Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 19, №5, 2023

Вернуться к номеру

Рівень С-реактивного протеїну у хворих на гостру тромбоемболію легеневої артерії

Рівень С-реактивного протеїну у хворих на гостру тромбоемболію легеневої артерії

Авторы: Целуйко В.Й. (1), Курінна М.В. (1, 2), Яковлева Л.М. (1)
(1) — Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна, м. Харків, Україна
(2) — КНП «Міська клінічна лікарня № 8» Харківської міської ради, м. Харків, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Сучасна стратифікація ризику хворих на тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) не враховує всіх можливих чинників, які можуть впливати на перебіг та прогноз захворювання. З огляду на це перспективним є дослідження маркерів запального процесу, насамперед С-реактивного протеїну (СРП), щодо їх прогностичної цінності при ТЕЛА. Метою дослідження було вивчення клінічного та прогностичного значення підвищення рівня СРП у хворих на ТЕЛА у госпітальний період. Матеріали та методи. Обстежено 103 пацієнти з підтвердженим на МСКТ-ангіографії легеневої артерії (ЛА) або на секції діагнозом «гостра ТЕЛА», яким був визначений СРП при госпіталізації. Крім загальноклінічного обстеження, у всіх хворих оцінювали фактори ризику ТЕЛА та ризик ранньої смерті згідно з рекомендаціями ESC-2019. Лабораторне обстеження крім основних досліджень включало кількісне визначення КФК-МВ, D-димеру та СРП. Серед інструментальних досліджень проводились електрокардіографія, ехокардіографія та МСКТ-ангіографія ЛА. Результати. Залежно від рівня СРП хворі були поділені на дві групи за медіаною цього показника, яка становила 26 мг/л. У групу 1 (СРП < 26 мг/л) увійшли 52 хворі, у групу 2 (СРП > 26 мг/л) — 51 хворий. Встановлено, що в групі 1 переважала частка пацієнтів низького ризику (р = 0,044) та середнє значення балів за PESI було вірогідно нижчим (р = 0,011). У групі 2 було вірогідно нижче середнє значення сатурації кисню в крові (SpO2) при госпіталізації (р = 0,004), вірогідно більшими були середні значення розмірів лівого шлуночка (ЛШ) — КДР та КСР (р = 0,045 та р = 0,043 відповідно) та вірогідно нижчою — фракція викиду (ФВ) ЛШ (р = 0,002); крім того, у групі 2 вірогідно вищими були середні рівні лейкоцитів (р = 0,0003), нейтрофілів (р = 0,00001), ШОЕ (р = 0,012), сечовини (р = 0,008) та КФК-МВ (р = 0,028). При проведенні кореляційного аналізу виявлений вірогідний зворотний зв’язок між рівнями СРП та вихідним рівнем SpO2 та прямий зв’язок між рівнем СРП та розміром правого передсердя (ПП), рівнем КФК-МВ та зростанням ризику ранньої смертності від ТЕЛА. Висновки. У 92 % хворих з гострою ТЕЛА відзначалось підвищення рівня СРП, вищий рівень якого був асоційований з вірогідним зниженням SpO2 (р < 0,004), збільшенням розмірів ЛШ (р < 0,05) та зменшенням ФВ (р < 0,003). За результатами кореляційного аналізу доведений зв’язок між рівнем СРП та ризиком за шкалою PESI, SpO2, рівнем КФК-МВ та розміром ПП.

