскопічне ультразвукове дослідження допомогли ідентифікувати ці жовчні варикози і скласти карту їх анатомії. На ЕРХГ аномалії жовчовивідних шляхів, вторинні щодо варикозу жовчних шляхів, включають гладкі стриктури, нерівномірність просвіту, сегментарні розширення, втиснення, ектазії, кутові відхилення проток, а також обрізання і скупчення внутрішньопечінкових проток. Ліва печінкова протока залучена більше, ніж права, імовірно, через те, що колатеральні вени частіше утворюються між параумбілікальними венами та лівою гілкою ВВ порівняно з правою системою. Класифікація ЕРХГ варикозного розширення вен жовчних шляхів/портальної біліопатії була поділена на 4 типи: тип 1, при якому відбувається залучення лише позапечінкової жовчної протоки, тип 2 із залученням лише внутрішньопечінкових жовчних проток, тип 3a із залученням позапечінкової та однобічної внутрішньопечінкової жовчної протоки і тип 3b з позапечінковим і двобічним ураженням внутрішньопечінкових проток [32, 33]. За даними ендоскопічної ультрасонографії (EУСГ), колатералі потрапляють у субепітеліальний шар загальної жовчної протоки після перфорації фіброзно-м’язового шару його стінки, утворюючи інтрахоледохеальний варикоз. Перфоранти з парахоледохеальних колатералей діють як сполучна ланка між венами поза м’язовою стінкою жовчної протоки та всередині неї. На сьогодні EУСГ може бути дослідженням вибору для оцінки походження, калібру, входу й перебігу інтрахоледохеального варикозного розширення вен у всій протоці. На ранній стадії зміни відбуваються в парахоледохеальній вені Petren, пізніше охоплюють вени Saint [34, 35].

Інші ектопічні варикозні розширення вен та їх аферентні та еферентні шляхи, включно з венами Sappey і Burrow: пупкові й параумбілікальні вени в портосистемних колатералях

Burrow описав пару вен, що піднімаються від нижніх епігастральних вен уздовж пупкової вени й об’єднуються в єдине русло, що впадає у верхню частину пупкової вени. Sappey зазначив, що параумбілікальні вени були розширені в пацієнтів з ПГ. Він назвав ці вени допоміжними ВВ, які мали верхній і нижній відділи. Верхня група дренує серединну частину діафрагми й перетинає серпоподібну зв’язку у верхній частині, щоб досягти опуклої поверхні печінки, входячи в сублобулярні гілки ВВ. Притоки нижньої групи проходять уздовж нижньої частини серпоподібної зв’язки, входячи в печінкову щілину. Знизу вони сполучаються з епігастральними й шкірними венами і стають розширеними за наявності ПГ: один канал вибірково розширюється, щоб з’єднати праву епігастральну вену з печінкою. Пупкова вена і вени Burrow також розширюються при ПГ, розширені вени Burrow сполучаються з розширеними глибокими епігастральними венами після проколу оболонки прямого м’яза. Вени Burrow також можуть входити в портальну систему безпосередньо і відповідати нижнім венам Sappey. Навпаки, вени Sappey, коли вони впадають у пупкову вену, відомі як інтеркалярні вени Baumgarten. Вени Sappey через капсулу печінки з різних напрямків входять у портальну систему й утворюють у печінці черезпечінкові портосистемні шунти. Верхні вени Sappey з’єднують опуклу передньоверхню частину поверхні печінки з діафрагмою і з’єднуються з внутрішніми грудними венами. Параумбілікальні вени (нижні вени Sappey) при ПГ з’єднують передні парієтальні вени, такі як верхня і нижня епігастральні вени в оболонці прямого м’яза та торакоепігастральна вена в підшкірній клітковині пупка з лівою гілкою ВВ. Ці з’єднання можуть також виникати в передній черевній стінці навколопупкової ділянки, утворюючи «голову медузи» (рис. 12).
Портосистемні колатералі також утворюються через оголену ділянку печінки (права нижня діафрагмальна вена) і ліву трикутну зв’язку (через ліву міжреберну, перикардіофренальну та нижню діафрагмальну вени). Caput medusae також відповідає за варикозне розширення вен у передній частині правого стегна і пов’язане з варикозним розширенням вен на ногах [36].

