Мобильная версия

Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» Том 13, №3, 2023

Особливості стану здоров’я ротової порожнини та пародонтального фенотипу у пацієнтів з різною мінеральною щільністю (морфотипом) кісткової тканини

Авторы: Мазур І.П., Мазур П.В.
Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна

Рубрики: Ревматология, Травматология и ортопедия

Разделы: Клинические исследования

Актуальність. Вивчення системного впливу мінеральної щільності й метаболізму кісткової тканини на стан здоров’я ротової порожнини та пародонтального фенотипу є актуальним для прогнозування перебігу пародонтиту та прийняття клінічних рішень для досягнення передбачуваних результатів лікування. Мета дослідження: вивчення здоров’я ротової порожнини, пародонтального фенотипу та особливостей метаболізму кісткової тканини залежно від мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) скелета. Матеріали та методи дослідження. Обстежено 138 пацієнтів, яких розподілено на три групи дослідження залежно від показників МЩКТ (Z-критерію): І група з підвищеними показниками МЩКТ — Z-критерій +1 SD, ІІ група — Z-критерій від +1 до –1 SD, ІІІ група — Z-критерій менше за –1 SD. Визначали стан здоров’я ротової порожнини, тяжкість та перебіг хвороб пародонта, особливості метаболізму кісткової тканини за біохімічними маркерами кісткового ремоделювання, МЩКТ за результатами двофотонної денситометрії. Результати. У пацієнтів І групи дослідження з підвищеними показниками МЩКТ зареєстровано сповільнені темпи ремоделювання кісткової тканини, зменшення рівня остеокальцину (18,96 ± 1,87 нг/мл у чоловіків та 19,11 ± 1,54 нг/мл у жінок) на тлі підвищених показників сироваткового паратгормону. Виявлені особливості здоров’я ротової порожнини, а саме патологічна втрата твердих тканин зубів — абфракція (84,21 %) та атриція (76,31 %); пародонтальний фенотип характеризувався товстим біотипом ясен, екзостозами на нижній щелепі, діагностували пародонтит і пародонтоз. У пацієнтів ІІІ групи дослідження з низькою МЩКТ зареєстровано підвищені темпи ремоделювання кісткової тканини, активний перебіг генералізованого пародонтиту, тонкий фестончатий біотип ясен, пришийковий карієс та гіперестезію твердих тканин зубів. Висновки. Стан здоров’я ротової порожнини, а саме твердих тканин зубів, фенотип пародонта мають свої особливості та пов’язані з морфотипом кісткової тканини — її мінеральної щільності та метаболізму. Такі особливості необхідно враховувати при плануванні лікувальних заходів у стоматологічних пацієнтів.

Background. Studying the systemic influence of bone mineral density (BMD) and bone turnover on oral health and periodontal phenotype is relevant for predicting the course of periodontitis and making clinical decisions to achieve good treatment results. The purpose of the research is to study the oral health, periodontal phenotype, and bone metabolism depending on the BMD of the skeleton. Material and methods. One hundred and thirty-eight patients were examined and divided into three study groups depending on the BMD (Z-score): group І — increased BMD (Z-score > +1 SD), group ІІ (Z-score from +1 to –1 SD), group ІІІ (Z-score < –1 SD). The state of oral health, the severity and course of periodontal diseases, the peculiarities of bone metabolism according to biochemical markers of bone remodeling, and the BMD according to the results of dual-photon densitometry were determined. Results. Reduced bone turnover, resulting in decreased serum osteocalcin (18.96 ± 1.87 ng/ml in men and 19.11 ± 1.54 ng/ml in women), high level of parathyroid hormone was registered in patients with high BMD (group I). The oral health characteristics were identified, namely, the pathological tooth wear — abfraction (84.21 %) and attrition (76.31 %), the periodontal phenotype was characterized by a thick gingival biotype, mandibular exostoses, periodontitis and periodontitis were diagnosed. Increased bone turnover, active course of generalized periodontitis, thin gingival biotype, cervical caries and hyperesthesia of the dental hard tissues were registered in patients with low BMD (group III). Conclusion. The state of oral health, namely, the dental hard tissues, the periodontal phenotype has its own characteristics and are related to the morphotype of bone tissue — its BMD and bone metabolism. Such features must be taken into account when planning treatment measures for dental patients.

