Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 19, №6, 2023

Вернуться к номеру

Інсулінорезистентність та гіперурикемія у хворих на цукровий діабет 1-го типу: клініко-біохімічні кореляти

Інсулінорезистентність та гіперурикемія у хворих на цукровий діабет 1-го типу: клініко-біохімічні кореляти

Авторы: Черняєва А.О.
ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського НАМН України», м. Харків, Україна
Харківський національний медичний університет МОЗ України, м. Харків, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. У деяких хворих на цукровий діабет (ЦД) 1-го типу відзначається клінічна симптоматика, притаманна ЦД 2-го типу, а саме ожиріння, інсулінорезистентність (ІР), артеріальна гіпертензія, гіперурикемія (ГУ), дисліпідемія. Таким чином, спостерігається метаболічний синдром, що отримав назву «подвійний діабет». Він асоційований з підвищеною частотою мікро- і макросудинних хронічних ускладнень (нефропатія, облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок та ішемічна хвороба серця). Мета дослідження: кількісна оцінка вираженості інсулінорезистентності за допомогою непрямих (неінсулінових) методів та визначення її зв’язку із сироватковим рівнем сечової кислоти (СК) у хворих на ЦД 1-го типу. Матеріали та методи. Обстежено 181 хворого на ЦД 1-го типу, середній вік 42,5 ± 12,1 року. Проведено антропометричне дослідження. Використовували непрямі методи кількісної оцінки ІР. Аналіз проводили методами непараметричної і параметричної статистики. Результати. У хворих з ГУ значення антропометричних індексів були значуще вищими, ніж у хворих з нормоурикемією, що вказувало на абдомінальний тип відкладення жиру. У хворих з ГУ спостерігалася більш виражена ІР порівняно з хворими з нормоурикемією. Встановлено, що у хворих на ЦД 1-го типу сироватковий рівень СК позитивно корелює з індексом маси тіла, обводом талії (ОТ), індексами ОТ/ОС, тригліцериди/холестерин ліпопротеїнів високої щільності та негативно — з розрахунковими: швидкістю утилізації глюкози, чутливістю до інсуліну і натуральним логарифмом швидкості утилізації глюкози. Покроковим мультифакторним регресійним аналізом моделей з досліджуваних предикатів відібрано групу змінних з найбільшим внеском у варіацію сироваткового рівня СК. Висновки. Показано, що у хворих на ЦД 1-го типу з ГУ спостерігається значуще більш виражена ІР. Встановлено наявність кореляційного зв’язку антропометричних і розрахункових індексів, що відображають вираженість ІР, з сироватковим рівнем СК. Відібрано групу предикатів з найбільшим внеском у дисперсію сироваткового рівня СК у хворих на ЦД 1-го типу.

Background. Some patients with type 1 diabetes mellitus (DM) have clinical symptoms that are characteristic of the type 2 DM: obesity, insulin resistance, hypertension, hyperuricemia (HU), dyslipidemia, or the metabolic syndrome, which has been called double diabetes. It is associated with an increased frequency of chronic micro- and macrovascular complications (nephropathy, arteriosclerosis obliterans and ischemic heart disease). The purpose of the study is quantitative assessment of insulin resistance severity using indirect (non-insulin) methods and determination of its correlation with serum uric acid (UA) levels in patients with type 1 DM. Materials and methods. One hundred and eighty-one patients with type 1 DM were examined, their average age was 42.5 ± 12.1 years. Anthropometric research was conducted. Indirect methods for quantitative assessment of insulin resistance were used. The analysis was conducted using non-parametric and parametric statistical methods. Results. In patients with HU, anthropometric indices were significantly higher than in those with normouricemia, which indicated an abdominal type of fat deposition. In HU, a more pronounced insulin resistance was observed compared to that in normouricemia. It was found that in type 1 DM, the serum UA level positively correlated with body mass index, waist circumference, waist-to-hip ratio, triglycerides/high-density lipoprotein cholesterol and negatively with the estimated rate of glucose utilization, sensitivity to insulin and the natural logarithm of the rate of glucose utilization. A group of variables with the greatest contribution to the variation of the serum UA level was selected by stepwise multifactorial regression analysis of models from the studied predicates. Conclusions. It has been shown that patients with type 1 DM and HU have a significantly more severe insulin resistance. There was a correlation between anthropometric and calculated indices, reflecting the severity of insulin resistance, with the serum level of UA. The group of predicates with the greatest contribution to the variance of the serum UA level in patients with type 1 DM was selected.