Варикси сечового міхура

Вторинний варикоз вен сечового міхура внаслідок ПГ надзвичайно рідкісний, зареєстровано лише декілька випадків, оскільки стінка сечового міхура є незвичним побічним шляхом для венозної спланхнічної крові [37, 38] (рис. 13). 
Вони можуть з’явитися, коли звичайні колатералі спланхнічного ложа не можуть розвинутися, таким чином дозволяючи венозній крові протікати через венозну систему сечового міхура [37]. Зазвичай зареєстровані випадки варикозного розширення вен сечового міхура виникли після операції на черевній порожнині або втручання у вигляді склеротерапії та лігування, що запобігає розвитку звичайних ПСК [37]. 

Піхвові та маткові варикси

Анатомія піхви та матки робить їх малоймовірними місцями для розвитку варикозу, оскільки матка має широке венозне сплетення, яке спочатку впадає в маткові вени, а потім у внутрішню клубову вену (частина системного кровообігу) [21] (рис. 14). 
У піхві також є венозне сплетення, яке так само впадає у внутрішню клубову вену через двобічні піхвові вени. Сплетення сполучаються між собою, а також з міхуровим і гемороїдальним сплетеннями. Єдиний зв’язок між цим сплетенням і портальною системою здійснюється через верхню частину гемороїдального сплетення. У той час як аноректальний варикоз досить часто зустрічається у хворих на цироз печінки, широке матково-вагінальне венозне сплетення забезпечує те, що наслідки ПГ ефективно декомпресуються без утворення варикозу [39].

Варикси анастомозу і стоми 

Хірургічне втручання, що передбачає приєднання структур черевної порожнини (що дренуються системними венами) до кишки (що дренується портальними притоками), може призвести до утворення колатералей у незвичних місцях [40]. М. Hashimoto зі співавт. [41] виявили розширені сполучні вени між гепатикоєюностоміями (з’єднання порожніх вен і внутрішньопечінкових ворітних вен у п’яти з дев’яти пацієнтів з оклюзією ВВ). Комп’ютерна томографічна артеріальна портографія виявила гепатопетальний потік у печінку з адекватним портальним потоком для перфузії всієї печінки. Подібні колатералі, які є результатом операції або запальних спайок між капсулою печінки та брижею, були виявлені за допомогою ультразвукового дослідження і були названі транскапсульними колатералями. Транскапсульні колатералі особливо часто зустрічаються в пацієнтів, які перенесли хірургічне втручання на гепатобіліарній системі та мали хронічний тромбоз ВВ. Причиною розвитку транскапсульних колатералей у деяких із цих пацієнтів, які перенесли трансплантацію печінки, було хірургічне розсічення попередньо сформованих судинних структур у гепатодуоденальній зв’язці та ложі жовчного міхура, що необхідні для формування каверноми як одного з класичних шляхів колатералізації [42]. У разі хронічного тромбозу ВВ колатеризація зазвичай відбувається через печінково-дванадцятипалу зв’язку, що призводить до утворення портальної каверноми. Однак у пацієнтів, які перенесли раніше гепатобіліарну операцію, формуванню класичної портальної каверноми можна запобігти шляхом хірургічного розтину попередньо сформованих примітивних судинних структур у гепатодуоденальній зв’язці [2]. У цих пацієнтів колатеральні канали можуть розвиватися в незвичних місцях. Раніше описані утворення включають порто-портальний варикоз у пацієнтів з кишково-кишковим анастомозом [43] і розширені сполучні канали між венами порожньої кишки та гілками внутрішньопечінкової ВВ у пацієнтів із гепатикоєюностомією [41].
Приблизно 50 % пацієнтів з хірургічною травною стомою на тлі ПГ мають варикозне розширення вен стоми. Ілеостомія та колостомія утворюють сполучення між венозною мережею брижі (система високого тиску) і венозною мережею черевної стінки (система низького тиску) [44]. Стомальний і парастомальний варикоз розвивається вторинно щодо венозних комунікацій між хірургічно переміщеними брижовими венами кишок і шкірними венами, які впадають у нижні епігастральні вени (рис. 15).