Ключевые слова

метаболізм кісткової тканини; мінеральна щільність кісткової тканини; пародонтальний біотип; тверді тканини зубів; патологічне стирання зубів

bone metabolism; bone mineral density; periodontal biotype; dental hard tissues; pathological tooth wear

doi: http://dx.doi.org/10.22141/pjs.13.3.2023.384

Вступ

Генералізований пародонтит (ГП) — багатофакторне стоматологічне захворювання, що характеризується інфекційно-запальним процесом у тканинах пародонта з поступовим руйнуванням опорно-утримувального апарату зубів та резорбцією альвеолярного відростка. Поширеність і ступінь тяжкості ГП посилюються з віком та призводять до передчасної втрати зубів з необхідністю подальшої реабілітації та використання складних методів дентальної імплантації [1]. Остеопороз — хронічне неінфекційне системне метаболічне захворювання скелета, поширеність якого також пов’язана з віком людини та характеризується зниженням кісткової маси в одиниці об’єму та порушенням мікроархітектури кісткової тканини, що призводить до підвищення крихкості кісток та високого ризику їх переломів [2].

Оскільки пародонтит і остеопороз пов’язані з віком, то тривалий час дослідники вивчали питання взаємозв’язку пародонтиту й остеопорозу. Проведені дослідження можна розділи на чотири основні напрямки: вивчення взаємозв’язку між мінеральною щільністю кісткової тканини (МЩКТ) скелета та альвеолярного відростка, впливу остеопорозу на перебіг пародонтиту, на кількість збережених зубів, взаємозв’язок МЩКТ скелета і пародонтиту, визначення впливу біохімічних маркерів кісткового ремоделювання на перебіг ГП [3, 4]. Зменшення МЩКТ скелета пов’язують з погіршенням якості та біомеханічних показників кісткової тканини альвеолярного відростка та прогресуючою втратою його висоти [5]. За результатами дослідження Buffalo OsteoPerio Study, у жінок з постменопаузальним остеопорозом виявляли прискорені темпи втрати альвеолярного відростка і тяжкий перебіг пародонтиту [6].

Переважна більшість досліджень останнього часу висвітлює питання взаємозв’язку метаболізму кісткової тканини та хвороб пародонта. Біохімічні маркери ремоделювання кісток скелета, що визначають в сироватці крові людини, дозволяють вивчати активність процесів формування й резорбції кісткової тканини, оцінювати ефективність фармакологічних препаратів, що модулюють її метаболізм [7, 8].

Розбалансування процесів ремоделювання кісткової тканини, посилення резорбції на тлі пригнічення її утворення не тільки зумовлює втрату кісткової маси, але й погіршує її біомеханічні показники, посилює крихкість кісток скелета та може негативно впливати на опорно-утримувальну функцію альвеолярного відростка [3]. Вивчення метаболічних порушень кісткової тканини з використанням біохімічних маркерів ремоделювання дозволило дослідникам визначити системний вплив на стан тканин пародонта та щелеп як складової скелета людини. Проведені дослідження свідчать про посилення процесів резорбції у хворих із загостреним перебігом ГП [3]. Іншими дослідженнями не встановлено кореляційних взаємозв’язків між маркерами резорбції кісткової тканини й пародонтитом [9], а в деяких дослідженнях піддається сумніву клінічне значення цих маркерів для прогнозування та моніторингу пародонтиту [10]. Маркери кісткоутворення мають слабку кореляцію з клінічними проявами пародонтиту, а саме глибиною пародонтальних карманів та клінічним прикріпленням ясен [8]. Рівень паратгормону (ПТГ) та вітаміну D у сироватці крові суттєво впливає на показники біохімічних маркерів кісткового ремоделювання та зумовлює поглиблення тяжкості перебігу пародонтиту [11]. Інше дослідження продемонструвало значний зв’язок між маркерами утворення кісткової тканини та пародонтитом, а також морфологією нижньої щелепи у людей літнього віку [12]. Оскільки біохімічні маркери ремоделювання віддзеркалюють метаболізм кісткової тканини, то їх вивчення є важливим ключем для розуміння системних чинників, що впливають на стан здоров’я ротової порожнини та ясен, пародонтальний фенотип, та визначення нових підходів до їх лікування.

Мета дослідження: вивчення здоров’я ротової порожнини, пародонтального фенотипу та особливостей метаболізму кісткової тканини залежно від показників МЩКТ скелета.

Матеріали та методи дослідження

До крос-секційного дослідження було залучено 138 пацієнтів, які звернулися по стоматологічну допомогу на кафедру стоматології НУОЗ України імені П.Л. Шупика протягом 2017–2022 років. Серед обстежених було 68 чоловіків віком 35–59 років (середній вік 45,3 ± 5,6 року) та 70 жінок віком 33–58 років (42,8 ± 4,7 року).