Ключевые слова

цукровий діабет 1-го типу; інсулінорезистентність; гіперурикемія; сечова кислота; кореляційний зв’язок

type 1 diabetes mellitus; insulin resistance; hyperuricemia; uric acid; correlation

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.19.6.2023.1307

Вступ

Цукровий діабет (ЦД) 1-го типу — автоімунне захворювання, що виникає внаслідок руйнування панкреатичних β-клітин з розвитком абсолютного дефіциту інсуліну [1]. За даними дослідження DDCT, кількість хворих на ЦД 1-го типу з надмірною масою тіла у 1980–1990 рр. зросла втричі [2]. Показано, що у деяких хворих на ЦД 1-го типу трапляється клінічна симптоматика, притаманна ЦД 2-го типу, а саме ожиріння, інсулінорезистентність (ІР), артеріальна гіпертензія (АГ), гіперурикемія (ГУ), дисліпідемія або метаболічний синдром [3]. Цей клінічний феномен отри–мав назву «подвійний діабет» (double diabetes) [3, 4]. Доведено, що подвійний діабет асоційований з підвищеною частотою мікро- і макросудинних хронічних ускладнень, як-от нефропатія, облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок та ішемічна хвороба серця [5]. 
Тривалий час наявність ІР у хворих на ЦД 1-го типу ставили під сумнів. Механізми розвитку ІР у хворих на ЦД 1-го типу досі залишаються недостатньо вивченими. Найбільш вагомою причиною «занедбаності» цієї проблеми є складність адекватної кількісної оцінки ІР у хворих на ЦД 1-го типу. 
Золотим стандартом кількісної оцінки вираженості ІР є швидкість утилізації глюкози (ШУГ), яка розраховується за результатами гіперінсулінемічного еуглікемічного клемп-тесту [6]. Клемп-тест — інвазивне, трудомістке і дороге дослідження, яке виконується зазвичай з дослідницькою метою. У рутинній клінічній практиці у хворих на ЦД 2-го типу для кількісної оцінки вираженості ІР використовують гомеостатичну модель HOMA [7, 8]. Використання гомеостатичної моделі можливе за умов збереженої секреції інсуліну, що обмежує її застосування у хворих на ЦД 1-го типу. 
Найбільш уживаним методом кількісної оцінки вираженості ІР у хворих на ЦД 1-го типу є розрахована ШУГ (рШУГ) [9]. З’ясовано, що низькі значення рШУГ у хворих на ЦД 1-го типу корелюють з вираженістю IР [10]. Серед інших непрямих (неінсулінових) методів кількісної оцінки вираженості ІР у хворих на ЦД 1-го типу, що базуються на широко доступних клінічних параметрах і яким притаманна висока чутливість і специфічність порівняно з клемп-тестом, є розрахована чутливість до інсуліну (рЧІ) [11]; натуральний логарифм ШУГ (lnШУГ) [6]; відношення рівня тригліцеридів (ТГ) до рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС-ЛПВЩ) (ТГ/ХС-ЛПВЩ) та індекс вісцерального ожиріння (ІВО) [12].
Попередніми дослідженнями було встановлено, що у хворих на ЦД 1-го типу в структурі порушень пуринового метаболізму на ГУ припадає 13,8 % [13]. Показано, що висока інтенсивність пуринового метаболізму у хворих на ЦД 1-го типу реалізується шляхом зниженого анаболізму, підвищеного окиснення та пригнічення реутилізації пуринових основ і залежить від стану глікемічного контролю.
Мета дослідження: дати кількісну оцінку вираженості ІР за допомогою непрямих (неінсулінових) методів та визначити її зв’язок з сироватковим рівнем сечової кислоти (СК) у хворих на ЦД 1-го типу. 