Варикси діафрагми

Верхня поверхня діафрагми дренується перикардіо-френальною та м’язово-діафрагмальною венами, які впадають у внутрішню грудну вену. Нижні діафрагмальні вени дренують нижню поверхню. Права нижня діафрагмальна вена зазвичай відкривається в НПВ, тоді як ліва нижня діафрагмальна вена приєднується до НПВ і/або лівої ниркової або надниркової вени [45] (рис. 16). Кардіодіафрагмальний варикоз, особливо з правого боку, зазвичай розташований під кардіодіа-фрагмальним кутом, і розрив відбувається зрідка. Аференти до варикозу діафрагми: варикозно розширені вени кардіодіафрагмального відділу є колатералями навколопупкової вени. Еференти від варикозу діафрагми: внутрішня грудна вена.

Варикозне розширення вен підшлункової залози

Варикозне розширення вен підшлункової залози зустрічається зрідка [21]. Воно майже завжди пов’язане з тромбозом ВВ із супутнім тромбозом селезінкової та верхньої брижової вен (рис. 17).

Варикозне розширення вен бронхів

Вважається, що варикозне розширення вен бронхів розвивається через колатеральні канали, які зазвичай існують між венозною системою трахеї та стравоходу [46] (рис. 18). 

Брижові колатералі

Брижові колатеральні судини можуть виходити з ВБВ і НБВ і впадати в НПВ через заочеревинні або тазові вени [47, 48] (рис. 19).

Чепцевий варикоз

Чепцеві колатеральні судини нечасто включаються до переліку поширених портосистемних колатеральних судин, імовірно, через те, що вони погано візуалізуються за допомогою ангіографії [49]. Однак їх можна легко візуалізувати на КТ [21] (рис. 20). 
Варикозне розширення вен великого чепця виникає з верхньої або нижньої брижових вен і впадає в заочеревинні або тазові вени [2]. Іноді вони можуть дренувати в гастроезофагеальний варикоз. Великий чепець, на відміну від брижі тонкої кишки, має мізерні судинні структури. У пацієнтів з ПГ та асцитом варикозне розширення вен великого чепця може імітувати інфільтрацію внаслідок карциноматозу або перитоніту. Існують повідомлення про летальні епізоди кровотечі внаслідок розриву варикозу чепця [50]. Смертність залишається високою, незважаючи на хірургічну корекцію кровотечі, що підкреслює важливість раннього виявлення і швидкого хірургічного втручання.

Висновки

У щоденній клінічній практиці все частіше зустрічаються незвичайні портосистемні колатеральні шляхи. Оскільки вони можуть бути важливою причиною кровотечі та печінкової енцефалопатії, радіологи повинні бути ознайомлені з результатами візуалізації, щоб ефективно їх ідентифікувати й допомогти в прийнятті терапевтичного рішення. Крім того, передопераційні знання анатомії та перебігу цих незвичайних портосистемних колатералей мають важливе значення для інтервенційних радіологів і хірургів, щоб уникнути ненавмисного пошкодження судин під час процедур.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Внесок авторів. Чуклін С.М. — первинний пошук літератури, переклад літературних джерел, написання статті, загальне редагування; Чуклін С.С. — первинний пошук літератури, переклад літературних джерел, написання статті; Чукла Р.О. — написання статті. Усі автори прочитали і погодили остаточний варіант тексту.
 
Отримано/Received 20.06.2023
Рецензовано/Revised 25.07.2023
Прийнято до друку/Accepted 29.07.2023