Дослідження, проведене згідно з рішенням Комісії з питань етики НУОЗ України імені П.Л. Шупика, повною мірою відповідало етичним і морально-правовим вимогам відповідно до наказу МОЗ України № 281 від 01.11.2000, Гельсінської декларації Все–світньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини. Усі його учасники підписали інформовану згоду на використання своїх даних у рамках наукових досліджень згідно з вимогами НУОЗ України імені П.Л. Шупика.

Групи дослідження за морфотипом кісткової тканини відповідно до показників МЩКТ

Пацієнтів розподілено на три групи дослідження залежно від Z-критерію двофотонної денситометрії, що вказує на відхилення МЩКТ скелета від показників здорової людини тієї ж статі, віку та етнічної групи.

До І групи дослідження включено пацієнтів з підвищеною МЩКТ, показники Z-критерію у величинах стандартних відхилень SD яких були вищі від +1 SD. До ІІ групи дослідження відносили пацієнтів, показники МЩКТ яких були згідно з Z-критерієм у величинах стандартних відхилень SD від +1 до –1 SD. До ІІІ групи дослідження включали пацієнтів, показники Z-критерію яких були нижчі від –1 SD.

У пацієнтів визначали стан здоров’я ротової порожнини, тяжкість та перебіг ГП, особливості метаболізму кісткової тканини за біохімічними маркерами кісткового ремоделювання, МЩКТ за результатами двофотонної денситометрії на приладі Hologic Discovery (США).

Проводили клінічну оцінку стану твердих тканин зубів — карієс, гіперестезія твердих тканин зубів, некаріозні ураження. Патологічну втрату твердих тканин зубів визначали за класифікацією J.O. Grippo (1991), а саме клиноподібні дефекти (абфракція), патологічне стирання зубів (атриція), ерозію/корозію та абразію [13].

Стан тканин пародонта оцінювали згідно з Міжнародною класифікацією хвороб пародонта (2017) [1]. Усім учасникам дослідження проводили клінічне пародонтологічне обстеження з використанням комп’ютеризованої програми Florida Probe system (Florida Probe Corp, Gainesville, FL) та рентгенологічне (ортопантомограма) дослідження.

Вивчення стану кісткової тканини скелета проводили за результатами двофотонної денситометрії з визначенням МЩКТ на рівні всього скелета з урахуванням Z-критерію та визначення біохімічних маркерів кісткового ремоделювання.

Визначення метаболізму кісткової тканини за біохімічними маркерами ремоделювання

Визначали рівень паратгормону та біохімічніих маркерів кісткового метаболізму в крові пацієнтів за допомогою електрохемілюмінесцентного методу на аналізаторі Elecsys 2010 (Roche Diagnostics, Німеччина) за допомогою тест-системи Cobas. Забір крові проводили вранці натщесерце.

Для вивчення активності процесів резорбції кісткової тканини визначали рівень β-CTx (референтні значення для жінок пременопаузального віку < 0,573 пг/мл, постменопаузального — < 1,008 пг/мл; для чоловіків віком 30–50 років — < 0,584 пг/мл).

Активність процесів утворення кісткової тканини оцінювали за показником сироваткового рівня остеокальцину (референтні значення для жінок пременопаузального віку 11,0–43,0 нг/мл, постменопаузального віку — 15,0–46,0 нг/мл; для чоловіків віком 18–30 років — 24–70 нг/мл, 30–50 років — 14,0–42,0 нг/мл, а 50–70 років — 14,0–46,0 нг/мл).

Також визначали рівень ПТГ у сироватці крові (референтні показники 15–65 пг/мл) та вміст кальцію за загальноприйнятими методиками (референтні значення — 2,15–2,58 ммоль/л).

Статистичний аналіз

Статистичний аналіз проводили за допомогою методів описової статистики. Отримані результати перевіряли на відповідність нормальному розподілу (за критерієм Шапіро — Уїлка). Оцінку вірогідності відмінностей середніх величин для вибірок із нормальним розподілом проводили з використанням критерію Стьюдента, розраховували показник вірогідності (р) попарно для груп дослідження, за критичний рівень приймали значення р < 0,05. При аналізі використовували пакети програм Statistica 6.0 (StatSoft Inc., СШA).

Результати

До І групи дослідження увійшло 38 пацієнтів, з них 24 (35,3 %) чоловіки та 14 (20,0 %) жінок, у яких за результатами двофотонної денситометрії діагностовано підвищену МЩКТ і показники Z-критерію у величинах стандартних відхилень SD були вищі за +1 SD. До ІІ групи дослідження увійшло 56 пацієнтів, з них 23 (33,8 %) чоловіки та 33 (47,1 %) жінки, у яких діагностовано МЩКТ у межах вікової норми згідно із Z-критерієм у величинах стандартних відхилень SD від +1 SD до –1 SD. До ІІІ групи дослідження включено 44 пацієнти, з них 21 (30,9 %) чоловік та 23 (32,9 %) жінки, показники Z-критерію яких були нижчі від –1 SD. Розподіл за групами МЩКТ обстежених чоловіків та жінок наведено на графіках(рис. 1, 2).