Background. Modern risk stratification in patients with pulmonary embolism (PE) does not consider all possible factors that may influence the course and prognosis of the disease. In view of this, it is promising to study inflammatory markers, especially C-reactive protein (CRP), for their prognostic value in PE. The purpose was to study the clinical and prognostic value of increased CRP levels in patients with PE during hospitalization. Material and methods. One hundred and three patients with diagnosis of acute PE confirmed by computed tomographic pulmonary angiography (CTPA) or by autopsy were examined, their СRP level was evaluated during hospitalization. In addition to a general clinical examination, all patients were screened for PE risk factors and risk of premature death according to the ESC 2019 guidelines. La-boratory tests included quantitative determination of CPK-MB, D-dimer and СRP in addition to basic ones. Electrocardiography, echocardiography, and CTPA were performed as part of the instrumental studies. Results. Depending on the СRP median (26 mg/l), patients were divided into two groups. Group 1 (СRP < 26 mg/l) included 52 people, group 2 (СRP > 26 mg/l) — 51 patients. It was found that in group 1, patients with low risk predominated (p = 0.044) and the average pulmonary embolism severity index was significantly lower (p = 0.011). In group 2, the average blood oxygen saturation (SpO2) during hospitalization was significantly lower (p = 0.004), the average parameters of the left ventricle, namely end-diastolic and end-systolic volume, were significantly greater (p = 0.045 and p = 0.043, respectively), and the ejection fraction was significantly lower (p = 0.002). Also, the average levels of leukocytes (p = 0.0003), neutrophils (p = 0.00001), urea (p = 0.008), CPK-MB (p = 0.028) and erythrocyte sedimentation rate (p = 0.012) were significantly higher in group 2. Correlation analysis revealed a reliable inverse connection between CRP levels and initial SpO2 and a direct relationship between CRP level and the size of the right atrium, CPK-MB level, and increased risk of early mortality from PE. Conclusions. Elevated CRP was found in 92 % of patients with acute PE and was associated with a significant decrease in SpO2 (p < 0.004), increased left ventricular size (p < 0.05), and decreased ejection fraction (p < 0.003). Correlation analysis revealed a relationship between CRP level and the risk according to the pulmonary embolism severity index, SpO2, the level of CPK-MB and the size of the left atrium.


Ключевые слова

тромбоемболія легеневої артерії, С-реактивний протеїн, ехокардіографія, МСКТ-ангіографія ЛА

pulmonary embolism; C-reactive protein; echocardio-graphy; computed tomographic pulmonary angiography

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.19.5.2023.1607

Вступ

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) є однією з основних причин серцево-судинної смерті та третім за поширеністю, після інфаркту міокарда та інсульту, серцево-судинним захворюванням [1–3]. За даними європейських регістрів, показники захворюваності на ТЕЛА становлять від 39 до 115, а в Сполучених Штатах до 117 на 100 000 населення з чіткою тенденцією до зростання останніми роками [3–7]. Незважаючи на впровадження нових методів лікування та профілактики, ТЕЛА асоціюється зі значною смертністю, госпітальна летальність сягає 12 % [8], 30-денна смертність — 15 % [3], а 3-місячна — 17 %, із подальшим збільшенням до 20 % протягом року [3, 6]. А у хворих високого ризику показник летальності коливається від 38 до 58 % [9–11].
Тяжкість клінічних проявів та прогноз при ТЕЛА залежать не тільки та не стільки від розміру тромбу та рівня тромбозу, але й від інших факторів, які можуть впливати на перфузію легень, наприклад від функції ендотелію судин легень, наявності вазоспазму та вазоконстрикції мікроваскулярного русла, компресії судин у результаті набряку ішемізованої ділянки [1–3]. Тому згідно із сучасними рекомендаціями запропоновані схеми стратифікації ризику [4, 9], що включають як гемодинамічні наслідки тромбозу, так і фон, на якому розвинулась ТЕЛА. Проте навіть урахування багатьох чинників не забезпечує вірогідності прогнозування, тому що вираженість ураження судин, правого шлуночка, легень може залежати від індивідуальних особливостей (часто спадкових) або від наявності та активності запального процесу, який може передувати ТЕЛА або бути її наслідком [12–15]. За попередніми дослідженнями з вивчення ролі маркерів запалення в оцінці ризику розвитку венозної тромбоемболії (ВТЕ) та можливого їх прогностичного значення, деякі запальні біомаркери показали потенційну користь у стратифікації ризику пацієнтів з ВТЕ, особливо гострою ТЕЛА [16].
Одним з таких біомаркерів запалення є С-реак-тивний протеїн (СРП). СРП є реактантом гострої фази, який широко використовується в клінічній практиці як маркер інфекції та/або запалення через те, що його синтез швидко та різко (до 10 000 разів) збільшується після пошкодження тканини чи розвитку інфекції [16, 17]. У роботах, присвячених вивченню ролі СРП, показано, що він є перспективним біомаркером стратифікації ризику пацієнтів з ТЕЛА, однак необхідні додаткові дослідження для підтвердження зв’язку між рівнем СРП у плазмі крові та його можливою прогностичною цінністю [18].
Метою дослідження було вивчення клінічного та прогностичного значення підвищення рівня СРП у хворих на ТЕЛА у госпітальний період.