Список литературы

  1. Simonetto D.A., Liu M., Kamath P.S. Portal Hypertension and Related Complications: Diagnosis and Management. Mayo Clin. Proc. 2019. 94(4). 714-726. doi: 10.1016/j.mayocp.2018.12.020.
  2. Sharma M., Rameshbabu C.S. Collateral pathways in portal hypertension. J. Clin. Exp. Hepatol. 2012. 2(4). 338-352. doi: 10.1016/j.jceh.2012.08.001.
  3. Henseler K.P., Pozniak M.A., Lee F.T. Jr, Winter T.C. 3rd. Three-dimensional CT angiography of spontaneous portosystemic shunts. Radiographics. 2001. 21(3). 691-704. doi: 10.1148/radiographics.21.3.g01ma14691.
  4. Ito K., Fujita T., Shimizu A., Sasaki K., Tanabe M., Matsunaga N. Imaging findings of unusual intra and extrahepatic portosystemic collaterals. Clin. Radiol. 2009. 64(2). 200-207. doi: 10.1016/j.crad.2008.05.016.
  5. Gebrael J., Yu H., Hyslop W.B. Spontaneous portoazygos shunt in a patient with portal hypertension. J. Radiol. Case Rep. 2013. 7(7). 32-36. doi: 10.3941/jrcr.v7i7.1437.
  6. Philips C.A., Anand L., Kumar K.N., Kasana V., Arora A. Rare, spontaneous trans-splenic shunt and intra-splenic collaterals with attendant splenic artery aneurysms in an adult patient with compensated cirrhosis and portal hypertension. Gastroenterol. Rep. (Oxf.). 2015. 3(2). 162-166. doi: 10.1093/gastro/gou047.
  7. Menon K.V., Kamath P.S. Regional and systemic hemodynamic disturbances in cirrhosis. Clin. Liver Dis. 2001. 5(3). 617-627. doi: 10.1016/s1089-3261(05)70184-7.
  8. Norton I.D., Andrews J.C., Kamath P.S. Management of ectopic varices. Hepatology. 1998. 28(4). 1154-1158. doi: 10.1002/hep.510280434.
  9. Moubarak E., Bouvier A., Boursier J. et al. Portosystemic collateral vessels in liver cirrhosis: a three-dimensional MDCT pictorial review. Abdom. Imaging. 2012. 37(5). 746-766. doi: 10.1007/s00261-011-9811-0.
  10. Hashimoto N., Akhoshi T., Yoshida D. et al. The efficacy of balloon-occluded retrograde transvenous obliteration on small intestinal variceal bleeding. Surgery. 2010. 148(1). 145-150. doi: 10.1016/j.surg.2009.10.052. 
  11. Kocher N., Tripathy D., McAvoy N.C., Ireland H., Redhead D.N., Hayes P.C. Bleeding ectopic varices in cirrhosis: the role of transjugular intra-hepatic portosystemic stent shunts. Aliment. Pharmacol. Ther. 2008. 28(3). 294-303. doi: 10.1111/j.1365-2036.2008.03719.x. 
  12. Onozato Y., Kakizaki S., Lizuka H. et al. Ectopic varices rupture in the gastroduodenal anastomosis successfully treated with Nbutyl-2-cyanoacrylate injection. Acta Med. Okayama. 2007. 61(6). 361-365. doi: 10.18926/AMO/32880.
  13. Hashizumi M., Tanoue K., Ohta M. et al. Vascular anatomy of duodenal varices: angiographic and histopathological assessment. Am. J. Gastroenterol. 1993. 88(11). 1942-1945. PMID: 8237946.
  14. Saad W.E., Lippert A., Saad N.E., Caldwell S. Ectopic varices: anatomical classification, hemodynamic classification, and hemodynamic-based management. Tech. Vasc. Interv. Radiol. 2013. 16(2). 158-175. doi: 10.1053/j.tvir.2013.02.004.
  15. Sato T. Transabdominal color Doppler ultrasonography for the diagnosis of small intestinal and vesical varices in a patient successfully treated with percutaneous transhepatic obliteration. Clin. J. Gastroenterol. 2010. 3(4). 214-218. doi: 10.1007/s12328-010-0164-y. 
  16. Hashizume M., Kitano S., Sugimachi K., Sueishi K. Three-dimensional view of the vascular structure of the lower esophagus in clinical portal hypertension. Hepatology. 1988. 8(6). 1482-1487. doi: 10.1002/hep.1840080603.