Матеріали та методи

Дослідження проведено в клініці ДУ «Інститут проб–лем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського НАМН України» відповідно до законодавства України і принципів Гельсінської декларації з прав людини. Дизайн дослідження, інформація для хворого і форма інформованої згоди на участь у дослідженні були розглянуті та ухвалені комісією з питань етики ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського НАМН України».
Обстежено 181 хворого на ЦД 1-го типу (94 жінки і 87 чоловіків) старше 18 років, середній вік 42,5 ± 12,1 року. За тривалістю захворювання обстежені розподілялися таким чином: до одного року — 15,5 %, від одного до п’яти років — 25,9 %, від п’яти до десяти років — 21,0 %, понад 10 років — 37,6 %. Середній вік на момент маніфестації захворювання становив 25,2 ± 12,1 року. До дослідження були залучені пацієнти із стабільним болюсно-базальним режимом інсулінотерапії протягом року. Медіана добової дози інсуліну в досліджуваній когорті становила 45 [36–68] ОД/добу або 0,72 [0,56–0,98] ОД/кг/добу.
Антропометричні дослідження: вимірювання зросту (м) пацієнтів проводили за допомогою медичного механічного ростоміра Харпендена, маси тіла (кг) — на електронних вагах Beurer GS 20 Summer Sky. Індекс маси тіла (ІМТ) (кг/м2) розраховували як відношення маси тіла (кг) до зросту (м2). Обвід талії (ОТ) і стегон (ОС) (см) вимірювали сантиметровою стрічкою у вертикальному положенні. Індекс ОТ/ОС (ІОТ/ОС) визначали як частку ОТ і ОС.
Рівень артеріального тиску (АТ) вимірювали на плечовій частині лівої верхньої кінцівки на рівні серця за допомогою автоматичного сфігмоманометра (OMRON Corporation, Japan) з манжетою відповідного розміру. Вимірювання АТ проводили після 5–10 хв перебування хворого в стані спокою в положенні сидячи. Рівень систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) АТ розраховували як середнє двох послідовних вимірювань. АГ діагностували за рівня АТ > 140/90 мм рт.ст. [14].
Аналіз біохімічних показників венозної крові включав визначення рівня глікемії натще (ГКН, ммоль/л) глюкозооксидазним методом, глікованого гемоглобіну (HbA1c, %) колориметричним методом, концентрації креатиніну (Кр, мкмоль/л) методом Поппера за кольоровою реакцією Леффе (референтні значення для жінок — 44–97; для чоловіків — 44–115) [15], СК (мкмоль/л) колориметричним методом (референтні значення: для чоловіків < 420, для жінок < 350), загального холестерину (ЗХС, ммоль/л) (референтні значення 3,62–6,21), ТГ (ммоль/л) (референтні значення 0,45–1,86) колориметричним методом, ХС-ЛПВЩ (ммоль/л) (референтні значення: для чоловіків > 1,45 ммоль/л, для жінок > 1,68) методом осадження в сироватці. Для перерахунку вмісту ТГ з ммоль/л в нг/дл використовували коефіцієнт 0,056 ммоль/л.
Швидкість клубочкової фільтрації (рШКФ) оцінювали за рівнянням CKD-EPI [16]. 
Використовували непрямі методи кількісної оцінки ІР:
1. РШУГ, мг/кг/хв: 24,31 – (12,22 × ІОТ/ОС, ум.од.) – (3,29 × АГ [0 — немає; 1 — є]) – (0,57 × × HbA1c, %) [17].
2. РЧІ, ум.од.: exp. 4,1075 – 0,1299 × ОТ, см – 1,05819 (добова доза інсуліну, ОД/кг) – 0,00354 (TГ, мг/дл) – 0,00802 (ДАТ, мм рт.ст.) [11].
3. lnШУГ, мг/кг/хв = 4,964 – 0,121 × HbA1c, % – 0,012 × ДАТ(мм рт.ст.) – 1,409 × ІОТ/ОС, ум.од. [6].
4. ТГ/ХС-ЛПВЩ, ум.од. [12].
5. ІВО (ум.од.) розраховували за формулою M.C. Amato et al. [18]:
Статистичний аналіз отриманих даних проведено за програмним комплексом Statgraphics Centurion 18.0. Нормальність розподілу змінних визначали за допомогою тесту Шапіро — Уїлка. Для порівняння декількох груп з ненормальним розподілом змінних застосовували критерій Манна — Уїтні (U), з нормальним розподілом змінних — непарний критерій Стьюдента (t). Для виявлення зв’язку між клінічними і біохімічними показниками з нормальним розподілом змінних використовували покроковий мультифакторний регресійний аналіз. Зв’язок між кількісними змінними встановлювали за допомогою кореляційного аналізу за Спірменом (rs). Перевірка нульових гіпотез проведена на рівні значущості р ≤ 0,05. Отримані результати подано у вигляді  ± s; Ме, де  — середнє арифметичне, s — стандартне відхилення, Ме — медіана. 