Матеріали та методи

У наше дослідження були включені 103 пацієнти, які проходили лікування у КНП «МКЛ № 8» ХМР з 01.01.2021 по 01.01.2023 з діагнозом «гостра ТЕЛА».
Критерієм включення в дослідження були всі випадки ТЕЛА, що були підтверджені на мультиспіральній комп’ютерній томографічній (МСКТ) ангіографії ЛА або на секції та в яких був визначений СРП при госпіталізації до стаціонару. Критерієм виключення було пізнє звернення пацієнта (більше ніж 14 діб від розвитку перших симптомів).
Середній вік обстежених хворих становив 61,41 ± 12,98 року, серед них жінок було 44 (42,7 %), чоловіків — 59 (57,3 %). Середній термін перебування в стаціонарі становив 12,00 ± 5,68 доби.
Комплексне обстеження пацієнтів включало збір скарг, анамнезу, фізикальне, лабораторне та інструментальне обстеження. Згідно з рекомендаціями ESC-2019, у всіх хворих оцінювали фактори ризику ТЕЛА та ризик ранньої смерті (хворих з нестабільною гемодинамікою відносили до високого ризику, клас за PESI визначався у гемодинамічно стабільних хворих) [4]. Лабораторне обстеження, крім загальноклінічних методів, включало також кількісне визначення маркерів пошкодження міокарда — МВ-фракції креатинфосфокінази (КФК-МВ), тромбоутворення та фібринолізу — D-димеру, запалення — СРП. Серед інструментальних досліджень: електрокардіографія, ехокардіографія (ЕхоКГ), МСКТ-ангіографія ЛА.
Серед включених у дослідження хворих на ТЕЛА за ризиком ранньої смерті переважали пацієнти помірно-низького — 28 (27,2 %) та низького ризику — 44 (42,7 %). За PESI частіше виявлялися ІІ та ІІІ класи: 27 (31 %) та 22 (25,3 %) відповідно. ТЕЛА високого ризику була виявлена у 16 хворих (15,5 %). Серед факторів ризику переважали такі: ВТЕ в анамнезі — 24 (23,3 %), застійна серцева (СН) та дихальна недостатність (ДН) — 19 (18,4 %), онкологія — 19 (18,4 %), артеріальна гіпертензія — 65 (63,1 %), похилий вік — 54 (52,4 %) та ожиріння. Загальна характеристика хворих наведена в табл. 1.
Усім пацієнтам з гострою ТЕЛА при госпіталізації до стаціонару призначалась антикоагулянтна терапія згідно з рекомендаціями ESC-2019 [3].
Визначення у крові маркера пошкодження міокарда КФК-МВ проводилося колориметричним методом за допомогою автоматичного біохімічного аналізатора ABX Pentra 400 (Horiba ABX, Франція). Оцінка рівня D-димера проводилась імунофлуоресцентним методом за допомогою кількісного імунофлуоресцентного аналізатора FA 50 (Китай). Рівень СРП визначали імунотурбідиметричним методом з латексним посиленням за допомогою автоматичного біохімічного аналізатора ABX Pentra 400 (Horiba ABX, Франція). Усі лабораторні показники визначались у першу добу після госпіталізації.
ЕхоКГ проводили на апараті Acuson X300 US-PE (Siemens, Німеччина) з використанням датчика з частотою ультразвуку 3,5 МГц, за стандартним протоколом у 1-шу — 2-гу добу після госпіталізації. Оцінювалися розміри лівого (ЛП) та правого передсердя (ПП), кінцевий систолічний (КСР ЛШ) та діастолічний (КДР ЛШ) розмір лівого шлуночка, розміри ПШ, фракція викиду (ФВ) ЛШ за Сімпсоном. Також оцінювалися ознаки перевантаження ПШ, які визначалися як діаметр ПШ більше за 30 мм у парастернальній позиції або співвідношення ПШ і ЛШ більше ніж 1; та/або наявність систолічного згладжування міжшлуночкової перегородки (МШП); та/або час прискорення менший, ніж 90 мс, або градієнт тиску недостатності тристулкового клапана (ТК) більший за 30 мм рт.ст. при відсутності гіпертрофії ЛШ; та/або наявність ознаки «60/60» — час прискорення в ЛА менший за 60 мс та градієнт тиску на ТК менший за 60, але більший за 30 мм рт.ст.; та/або наявність ознаки Мак-Конела — нормо- або гіперкінезія апікального сегменту ПШ при наявності гіпо- або акінезії середніх та базальних сегментів ПШ, а також визначався середній тиск у легеневій артерії (Рсер. ЛА) за співвідношенням часу прискорення кровотоку в вихідному тракті ПШ і часу вигнання ПШ [3].
МСКТ-ангіографія ЛА проводилась на комплексі SOMATOM Definition AS 64 (Siemens, Німеччина) за стандартним протоколом із використанням внутрішньовенного контрастування томогексолом 350, 50 мл у першу добу госпіталізації. ТЕЛА діагностувалась за наявності дефектів контрастування хоча б однієї з гілок легеневої артерії. За даними МСКТ аналізували діаметри головних гілок легеневих артерій, ознаки перевантаження правого шлуночка (співвідношення ПШ і ЛШ більше ніж 0,95) та рівень ураження ЛА. Дослідження проводилось при надходженні хворого в стаціонар.
Статистичну обробку проводили за допомогою пакета статистичних програм Statistica 10.0 (StatSoft Inc, США), Microsoft Office Exсel 2013. Кількісні ознаки подані як середнє ± стандартне відхилення (М ± σ). Порівняння середніх двох вибірок проводили за допомогою критерію Стьюдента. Аналіз якісних ознак проводили з використанням критерію χ2 Пірсона. Статистично значущими відмінності вважалися при р < 0,05. Для виявлення зв’язку між досліджуваними показниками використовували метод рангової кореляції (метод Спірмена). Коефіцієнти кореляції вважалися статистично значущими при р < 0,05.