Особливості клінічного стану здоров’я ротової порожнини та метаболізму кісткової тканини в обстежених І групи

Стан твердих тканин зубів. В осіб І групи реєстрували патологічну втрату твердих тканин зубів як результат біомеханічного навантаження. Для них були характерні такі некаріозні ураження, як абфракції (84,2 %), патологічне стирання зубів — атриція (76,3 %). В осіб цієї групи діагностували в цервікальних ділянках зубів абфракції як результат мікропереломів, розтріскування емалі та порушення хімічних зв’язків між кристалами гідроксіапатитів при циклічних жувальних навантаженнях. Клінічно спостерігали в пришийковій ділянці на вестибулярній поверхні різні типи абфракцій у вигляді мікротріщин, лінійних горизонтальних смуг, уражень блюдцеподібної або клиноподібної форми. Більшість уражень знаходилися над яснами, також діагностували й сублінгвальну локалізацію уражень. Абфракції (клиноподібні дефекти) діагностували переважно у премолярах, рідше молярах та іклах. Поширеність абфракцій у чоловіків була вищою і становила 91,7 %, тоді як у жінок їх спостерігали у 71,4 % обстежуваних, проте вірогідних відмінностей між обома групами залежно від статі не спостерігали (p = 0,44).

В обстежених цієї групи відзначали стирання (зношування) твердих тканин зубів унаслідок тертя зуба об зуб, переважно діагностували оклюзійну та різцеву форму атриції як наслідок бруксизму або сильного стискання щелеп під час ковтання.

На оклюзійній, різцевій поверхнях зубів відмічали рівномірне зношення твердих тканин з утворенням фасеток і оголенням дентину зубів. При тяжких формах атриції фіксували суттєве клінічне зменшення коронок зубів. Або навпаки, значне видовження зубів, що не мають антагоністів — феномен Попова — Годона. Проксимальна форма атриції зустрічалася рідко, оскільки не спостерігали значного скупчення зубів у пацієнтів І групи дослідження. У 25 % чоловіків цієї групи діагностовано екзостози на внутрішній поверхні нижньої щелепи в ділянці перших премолярів (зона підвищеного оклюзійного навантаження).

Стан тканин пародонта. Для осіб І групи дослідження характерним був товстий біотип ясен. У 5 пацієнтів, що звернулися по стоматологічну допомогу, діагностували пародонтоз, відсутність пародонтальних карманів. Попри втрату висоти альвеолярного відростка була відсутня рухомість зубів і спостерігали рівномірне зниження клінічного прикріплення ясен з оголенням коренів зубів. Рецесію ясен, як і втрату підтримувальних тканин альвеолярного відростка, спостерігали у зоні травматичної оклюзії, частіше на оральній поверхні молярів.

У 21,05 % пацієнтів із загостреним перебігом ГП у ділянках з травматичною оклюзією спостерігали значну рухомість зубів, наявність кісткових карманів, гноє–течу з пародонтальних карманів.

При рентгенологічному дослідженні спостерігали дрібнопетлистий рисунок кісткової тканини, у ділянках з відсутніми зубами достатню кісткову пропозицію для проведення дентальної імплантації.

Метаболізм кісткової тканини скелета. За результатами лабораторного дослідження, в обстежених І групи діагностовано підвищений рівень сироваткового ПТГ, який становив у чоловіків 64,41 ± 4,36 нг/мл, у жінок 62,69 ± 3,98 нг/мл, що вірогідно вище (р < 0,05) порівняно з показниками ІІ групи (табл. 1). У 26,3 % обстежених пацієнтів І групи дослідження виявили рівень ПТГ, вищий за референтні значення.

Рівень кальцію крові був у межах норми та становив 2,49 ± 0,12 ммоль/л у чоловіків та 2,42 ± 0,07 ммоль/л у жінок.

Процеси ремоделювання кісткової тканини в обстежених І групи дослідження були вірогідно сповільнені (р < 0,05) згідно з показниками біохімічних маркерів кісткового ремоделювання порівняно з ІІ і ІІІ групами дослідження. Показники утворення кісткової тканини згідно з маркером остеокальцином були знижені, рівень останнього становив 18,96 ± 1,87 нг/мл у чоловіків та 19,11 ± 1,54 нг/мл у жінок. Знижені процеси резорбції та кісткового метаболізму згідно з показниками β-СТх, який становив 0,31 ± 0,03 нг/мл у чоловіків та 0,23 ± 0,04 нг/мл у жінок.