Результати

На першому етапі дослідження в групах хворих на ЦД 1-го типу з урахуванням сироваткового рівня СК проводили аналіз досліджуваних клініко-біохімічних параметрів та давали кількісну оцінку вираженості ІР за допомогою непрямих (неінсулінових) методів (табл. 1).
Серед досліджуваного загалу хворих на ЦД 1-го типу надлишкову масу тіла (ІМТ ≥ 25 кг/м2) діагностовано у 33,4 %. У хворих з ГУ антропометричні індекси ІР, як-от ОТ і ІОТ/ОС, виявилися значуще вищими порівняно з хворими з нормоурикемією (НУ), що вказувало на абдомінальний тип відкладення жиру.
Визначено, що середня тривалість захворювання у пацієнтів з ЦД 1-го типу з ГУ значуще більша, ніж у хворих з НУ — 8,9 ± 4,4 і 18,0 ± 10,3 року відповідно (Р < 0,001). Тривалість захворювання позначилася й на тому, що середні концентрації Кр у крові у хворих на ЦД 1-го типу з ГУ були значуще вищими, ніж у хворих з НУ, а середня рШКФCKD-EPI вказувала на розвиток хронічної хвороби нирок (табл. 1). 
У хворих з ГУ значуще більш низькі рівні рШУГ, lnШУГ, рЧІ і високі ТГ/ХС-ЛПВЩ і ІВО вказували на наявність більш вираженої ІР порівняно з хворими з НУ (табл. 1). Добові дози інсуліну у хворих з ГУ і НУ суттєво не відрізнялися — 44 [33–56] і 55 [36–68] ОД/добу відповідно або 0,70 [0,55–0,98] і 0,75 [0,56–1,0] відповідно. 
На наступному етапі дослідження у хворих на ЦД 1-го типу за допомогою кореляційно-регресійного аналізу встановлювали наявність зв’язку між ІР, вираженість якої оцінювали за антропометричними і розрахунковими (неінсуліновими) індексами, і сироватковим рівнем СК. Встановлено, що у хворих на ЦД 1-го типу сироватковий рівень СК позитивно корелює з ІМТ (rs = 0,49, р = 0,004), ОТ (rs = 0,56, р = 0,01), ІОТ/ОС (rs = 0,44, р = 0,02), рівнем ТГ/ХС-ЛПВП (rs = 0,74, р = 0,0001), ІВО (rs = 0,67, р = 0,0007) та негативно — з рівнем рШУГ (rs = –0,67, р = 0,001), рЧІ (rs = –0,58, р = 0,002), lnШУГ (rs = –0,55, р = 0,0006). 
Для оцінки внеску ІР у дисперсію сироваткового рівня СК у досліджуваних проводили покроковий мультифакторний регресійний аналіз, у якому залежною змінною виступав сироватковий рівень СК, незалежними — ОТ, ІОТ/ОС, рШУГ, рЧІ, lnШУГ, ТГ/ХС-ЛПВЩ та ІВО. Аналіз проводили в загальній групі хворих на ЦД 1-го типу (модель 1), у групі хворих на ЦД 1-го типу з НУ (модель 2) і в групі хворих на ЦД 1-го типу з ГУ (модель 3) (табл. 2).
Встановлено, що в когорті хворих на ЦД 1-го типу 89,8 % дисперсії сироваткового рівня СК визначають ОТ, рШУГ і рЧІ (р = 0,00001), у групі хворих з НУ — ІОТ/ОС, рШУГ і рЧІ (R2 = 93,5 %; р = 0,00001). У хворих на ЦД 1-го типу з ГУ 94,2 % дисперсії сироваткового рівня СК визначають ОТ і значення всіх досліджуваних непрямих індексів ІР (р = 0,00001). У цій моделі найбільше значення мали рЧІ (t = –4,44), ІВО (t = 4,78) і ТГ/ХС-ЛПВЩ (t = 5,40). Таким чином, з досліджуваних предикатів було відібрано групу змінних з найбільшим внеском у варіацію сироваткового рівня СК, до якої залежно від моделі належать: ОТ, рШУГ, рЧІ, ТГ/ХС-ЛПВЩ та ІВО. 