  17. Amin R., Alexix R., Kowzis J. Fatal ruptured duodenal varix: a case report and review of literature. Am. J. Gastroenterol. 1985. 80(1). 13-18. PMID: 3871304.
  18. Khouqeer F., Morrow C., Jordan P. Duodenal varices as a cause of massive upper gastrointestinal bleeding. Surgery. 1987. 102(3). 548-552. PMID: 3498234.
  19. Lebrec D., Behamou J. Ectopic varices in portal hypertension. Clin. Gastroenterol. 1985. 14(1). 105-121. PMID: 3872747.
  20. Sharma M., Rameshbabu C.S., Garg S., Rai P. Portal venous system and its tributaries: a radial endosonographic assessment. Endosc. Ultrasound. 2012. 1(2). 96-107. doi: 10.7178/eus.02.008.
  21. Arora A., Rajesh S., Meenakshi Y.S., Sureka B., Bansal K., Sarin S.K. Spectrum of hepatofugal collateral pathways in portal hypertension: an illustrated radiological review. Insights Imaging. 2015. 6(5). 559-572. doi: 10.1007/s13244-015-0419-8.
  22. McAlister V.C., Al-Saleh N.A. Duodenal dearterialization and stapling for severe hemorrhage from duodenal varices with portal vein thrombosis. Am. J. Surg. 2005. 189(1). 49-52. doi: 10.1016/j.amjsurg.2004.04.011. 
  23. Yi F., Guo X., Zeng Q.L. et al. Computed Tomography Images of Spontaneous Portosystemic Shunt in Liver Cirrhosis. Can. J. Gastroenterol. Hepatol. 2022. 2022. 3231144. doi: 10.1155/2022/3231144. 
  24. Ibukuro K., Tsukiyama T., Mori K., Inoue Y. Veins of Retzius at CT during arterial portography: anatomy and clinical importance. Radiology. 1998. 209(3). 793-800. doi: 10.1148/radiology.209.3.9844676.
  25. Lim L.G., Lee Y.M., Tan L., Chang S., Lim S.G. Percutaneous paraumbilical embolization as an unconventional and successful treatment for bleeding jejunal varices. World J. Gastroenterol. 2009. 15(30). 3823-3826. doi: 10.3748/wjg.15.3823. 
  26. Francois F., Tadros C., Diehl D. Pan-colonic varices and idiopathic portal hypertension. J. Gastrointestin. Liver Dis. 2007. 16(3). 325-328. PMID: 17925930.
  27. Weingart J., Höchter W., Ottenjann R. Varices of the entire colon: an unusual cause of recurrent intestinal bleeding. Endoscopy. 1982. 14(2). 69-70. doi: 10.1055/s-2007-1021582.
  28. Ito K., Shiraki K., Sakai T., Yoshimura H., Nakano T. Portal hypertensive colopathy in patients with liver cirrhosis. World J. Gastroenterol. 2005. 11(20). 3127-3130. doi: 10.3748/wjg.v11.i20.3127. 
  29. Philips C.A., Arora A., Shetty R., Kasana V. A Comprehensive Review of Portosystemic Collaterals in Cirrhosis: Historical Aspects, Anatomy, and Classifications. Int. J. Hepatol. 2016. 2016. 6170243. doi: 10.1155/2016/6170243.
  30. Dhiman R.K., Saraswat V.A., Choudhuri G., Sharma B.C., Pandey R., Naik S.R. Endosonographic, endoscopic and histologic evaluation of alterations in the rectal venous system in patients with portal hypertension. Gastrointest. Endosc. 1999. 49(2). 218-227. doi: 10.1016/s0016-5107(99)70490-6.
  31. Chawla Y., Dilawari J.B., Katariya S. Gallbladder wall varices in portal vein thrombosis. Am. J. Roentgenol. 1994. 162(3). 643-645. doi: 10.2214/ajr.162.3.8109513. 
  32. Chandra R., Kapoor D., Tharakan A., Chaudhary A., Sarin S.K. Portal biliopathy. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. 16(10). 1086-1092. doi: 10.1046/j.1440-1746.2001.02562.x. 
  33. Vellar I.D. Preliminary study of the anatomy of the venous drainage of the intrahepatic and extrahepatic bile ducts and its relevance to the practice of hepatobiliary surgery. ANZ J. Surg. 2001. 71(7). 418-422. doi: 10.1046/j.1440-1622.2001.02150.x. 