Результати

При аналізі рівня СРП у хворих на гостру ТЕЛА нами була встановлена висока варіабельність показника (від 0,5 до 248,9 мг/л). Для подальшого статистичного аналізу пацієнти були розподілені на дві групи за медіаною рівня СРП, яка становила 26 мг/л. У групу 1 (з рівнем СРП менше за 26 мг/л) увійшли 52 хворі, у групу 2 (СРП більше за 26 мг/л) — 51 хворий на гостру ТЕЛА.
За віком, статтю, факторами ризику ТЕЛА та наявністю інфаркт-пневмонії групи обстежених хворих були статистично порівнянними (табл. 2).
У групі 1 порівняно з групою 2 переважала частка пацієнтів низького ризику (р = 0,044) та середнє значення балів за PESI було вірогідно нижчим (р = 0,011).
При аналізі даних об’єктивного обстеження (табл. 3) було встановлено, що середнє значення сатурації кисню (SpO2) при госпіталізації до стаціонару було вірогідно нижчим у групі 2 порівняно з відповідним показником у групі 1 (р = 0,004) та виявлена тенденція щодо збільшення середнього значення ЧСС (р = 0,084).
При аналізі результатів ЕхоКГ було встановлено, що у групі 2 вірогідно більшими, ніж у групі 1, були середні значення КДР та КСР (р = 0,045 та р = 0,043 відповідно) і вірогідно нижчою ФВ лівого шлуночка (р = 0,002) (рис. 1).
За результатами МСКТ-ангіографії ЛА групи обстежених хворих на ТЕЛА були статистично порівнянними (табл. 4).
Аналіз лабораторних показників (рис. 2) довів, що у групі 2 середні рівні лейкоцитів (р = 0,0003), нейтрофілів (р = 0,00001), ШОЕ (р = 0,012), сечовини (р = 0,008) та КФК-МВ (р = 0,028) були вірогідно вищими, ніж у групі 1.
При проведенні кореляційного аналізу методом рангової кореляції (метод Спірмена) (табл. 5) виявлений вірогідний зворотний зв’язок між рівнями СРП та SpO2 при госпіталізації хворих на ТЕЛА до стаціонару та прямий зв’язок між рівнем СРП та розміром ПП, рівнем КФК-МВ та зростанням ризику ранньої смертності від ТЕЛА. Також прослідковується позитивна тенденція щодо зв’язку рівня СРП з розміром ПШ за даними ЕхоКГ та співвідношенням розмірів ПШ і ЛШ за результатами МСКТ-ангіографії ЛА.
При аналізі рівня СРП у хворих, що померли, встановлено, що рівень СРП у всіх був вище від 26 мг/л (56,29 ± 13,29 мг/л).