Обговорення

Що стосується використання розрахункових (неінсулінових) методів кількісної оцінки ІР, то вони мають деякі обмеження, які, на нашу думку, потрібно враховувати. Для прикладу, методика розрахунку ШУГ передбачає наявність інформації про АГ. Існує ймовірність неадекватної оцінки статусу за АГ через прийом деякими хворими з ЦД 1-го типу антигіпертензивних лікарських засобів для профілактики серцевої або ниркової недостатності за відсутності АГ. 
Існують також обмеження і у використанні відношення ТГ/ХС-ЛПВЩ для оцінки ІР, оскільки залежно від рівня глікемічного контролю може спостерігатися значна дисперсія рівня ТГ у крові. Що стосується нашого дослідження, для подолання цих обмежень аналізували тільки ті випадки, коли терапія антигіпертензивними засобами призначалася виключно для корекції АГ. Ми відкидаємо також вплив стану глікемічного контролю захворювання на отримані результати, оскільки між досліджуваними групами не було встановлено значущих відмінностей у рівнях ГКН та HbA1c.
Встановлено, що залежно від досліджуваної популяції у 12–61 % хворих на ЦД 1-го типу спостерігається зниження чутливості скелетних м’язів до інсуліну, що може бути пов’язано з порушенням синтезу аденозинтрифосфату в скелетних м’язах і посиленням оксидативного стресу внаслідок гіперглікемії [19]. Деякі автори пов’язують формування ІР у хворих на ЦД 1-го типу з особливостями генетичного успадкування, розвитком ожиріння (особливо при лібералізованій дієті з високим умістом вуглеводів) і надмірною інсулінізацією [20]. Причому ожиріння і надмірна інсулінізація дуже тісно пов’язані між собою: прогресуюче збільшення маси тіла призводить до зростання потреби в інсуліні внаслідок посилення ІР, водночас інсулін, як анаболічний гормон, сприяє синтезу жирів. Доведено, що ІР може спостерігатися у хворих на ЦД 1-го типу і без ожиріння [21]. 
Встановлено, що порушення чутливості до інсуліну у хворих на ЦД 1-го типу виникає внаслідок зниження пригнічення ендогенної інсулінстимульованої продукції глюкози в печінці, інсулінопосередкованого пригнічення ліполізу в жировій тканині та низької утилізації глюкози в скелетних м’язах порівняно зі здоровими [6, 12]. На думку інших авторів, ІР у хворих на ЦД 1-го типу може бути асоційована з тривалістю захворювання (понад 10 років), рівнем глікемічного контролю та етнічною приналежністю [22, 23]. 
В експерименті продемонстровано антиурикозуричну властивість ендогенного інсуліну, при цьому екзогенний інсулін призводив до зниження ниркової екскреції уратів як у здорових, так і у хворих на АГ [24, 25]. Показано, що інсулін підвищує канальцеву реабсорбцію уратів у нирках шляхом стимуляції глюкозного транспортера GLUT9 та інших ниркових транспортерів, залучених до реабсорбції уратів [26]. Таким чином, надмірна інсулінізація може сприяти підвищенню сироваткового рівня СК шляхом підвищення канальцевої реабсорбції уратів та зниження їх екскреції нирками. 
Результати оцінки причинно-наслідкових зв’язків між ІР та ГУ за допомогою двоспрямованої менделівської рандомізації надають надійні докази того, що ІР має позитивний причинно-наслідковий вплив на сироватковий рівень СК, причому цей зв’язок діє лише в одному напрямку [27]. Тобто заходи, спрямовані на корекцію ІР, можуть сприяти зниженню сироваткового рівня СК та ризику подагри у хворих на ЦД 1-го типу, надаючи додаткові метаболічні переваги.
Таким чином, проблема діагностики ІР у хворих на ЦД 1-го типу залишається досить актуальною. Тим більше що популяція хворих на ЦД 1-го типу з надлишковою масою тіла й ожирінням продовжує невпинно зростати, що відповідає сучасним тенденціям у загальній популяції. Встановлені дані щодо позитивного причинно-наслідкового зв’язку між ІР і сироватковим рівнем СК у хворих на ЦД 1-го типу можуть бути використані для розробки програм з модифікації способу корекції ІР і ГУ та підбору адекватних режимів інсулінотерапії. 