Таким чином, у пацієнтів з підвищеною МЩКТ реєстрували сповільнені темпи ремоделювання кісткової тканини. Для цього типу кісткової тканини був характерний підвищений рівень секреції ПТГ.

Особливості клінічного стану здоров’я ротової порожнини та метаболізму кісткової тканини в обстежених ІІІ групи з низькою МЩКТ

Стан твердих тканин зубів. У 90,9 % пацієнтів ІІІ групи дослідження діагностували карієс кореня або карієс апроксимальних поверхонь зубів. Частіше діагностували карієс кореня зубів у жінок (43,5 %) порівняно з чоловіками (23,8 %, р < 0,05). Локалізація карієсу кореня була на рівні ясен або нижче від емалево-цементної лінії. Частіше зустрічали карієс кореня зубів на апроксимальних поверхнях у нижніх фронтальних зубах або молярах. У пацієнтів цієї групи відмічалось скупчення зубів і, як наслідок, проксимальна форма атриції, зношення твердих тканин зубів на апроксимальних поверхнях нижніх центральних різців.

У 18,2 % осіб цієї групи відмічали наявність гіперестезії твердих тканин зубів. Підвищену чутливість до термічних і хімічних чинників відмічали також у ділянках оголених внаслідок хвороб пародонта коренів зубів У 4,5 % обстежених виявлені ерозії на верхніх фронтальних зубах як результат деструкції твердих тканин зубів під дією хімічних, біохімічних і електрохімічних зовнішніх чинників, а також низького рівня забезпечення кальцієм кристалів гідроксіапатиту.

Стан тканин пародонта. У цієї групи дослідження переважав тонкий біотип ясен, схильність до утворення рецесій у ділянці 1–2-х зубів, пародонтальні кармани. На рентгенограмах відмічали нерівномірний тип деструкції кісткової тканини альвеолярного відростка, значну рухомість зубів, міграцію внаслідок втрати опорно-утримувального апарату зубів.

Метаболізм кісткової тканини скелета. За результатами лабораторного дослідження в обстежених ІІІ групи діагностовано підвищений рівень сироваткового ПТГ, який становив у чоловіків 53,85 ± 5,54 нг/мл,

у жінок 42,50 ± 4,76 нг/мл порівняно з показниками ІІ групи. Рівень кальцію крові був у межах норми та становив 2,35 ± 0,09 ммоль/л у чоловіків та 2,32 ± 0,11 ммоль/л у жінок.

В обстежених цієї групи зареєстровано підвищені темпи ремоделювання кісткової тканини за результатами дослідження біохімічних маркерів кісткового ремоделювання. Показники утворення кісткової тканини згідно з маркером остеокальцином були вірогідно вищі (р < 0,05) порівняно з іншими групами дослідження, рівень останнього становив 24,40 ± 3,23 нг/мл у чоловіків та 24,13 ± 2,89 нг/мл у жінок. Вірогідно підвищені (р < 0,05) темпи резорбції кісткової тканини згідно з показниками β-СТх порівняно з І групою дослідження (р < 0,05), який становив 0,49 ± 0,08 нг/мл у чоловіків та 0,51 ± 0,11 нг/мл у жінок.

Таким чином, у пацієнтів з низькою МЩКТ реєстрували посилені темпи ремоделювання кісткової тканини на тлі підвищеного рівня секреції ПТГ.

Особливості клінічного стану здоров’я ротової порожнини та метаболізму кісткової тканини в пацієнтів ІІ групи

У ІІ групі пацієнтів реєстрували хронічний перебіг ГП, оголення пришийкової ділянки зубів, змішаний біотип ясен. На рентгенограмах відмічали рівномірний тип деструкції кісткової тканини альвеолярного відростка в межах 1/3–1/2 довжини коренів, незначну рухомість зубів та їх міграцію внаслідок втрати опорно-утримувального апарату зубів.

Метаболізм кісткової тканини скелета. Показники сироваткового рівня ПТГ в осіб ІІ групи були в межах норми, хоча були вищими в чоловіків (46,44 ± 5,23 пг/мл) порівняно із жінками (40,04 ± 4,75 пг/мл), а також вірогідно нижчими порівняно із пацієнтами І групи (І, ІІ < 0,05). За результатами аналізу показників біохімічних маркерів кісткового ремоделювання рівень остеокальцину був у межах норми й становив у чоловіків 21,16 ± 2,34 нг/мл і у жінок 22,42 ± 2,67 нг/мл на тлі підвищених показників резорбції кісткової тканини (показники сироваткового рівня β-СТх у чоловіків — 0,43 ± 0,04 нг/мл, у жінок — 0,36 ± 0,02 нг/мл).