Обговорення 

Згідно з отриманими нами даними, у гострому періоді практично у всіх хворих з ТЕЛА зареєстрована активність неспецифічного запального процесу, про що свідчить збільшення рівня СРП вище за 5 мг/л. Кількість досліджень, які свідчать про зв’язок між рівнем СРП та розвитком ТЕЛА, є обмеженою, а результати суперечливими [19–22]. Існують докази того, що підвищені сироваткові рівні СРП можуть прогнозувати розвиток ВТЕ, оскільки цей відомий маркер запалення може брати безпосередню участь у патофізіології пошкодження судинної стінки та подальшому розвитку тромбозу [23]. Так, в експериментальному дослідженні інкубація СРП із моноцитами периферичної крові викликає індукцію низки тканинних факторів, насамперед інтерлейкіну-6 та моноцитарного хемоатрактного білка, які значно підвищують прокоагулянтну активність [16, 18, 23, 24]. В інших дослідженнях підвищені рівні СРП або зовсім не мають прогностичного значення щодо розвитку ВТЕ [18, 25], або пов’язані лише з певними етіологічними причинами цього захворювання [23, 26].
Наразі велике наукове та практичне значення має удосконалення стратифікації ризику ранньої смерті хворих на ТЕЛА на підставі впровадження надійних та доступних маркерів, як-от, наприклад, СРП. Так, в одному з досліджень було встановлено, що дисфункція ПШ, яка є значним маркером несприятливого перебігу ТЕЛА у гострому періоді, частіше зустрічалася за підвищеного рівня СРП при розподілі хворих на групи за рівнем СРП менше за 10 мг/л (10–100 мг/л) та вище за 100 мг/л [24]. В іншому дослідженні доведено, що високі рівні NT-proBNP і CРП при гострій ТЕЛА були пов’язані з дисфункцією правого шлуночка та нижчим виживанням протягом 36 місяців спостереження [27, 28].
У нашому дослідженні за даними рангової кореляції Спірмена доведена наявність потужного статистичного зв’язку між рівнями СРП та КФК-МВ — маркером ушкодження міокарда (р = 0,0004). 
Нами встановлений також кореляційний зв’язок між рівнем СРП та розміром правого передсердя за даними ЕхоКГ (р = 0,0319) і виявлена позитивна тенденція щодо зв’язку цього маркера неспецифічного запалення з розміром правого шлуночка (р = 0,089) та співвідношенням розмірів ПШ і ЛШ (р = 0,068), що свідчить про зв’язок активності неспецифічного запального процесу з розвитком дисфункції правого шлуночка [10, 29].
Встановлений нами також зворотний кореляційний зв’язок між рівнем СРП та сатурацією кисню (р = 0,0001) дозволяє припустити, що цей маркер пов’язаний з більш тяжким клінічним перебігом ТЕЛА у гострому періоді.
Таким чином, результати проведеного дослідження дозволяють стверджувати, що у хворих на гостру ТЕЛА збільшення рівня СРП пов’язане з більш несприятливим перебігом гострого періоду захворювання та розвитком дисфункції правого шлуночка. На нашу думку, є перспективним подальше вивчення цього маркера щодо удосконалення стратифікації ризику хворих на гостру ТЕЛА.

Висновки

1. У переважної більшості хворих з ТЕЛА (92 %) відзначалось підвищення рівня СРП, ступінь цього підвищення відрізнявся залежно від класу та кількості балів за шкалою PESI. Більш високий рівень СРП був асоційований з вірогідним зниженням сатурації крові киснем (р < 0,004).
2. Не встановлено залежності між локалізацією тромбозу за результатами МСКТ та рівнем СРП. Водночас за даними ЕхоКГ більш високий рівень СРП був пов’язаний зі збільшенням розмірів лівого шлуночка (р < 0,05) та зменшенням фракції викиду (р < 0,003).
3. Результати кореляційного аналізу свідчать про наявність зв’язку між рівнем СРП та ризиком за шкалою PESI, сатурацією крові киснем, рівнем КФК-МВ та розміром ПП.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Інформація про фінансування. Дослідження не має окремого додаткового фінансування.
Внесок авторів. Целуйко В.Й. — концепція і дизайн дослідження, редагування тексту; Курінна М.В. — збір та опрацювання матеріалу, статистичне опрацювання даних, написання тексту; Яковлева Л.М. — написання тексту. 
 