  34. Sharma M., Pathak A. Perforators of common bile duct wall in portal hypertensive biliopathy (with videos). Gastrointest. Endosc. 2009. 70(5). 1041-1043. doi: 10.1016/j.gie.2009.03.040.
  35. Sharma M., Pathak A. Intracholedochal varices in portal hypertensive biliopathy. Eur. J. Radiol. Extra. 2009. 72(3). e119-e123. doi: 10.1016/j.ejrex.2009.06.001. 
  36. Martin B.F., Tudor R.G. The umbilical and paraumbilical veins of man. J. Anat. 1980. 130(Pt 2). 305-322. PMID:7400038.
  37. Gaspar Y., Detry O., de Leval J. Vesical varices in a patient with portal hypertension. N. Engl. J. Med. 2001. 345(20). 1503-1504. doi: 10.1056/NEJM200111153452018. 
  38. Loganathan G., Shyamkumar N.K., Kurian G. et al. Vesical varix in cirrhosis of liver. Indian J. Gastroenterol. 2000. 19(4). 193-194. PMID:11059194.
  39. McHugh P.P., Jeon H., Gedaly R., Johnston T.D., Depriest P.D., Ranjan D. Vaginal varices with massive hemorrhage in a patient with nonalcoholic steatohepatitis and portal hypertension: successful treatment with liver transplantation. Liver Transpl. 2008. 14(10). 1538-1540. doi: 10.1002/lt.21506. 
  40. Helmy A., Al Kahtani K., Al Fadda M. Updates in the pathogenesis, diagnosis and management of ectopic varices. Hepatol. Int. 2008. 2(3). 322-334. doi: 10.1007/s12072-008-9074-1.
  41. Hashimoto M., Heianna J., Yasuda K. et al. Portal flow into the liver through veins at the site of biliary-enteric anastomosis. Eur. Radiol. 2005. 15(7). 1421-1425. doi: 10.1007/s00330-005-2667-3. 
  42. Seeger M., Günther R., Hinrichsen H. et al. Chronic portal vein thrombosis: transcapsular hepatic collateral vessels and communicating ectopic varices. Radiology. 2010. 257(2). 568-578. doi: 10.1148/radiol.10100157. 
  43. Mitchell A.W., Jackson J.E. Trans-anastomotic porto-portal varices in patients with gastrointestinal haemorrhage. Clin. Radiol. 2000. 55(3). 207-211. doi: 10.1053/crad.1999.0347. PMID: 10708614.
  44. Choi J.W., Lee C.H., Kim K.A., Park C.M., Kim J.Y. Ectopic varices in colonic stoma: MDCT findings. Korean J. Radiol. 2006. 7(4). 297-299. doi: 10.3348/kjr.2006.7.4.297. 
  45. Araki T., Imaizumi A., Okada H., Sasaki Y., Onishi H. Anatomy of Left Inferior Phrenic Vein in Patients Without Portal Hypertension. Am. J. Roentgenol. 2021. 217(2). 411-417. doi: 10.2214/AJR.20.23106. 
  46. Nagahiro I., Toda D., Andou A., Shimizu N. A case of bronchial varices due to extrahepatic portal hypertension. Respiration. 2007. 74(4). 460-461. doi: 10.1159/000088356. 
  47. Agarwal A., Jain M. Multidetector CT portal veno-graphy in evaluation of portosystemic collateral vessels. J. Med. Imaging Radiat. Oncol. 2008. 52(1). 4-9. doi: 10.1111/j.1440-1673.2007.01903.x. 
  48. Ikeda O., Nakasone Y., Yokoyama K., Inoue S., Takamori H., Baba H., Yamashita Y. Successful treatment of mesenteric varices by retrograde transvenous obliteration by the delivery of N-butyl-2-cyanoacrylate via an abdominal wall vein. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2014. 37(2). 533-536. doi: 10.1007/s00270-013-0647-6. 
  49. Kang H.K., Jeong Y.Y., Choi J.H. et al. Three-dimensional multidetector row CT portal venography in the evaluation of portosystemic collateral vessels in liver cirrhosis. Radiogra-
  50. phics. 2002. 22(5). 1053-1061. doi: 10.1148/radiographics.22.5.g02se011053. 
  51. Bataille L., Baillieux J., Remy P., Gustin R.M., Denié C. Spontaneous rupture of omental varices: an uncommon cause of hypovolemic shock in cirrhosis. Acta Gastroenterol. Belg. 2004. 67(4). 351-354. PMID: 15727080.

Вернуться к номеру