Таким чином, в обстежених ІІ групи дослідження з показниками МЩКТ у межах норми реєстрували порушення метаболізму кісткової тканини, а саме підвищені темпи резорбції на тлі нормальних показників кісткоутворення.

Обговорення

Мінеральна щільність кісткової тканини змінюється з віком та варіює від підвищених показників до остеопенії та остеопорозу. Втрата кісткової маси з віком має статеві та індивідуальні особливості й залежить від багатьох чинників, зокрема генетичних, фізичних, харчових та шкідливих звичок тощо. У проведених дослідженнях хворих на ГП вивчали метаболізм кісткової тканини без урахування показників МЩКТ, що зумовлює неоднорідні результати досліджень. У наведеному дослідженні виділено групи обстежених з різними показниками МЩКТ, у яких вивчали особливості стану здоров’я ротової порожнини, ясен та метаболізм кісткової тканини згідно з біохімічними маркерами кісткового ремоделювання.

В осіб з підвищеною МЩКТ зареєстровано такі особливості стану твердих тканин зубів: абфракція, атриція, екзостози на нижній щелепі, товстий біотип ясен, пародонтоз та пародонтит. Особливостями метаболізму кісткової тканини у пацієнтів з підвищеною МЩКТ були сповільнені темпи ремоделювання на тлі підвищених показників сироваткового ПТГ. Іншими дослідженнями було зареєстровано підвищений синтез ПТГ у пацієнтів з пародонтитом, що супроводжувалось посиленими процесами резорбції кісткової тканини [11]. У хворих з низькими показниками МЩКТ зареєстровано високий рівень ремоделювання кісткової тканини за показниками біохімічних маркерів утворення і резорбції. Це узгоджується з попередніми результатами дослідження про посилення процесів резорбції кісткової тканини у пацієнтів з тяжким перебігом пародонтиту [3]. Клінічними особливостями стану здоров’я ротової порожнини в осіб цієї групи були активний перебіг ГП, тонкий біотип ясен, пришийковий карієс та гіперестезія твердих тканин зубів. Оскільки пародонтальний фенотип є ключовим фактором, що впливає на запальний процес, відновлення, травму, парафункціональні звички та кінцевий естетичний результат, то він має братися до уваги при плануванні лікування [14]. Травматична оклюзія призводить до різних типів пародонтальних дефектів, які піддаються різному лікуванню. Тож фенотип пародонта слід вивчати у тісному взаємозв’язку з морфотипом кісткової тканини [15, 16]. Дослідження взаємозв’язку між товщиною ясен, ороговілою тканиною та морфотипом кістки підтвердили однорідні позитивні асоціації [17]. Отримані результати можуть відігравати значну роль у формуванні стратегії лікування ГП, прогнозуванні успіху дентальної імплантації й можливої втрати кісткової тканини навколо імплантатів. Дослідженнями доведено тісний кореляційний взаємозв’язок між тонким біотипом ясен та втратою кісткової тканини навколо імплантатів [18, 19]. Оскільки метаболізм кісткової тканини у пацієнтів з різною МЩКТ скелета тісно пов’язаний з особливостями здоров’я ротової порожнини, фенотипу пародонта, це має братися до уваги при визначенні стратегії лікування хвороб пародонта та проведенні дентальної імплантації для відновлення жувальної ефективності. Адже порушення метаболізму кісткової тканини, що пов’язане з остеопорозом, сприяє прискореним темпам втрати альвеолярного відростка та зниженню стабільності дентальних імплантатів [20].

Якість кісткової тканини навколо імплантата залежить від її щільності, і тип 4 (м’яка щільність кісткової тканини) пов’язують з гіршою стабільністю імплантата та більш ранньою його втратою [21]. Низка досліджень, проаналізованих у систематичному огляді, не виявили зв’язку між загальною МЩКТ та локальною щільністю ложа імплантата [21], що може бути зумовлено тривалою відсутністю функції (гіпофункцією) кісткової тканини щелепи в певній ділянці після видалення зуба.