Отримано/Received 04.07.2023
Рецензовано/Revised 13.07.2023
Прийнято до друку/Accepted 22.07.2023

Список литературы

  1. Tseluyko V.Y., Yakovleva L.M., Sukhova S.M., Radchenko O.V. Factors related to the improvement of the right ventricular function in patients with pulmonary embolism at short-term follow-up. Emergency Medicine. 2022. 18(1). 42-47. doi: 10.22141/2224-0586.18.1.2022.1457.
  2. Tseluyko V.Y., Yakovleva L.M., Sukhova S.M., Kinoshenko K.Y., Radchenko O.V., Vnukova A.S. Clinical and anamnestic characteristics and risk factors in patients with acute pulmonary embolism among residents of Kharkiv. Emergency Medicine. 2021. 17(3). 58-63. doi: 10.22141/2224-0586.17.3.2021.234810.
  3. Turetz M., Sideris A.T., Friedman O.A., Triphathi N., Horo-witz J.M. Epidemiology, Pathophysiology, and Natural History of Pulmonary Embolism. Semin. Intervent. Radiol. 2018. 35(2). 92-98. doi: 10.1055/s-0038-1642036.
  4. Konstantinides S.V., Meyer G., Becattini C., et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur. Heart J. 2020. 41(4). 543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405.
  5. Wändell P., Forslund T., Danin Mankowitz H., et al. Venous thromboembolism 2011–2018 in Stockholm: a demographic study. J. Thromb. Thrombolysis. 2019. 48(4). 668-673. doi: 10.1007/s11239-019-01966-y.
  6. Aghajani H., Hashemi S., Karimi A., Yadangi S., Jalali A., Jenab Y. Predictors and mortality of patients with delayed pulmonary embolism diagnosis: A cohort study. Caspian J. Intern. Med. 2022. 13(4). 757-764. doi: 10.22088/cjim.13.4.757.
  7. Heit J.A., Spencer F.A., White R.H. The epidemiology of venous thromboembolism. J. Thromb. Thrombolysis. 2016. 41(1). 3-14. doi: 10.1007/s11239-015-1311-6.
  8. Parkhomenko O.M., Lutai Y.M. Venous thromboembolism: modern approaches to the diagnosis of pulmonary embolism. Cardiolo-gy, Rheumatology, Cardiac Surgery. 2020. 6. 15-17. https://health-ua.com/article/63695-venoznij-tromboembolzm-suchasn-pdhodi-dodagnost iki-tromboembol-legenevo-art.
  9. Piovella F., Iosub D.I. Acute pulmonary embolism: risk assessment, risk stratification and treatment options. The Clinical Respiratory Journal. 2016. 10(5). 545-554. doi: 10.1111/crj.12264.
  10. Hepburn-Brown M., Darvall J., Hammerschlag G. Acute pulmonary embolism: a concise review of diagnosis and management: A review of acute pulmonary embolism. Intern. Med. J. 2019. 49(1). 15-27. doi: 10.1111/imj.14145.
  11. Cuomo J.R., Arora V., Wilkins T. Management of Acute Pulmonary Embolism With a Pulmonary Embolism Response Team. J. Am. Board Fam. Med. 2021. 34(2). 402-408. doi: 10.3122/jabfm.2021.02.200308.
  12. Saghazadeh A., Hafizi S., Rezaei N. Inflammation in venous thromboembolism: Cause or consequence? Int. Immunopharmacol. 2015. 28(1). 655-665. doi: 10.1016/j.intimp.2015.07.044.
  13. Folsom A.R., Lutsey P.L., Heckbert S.R., et al. Longitudinal increase in blood biomarkers of inflammation or cardiovascular disease and the incidence of venous thromboembolism. J. Thromb. Haemost. 2018. 16(10). 1964-1972. doi: 10.1111/jth.14241.
  14. Branchford B.R., Carpenter S.L. The Role of Inflammation in Venous Thromboembolism. Frontiers in Pediatrics. 2018. 6. Accessed May 14, 2023. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2018.00142.