Висновки

Кількісна оцінка інсулінорезистентності за допомогою розрахункових (неінсулінових) індексів показала, що у хворих на цукровий діабет 1-го типу з гіперурикемією спостерігається значуще більш виражена інсулінорезистентність, ніж у хворих з нормоурикемією. 
Встановлено наявність кореляційного зв’язку між інсулінорезистентністю, оціненою за антропометричними і розрахунковими (неінсуліновими) індексами, і сироватковим рівнем сечової кислоти. 
Відібрано групу антропометричних і розрахункових (неінсулінових) індексів інсулінорезистентності з найбільшим внеском у дисперсію сироваткового рівня сечової кислоти у хворих на цукровий діабет 1-го типу: за нормоурикемії — розраховані швидкість утилізації глюкози і чутливість до інсуліну, за гіперурикемії — обвід талії, розрахункова чутливість до інсуліну, відношення тригліцериди/холестерин ліпопротеїнів високої щільності та індекс вісцерального ожиріння. 
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Інформація про фінансування. Джерела підтримки відсутні.
 
Отримано/Received 25.07.2023
Рецензовано/Revised 22.09.2023
Прийнято до друку/Accepted 25.09.2023

Список литературы

  1. Warshauer J.T., Bluestone J.A., Anderson M.S. New Frontiers in the Treatment of Type 1 Diabetes. Cell Metab. 2020. 31(1). 46-61. doi: 10.1016/j.cmet.2019.11.017. 
  2. Nathan D.M. Realising the long-term promise of insulin the–rapy: the DCCT/EDIC study. Diabetologia. 2021. 64(5). 1049-1058. doi: 10.1007/s00125-021-05397-4.
  3. Cleland S.J. Cardiovascular risk in double diabetes mellitus — when two worlds collide. Nat. Rev. Endocrinol. 2012. 8(8). 476-85. doi: 10.1038/nrendo.2012.47. 
  4. Karamanakos G., Kokkinos A., Dalamaga M., Liatis S. Highlighting the Role of Obesity and Insulin Resistance in Type 1 Diabetes and Its Associated Cardiometabolic Complications. Curr. Obes. Rep. 2022. 11(3). 180-202. doi: 10.1007/s13679-022-00477-x.
  5. Nyström T., Holzmann M.J., Eliasson B., et al. Estimated glucose disposal rate predicts mortality in adults with type 1 diabetes. Dia–betes Obes. Metab. 2018. 20(3). 556-563. doi: 10.1111/dom.13110.
  6. Zheng X., Huang B., Luo S., et al. A new model to estimate insulin resistance via clinical parameters in adults with type 1 diabetes. Diabetes Metab. Res. Rev. 2017. 33(4). doi: 10.1002/dmrr.2880. 
  7. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S., et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985. 28(7). 412-9. doi: 10.1007/BF00280883.
  8. Borai A., Livingstone C., Kaddam I., Ferns G. Selection of the appropriate method for the assessment of insulin resistance. BMC Med. Res. Methodol. 2011. 11. 158. doi: 10.1186/1471-2288-11-158. 
  9. Williams K.V., Erbey J.R., Becker D., et al. Can clinical factors estimate insulin resistance in type 1 diabetes? Diabetes. 2000. 49(4). 626-32. doi: 10.2337/diabetes.49.4.626.
  10. Helliwell R., Warnes H., Kietsiriroje N., et al. Body mass index, estimated glucose disposal rate and vascular complications in type 1 diabetes: Beyond glycated haemoglobin. Diabet. Med. 2021. 38(5). e14529. doi: 10.1111/dme.14529. 
  11. Duca L.M., Maahs D.M., Schauer I.E., et al. Development and Validation of a Method to Estimate Insulin Sensitivity in Patients With and Without Type 1 Diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016. 101(2). 686-95. doi: 10.1210/jc.2015-3272. 
  12. Uruska A., Zozulinska-Ziolkiewicz D., Niedzwiecki P., et al. TG/HDL-C ratio and visceral adiposity index may be useful in assessment of insulin resistance in adults with type 1 diabetes in clinical practice. J. Clin. Lipidol. 2018. 12(3). 734-740. doi: 10.1016/j.jacl.2018.01.005.