За результатами іншого систематичного огляду, в якому проведено вивчення кореляції між МЩКТ скелета та щелеп і впливу МЩКТ скелета на стабільність дентальних імплантатів у пацієнтів з остеопорозом, зареєстрована кореляція МЩКТ поперекового відділу хребта та стегна з МЩКТ гілки, тіла та передньої верхньої щелепи [22]. Стабільність дентальних імплантатів свідчить про їх остеоінтеграцію та є показником успішності проведеної дентальної імплантації. Рівень успіху імплантації залежав від якості регіонарної кісткової тканини, яка має доведену кореляцію з МЩКТ скелета [22]. Тож комплексне обстеження кісткової тканини покращує прогнозування стоматологічного лікування хворих на ГП, проведення дентальної імплантації. Подальше вивчення метаболізму кісткової тканини з використанням біохімічних маркерів кісткового ремоделювання дозволить поліпшити діагностику та досягти передбачуваних результатів лікування стоматологічних хвороб.

Обмеження даного дослідження. До дослідження були залучені пацієнти, що звернулися по стоматологічну допомогу до лікувального закладу. Перспективним було б проведення порівняльного аналізу клініко-лабораторного обстеження здоров’я ротової порожнини та структурно-функціонального стану кісткової тканини у пацієнтів як з ГП, так і без ознак хвороб пародонта.

Висновки

Сукупність клінічних ознак здоров’я ротової порожнини та ясен, що складає фенотип, має певні відмінності у пацієнтів з різною мінеральною щільністю (морфотипом) кісткової тканини. Відмінним є і метаболізм кісткової тканини. У пацієнтів з високими показниками МЩКТ зареєстровано сповільнені темпи ремоделювання кісткової тканини, особливостями фенотипу ротової порожнини є патологічна втрата твердих тканин зубів — абфракції, атриція, товстий біотип ясен, у пацієнтів цієї групи діагностовано як пародонтит, так і пародонтоз, рентгенологічно морфотип кісткової тканини у вигляді дрібнопетлистого рисунка губчастої частини тіла щелеп. У пацієнтів з низькими показниками МЩКТ зареєстровано підвищені темпи ремоделювання кісткової тканини з прискореними процесами резорбції. Особливостями фенотипу ротової порожнини були активні каріозні процеси в пришийковій ділянці та на апроксимальних поверхнях зубів, тонкий біотип ясен, рецесія, активний перебіг генералізованого пародонтиту з нерівномірною втратою альвеолярного відростка. Подальше вивчення взаємозв’язку фенотипу пародонта, метаболізму кісткової тканини залежно від мінеральної щільності скелета може бути використано при проведенні персоніфікованого планування лікування стоматологічних хвороб.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і розробили дослідження за власною ініціативою. Це дослідження фінансувалося авторами та їх установою.

Інформація про фінансування. Наукова робота виконувалася в рамках наукової тематики згідно з планом науково-дослідної роботи «Клініко-лабораторне обґрунтування застосування сучасних медичних технологій в комплексному лікуванні та реабілітації основних стоматологічних захворювань» кафедри стоматології НУОЗ України імені П.Л. Шупика (номер державної реєстрації 0117U006451).

Інформація про внесок кожного автора в підготовку статті. Мазур І.П. — концепція та дизайн дослідження, аналіз отриманих даних, написання та корекція тексту; Мазур П.В. — відбір пацієнтів, збір та обробка матеріалу, статистична обробка, аналіз даних літературних джерел.