  15. Vazquez-Garza E., Jerjes-Sanchez C., Navarrete A., Joya-Harrison J., Rodriguez D. Venous thromboembolism: thrombosis, inflammation, and immunothrombosis for clinicians. J. Thromb. Thrombolysis. 2017. 44(3). 377-385. doi: 10.1007/s11239-017-1528-7.
  16. Dix C., Zeller J., Stevens H., et al. C-reactive protein, immunothrombosis and venous thromboembolism. Frontiers in Immuno-logy. 2022. 13. Accessed May 16, 2023. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.1002652.
  17. Gewurz H. Biology of C-reactive protein and the acute phase response. Hosp. Pract. (Hosp. Ed). 1982. 17(6). 67-81. doi: 10.1080/21548331.1982.11702332.
  18. Galeano-Valle F., Ordieres-Ortega L., Oblitas C.M., Del-Toro-Cervera J., Alvarez-Sala-Walther L., Demelo-Rodríguez P. Inflammatory Biomarkers in the Short-Term Prognosis of Venous Thromboembolism: A Narrative Review. Int. J. Mol. Sci. 2021. 22(5). 2627. doi: 10.3390/ijms22052627.
  19. Yousuf M., Reza S., Zafar S., et al. Role of Serum Markers in Combination as a Diagnostic Tool for Acute Pulmonary Embolism: Cross-Sectional Study. Cureus. 2020. 12(9). e10584. doi: 10.7759/cureus.10584.
  20. Gok M., Kurtul A. A novel marker for predicting severity of acute pulmonary embolism: systemic immune-inflammation index. Scandinavian Cardiovascular Journal. 2021. 55(2). 91-96. doi: 10.1080/14017431.2020.1846774.
  21. Omar H.R., Mirsaeidi M., Rashad R., et al. Association of Serum Albumin and Severity of Pulmonary Embolism. Medicina (Kaunas). 2020. 56(1). 26. doi: 10.3390/medicina56010026.
  22. Peng R., Yin W., Wang F., et al. Neutrophil levels upon admission for the assessment of acute pulmonary embolism with intermediate- and high-risk: an indicator of thrombosis and inflammation. Thromb J. 2023. 21(1). 28. doi: 10.1186/s12959-023-00471-w.
  23. Büyükşirin M., Anar C., Polat G., Karadeniz G. Can the Level of CRP in Acute Pulmonary Embolism Determine Early Mortality? Turk Thorac. J. 2021. 22(1). 4-10. doi: 10.5152/TurkThoracJ.2020.19048.
  24. Verma S., Yeh E.T.H. C-reactive protein and atherothrombosis-beyond a biomarker: an actual partaker of lesion formation. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2003. 285(5). R1253-1256; discussion R1257-1258. doi: 10.1152/ajpregu.00170.2003.
  25. Ohigashi H., Haraguchi G., Yoshikawa S., et al. Comparison of biomarkers for predicting disease severity and long-term respiratory prognosis in patients with acute pulmonary embolism. Int. Heart J. 2010. 51(6). 416-420. doi: 10.1536/ihj.51.416.
  26. Lippi G., Favaloro E.J., Montagnana M., Franchini M. C-reactive protein and venous thromboembolism: causal or casual association? Clin. Chem. Lab. Med. 2010. 48(12). 1693-1701. doi: 10.1515/CCLM.2010.335.
  27. Abul Y., Karakurt S., Ozben B., Toprak A., Celikel T. C-reactive protein in acute pulmonary embolism. J. Investig. Med. 2011. 59(1). 8-14. doi: 10.2310/jim.0b013e31820017f2.
  28. Karadeniz G., Çil E. What are the mortality markers in elderly patients with acute pulmonary embolism? Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2023. 27(1). 159-165. doi: 10.26355/eurrev_202301_30867.
  29. Ammari Z., Hasnie A.A., Ruzieh M., et al. Prognostic Value of Computed Tomography Versus Echocardiography Derived Right to Left Ventricular Diameter Ratio in Acute Pulmonary Embolism. Am. J. Med. Sci. 2021. 361(4). 445-450. doi: 10.1016/j.amjms.2020.07.008.

Вернуться к номеру