  13. Chernyaeva A.O., Mykytyuk M.R., Karachentsev Yu.I. et al. The state of purine metabolism in patients with type 1 diabetes. Zaporizhia Medical Journal. 2023. 25(2). 109-114. https://doi.org/10.14739/2310-1210.2023.2.273721 (in Ukrainian).
  14. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Rev. Esp. Cardiol. (Engl. Ed.). 2019. 72(2). 160. English, Spanish. doi: 10.1016/j.rec.2018.12.004.
  15. Wheeler S.E., Block D.R., Bunch D.R., et al. Clinical Laboratory Informatics and Analytics: Challenges and Opportunities. Clin. Chem. 2022. 68(11). 1361-1367. doi: 10.1093/clinchem/hvac157.
  16. Inker L.A., Schmid C.H., Tighiouart H., et al. CKD-EPI Investigators. Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C. N. Engl. J. Med. 2012. 367(1). 20-9. doi: 10.1056/NEJMoa1114248. 
  17. Šimonienė D., Platūkiene A., Prakapienė E., et al. Insulin Resistance in Type 1 Diabetes Mellitus and Its Association with Patient's Micro- and Macrovascular Complications, Sex Hormones, and Other Clinical Data. Diabetes Ther. 2020. 11(1). 161-174. doi: 10.1007/s13300-019-00729-5.
  18. Amato M.C., Giordano C., Galia M., et al. AlkaMeSy Study Group. Visceral Adiposity Index: a reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk. Diabetes Care. 2010. 33(4). 920-2. doi: 10.2337/dc09-1825.
  19. Kaul K., Apostolopoulou M., Roden M. Insulin resistance in type 1 diabetes mellitus. Metabolism. 2015. 64(12). 1629-39. doi: 10.1016/j.metabol.2015.09.002.
  20. Miller R.G., McGurnaghan S.J., Onengut-Gumuscu S. et al. Insulin resistance-associated genetic variants in type 1 diabetes. J. Diabetes Complications. 2021. 35(4). 107842. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2020.107842.
  21. Donga E., Dekkers O.M., Corssmit E.P., Romijn J.A. Insulin resistance in patients with type 1 diabetes assessed by glucose clamp studies: systematic review and meta-analysis. Eur. J. Endocrinol. 2015. 173(1). 101-9. doi: 10.1530/EJE-14-0911.
  22. Teixeira M.M., Diniz Mde F., Reis J.S., et al. Insulin resistance and associated factors in patients with Type 1 Diabetes. Diabetol. Metab. Syndr. 2014. 6. 131. doi: 10.1186/1758-5996-6-131. 
  23. Epstein E.J., Osman J.L., Cohen H.W., Rajpathak S.N., Lewis O., Crandall J.P. Use of the estimated glucose disposal rate as a measure of insulin resistance in an urban multiethnic population with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2013 Aug. 36(8). 2280-5. doi: 10.2337/dc12-1693. 
  24. García-Nieto V.M., Claverie-Martín F., Moraleda-Mesa T., et al. Gout associated with reduced renal excretion of uric acid. Renal tubular disorder that nephrologists do not treat. Nefrologia (Engl. Ed.). 2021. S0211-6995(21)00142-9. English, Spanish. doi: 10.1016/j.nefro.2021.03.013.
  25. Bai R., Ying X., Shen J., et al. The visceral and liver fat are significantly associated with the prevalence of hyperuricemia among middle age and elderly people: A cross-sectional study in Chongqing, China. Front. Nutr. 2022. 9. 961792. doi: 10.3389/fnut.2022.961792.
  26. Mount D.B., Merriman T.R., Mandal A. Insulin: Genetic and Physiological Influences on Human Uric Acid Homeostasis [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2018. 70 (suppl. 9). https://acrabstracts.org/abstract/insulin-genetic-and-physiological-influences-on-human-uric-acid-homeostasis/. Accessed September 20, 2023.
  27. McCormick N., O’Connor M.J., Yokose C., et al. Assessing the Causal Relationships Between Insulin Resistance and Hyperuricemia and Gout Using Bidirectional Mendelian Randomization. Arthritis Rheumatol. 2021. 73(11). 2096-2104. doi: 10.1002/art.41779. 
  28. Gromnatska N., Sklyarova O., Kulya O. Insulin resistance: metabolic and somatic changes in children. International Journal оf Endocrinology (Ukraine). 2022. 18(4). 219-225. https://doi.org/10.22141/2224-0721.18.4.2022.1175.

Вернуться к номеру