Отримано/Received 01.05.2023

Рецензовано/Revised 01.08.2023

Прийнято до друку/Accepted 09.08.2023

Список литературы

Papapanou P.N., Sanz M., Buduneli N. et al. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J. Clin. Periodontol. 2018 Jun. 45 Suppl. 20. S162-S170. doi: 10.1111/jcpe.12946. PMID: 29926490.
Vtorynnyj osteoporoz: monografija. Pid redakcijeju V.V. Povoroznjuka, N.V. Grygor’jevoi', N.V. Djeduh. Kropyvnyc'kyj: Polium, 2021. 528 s. Rozdil 11. Osteoporoz i zahvorjuvannja parodonta. S. 331-363. [in Ukrainian]
Mazur I.P. Aspects of osteology in dentistry: monograph. Kropyvnytskyi: PP “Polium”, 2022. 232 s. [in Ukrainian]
Penoni D.C., Fidalgo T.K.S., Torres S.R. et al. Bone density and clinical periodontal attachment in postmenopausal women: A systematic review and meta-analysis. Journal of Dental Research. 2017. 96(3). 261-269. doi: 10.1177/0022034516682017.
Silveira J.L., Albers M., Vargas D.M. et al. Reduced bone stiffness in women is associated with clinical attachment and tooth loss: The study of health in Pomerania. Journal of Dental Research. 2016. 95(13). 1464-1471. doi: 10.1177/0022034516666491.
LaMonte M.J., Hovey K.M., Genco R.J., Millen A.E., Trevisan M., Wactawski-Wende J. Five-year changes in periodontal disease measures among postmenopausal females: The Buffalo OsteoPerio study. J. Periodontol. 2013. 84. 572-584. doi: 10.1902/jop.2012.120137.
Payne J.B., Stoner J.A., Lee H.-M. et al. Serum bone biomarkers and oral/systemic bone loss in humans. Journal of Dental Research. 2013. 90(6). 747-751. doi: 10.1177/0022034511402993.
Ram V.S., Parthiban, Sudhakar U., Mithradas N., Prabhakar R. Bone biomarkers in periodontal disease: a review article. J. Clin. Diagn. Res. 2015 Jan. 9(1). doi: 10.7860/JCDR/2015/11268.5438.
Reckelkamm S.L., Hannemann A., Kocher T. et al. Association between bone turnover markers and periodontitis: A population-based cross-sectional study. Journal of Clinical Periodontology. 2022. 49 (Issue7). 633-641. doi: 10.1111/jcpe.13649.
Eastell R., Szulc P. Use of bone turnover markers in postmenopausal osteoporosis. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2017. 5(11). 908-923. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30184-5.
Schulze-Späte U., Turner R., Wang Y. et al. Relationship of bone metabolism biomarkers and periodontal disease: The osteoporotic fractures in men (MrOS) study. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2015. 100(6). 2425-2433. doi: 10.1210/jc.2014-4180.
Yoshihara A., Deguchi T., Hanada N., Miyazaki H. Relation of bone turnover markers to periodontal di–sease and jaw bone morphology in elderly Japanese subjects. Oral Dis. 2009. 15. 176-181. doi: 10.1111/j.1601-0825.2008.01511.x.
Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective. J. Esthet. Restor. Dent. 2012. 24 (1). 10-23. doi: 10.1111/j.1708-8240.2011.00487.x.
Abraham S. et al. Gingival biotype and its clinical signiﬁcance — A review. King Saud University Journal of Dental Sciences. 2013. doi: 10.1016/j.ksujds.2013.06.003.
Malpartida-Carrillo V., Tinedo-Lopez P.L., Guerrero M.E., Amaya-Pajares S.P., Özcan M., Rösing C.K. Periodontal phenotype: A review of historical and current classifications evaluating different methods and characteristics. J. Esthet. Restor. Dent. 2021 Apr. 33(3). 432-445. doi: 10.1111/jerd.
Jia-Hui Fu, Chu-Yuan Yeh, Hsun-Liang Chan, Nikolaos Tatarakis, Daylene J.M. Leong, Hom-Lay Wang. Tissue Biotype and Its Relation to the Underlying Bone Morphology. Journal of Рeriodontology. 2010. 81(4). 569-574. doi: 10.1902/jop.2009.090591.
Zweers J., Thomas R.Z., Slot D.E., Weisgold A.S., Van der Weijden F.G.A. Characteristics of periodontal biotype, its dimensions, associations and prevalence: a systematic review. Journal of Clinical Рeriodontology. 2014. 41(10). 958-971. doi: 10.1111/jcpe.12275.
Akshaya K., Rajasekar A. Association between gingival biotype and crestal bone loss in implants placed in anterior maxilla. Journal of Long-Term Effects of Medical Implants. 2023. 33. doi: 10.1615/JLongTermEffMedImplants.2023045450.
Shah R., Sowmya N.K., Thomas R., Mehta D.S. Periodontal biotype: Basics and clinical considerations. J. Interdiscip. Dentistry [serial online]. 2016 [cited 2023 Jul 25]. 6. 44-9. Available from: https://www.jidonline.com/text.asp?2016/6/1/44/188172.
Quirynen M., Komárek A., van Steenberghe D., Alsaadi G. Impact of local and systemic factors on the incidence of late oral implant loss. Clin. Oral Implants Res. 2008. 19. 670-676.
Oud V., Van Der Veken D., Van Kerckhoven K., Jacobs R., Quirynen M. The effect of bone quality and bone mineral density on dental implant failures — A systematic review. Clinical Oral Implant Research. 2019. 30 Iss. 19. doi: 10.1111/clr.267_13509.
Pisulkar S.G., Mistry R.A., Nimonkar S., Dahihandekar C., Pisulkar G., Belkhode V. The Correlation of Mineral Density of Jaws With Skeletal Bone and Its Effect on Implant Stability in Osteoporotic Patients: A Review of Patient-Based Studies. Cureus. 2022 Jul 30. 14(7). e27481. doi: 10.7759/cureus.27481. PMID: 36060331; PMCID: PMC9422923.