Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 19, №6, 2023

Вернуться к номеру

Вплив стресу на морфофункціональний стан щитоподібної залози (огляд літератури)

Вплив стресу на морфофункціональний стан щитоподібної залози (огляд літератури)

Авторы: Чернявська І.В. (1), Дубовик В.М. (2), Гончарова О.А. (1, 2), Ашуров Е.М. (2)
(1) — Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна
(2) — ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського НАМН України», м. Харків, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Стаття є оглядом літератури щодо впливу дії стресу на морфофункціональний стан щитоподібної залози. Наведено дані результатів досліджень впливу різноманітних стресорних чинників на тиреоїдний функціональний стан. Розглянуто механізми порушень функціонування імунної системи під час дії стресорних факторів, які обумовлюють розвиток автоімунних порушень. Описано патофізіологічний зв’язок між дією гормонів стресу та тиреоїдними гормонами, що полягає у змінах функціонального стану щитоподібної залози залежно від стадії стресу. Проведено аналіз багатофакторних популяційних досліджень останніх років щодо асоціації підвищеного рівня кортизолу, гіперінсулінемії, гіперлептинемії та підвищення неопластичної проліферативної активності. Дисгормональна етіологія інсулінорезистентності пов’язана з гіперсенсибілізацією в результаті дії різних факторів, в основі якої лежить катехоламінергічна та серотонінергічна дизрегуляторна патологія. У результаті виникає гіперкортизолемія. Також у відповідь на хронічне підвищення рівня кортизолу підвищується експресія лептину. Під впливом гіперкортизолемії розвивається гіперінсулінемія та гіперлептинемія. У пацієнтів із ожирінням, дисліпідемією, гіперлептинемією, гіперінсулінемією має місце підвищення рівня інсуліноподібного фактора росту 1 (ІФР-1) та інших ростових факторів, які беруть участь у ремоделюванні судинної стінки та у механізмах стимуляції поділу клітин різних типів. Є поодинокі дослідження, де вказується на підвищення випадків вузлового зобу у людей із негативним метаболічним фенотипом. Визначальними маркерами межі фізіологічного поділу клітин і неопластичної проліферативної активності може бути наявність гіперінсулінемії та гіперлептинемії. ІФР-1 відіграє значну роль у регуляції клітинної проліферації та апоптозу щодо енергетичного метаболізму й має залежність від типу харчової поведінки. А під час дії хронічного стресу спостерігається зміна харчової поведінки. Тому саме у цей важкий для України історичний період важливим є вивчення як клінічних, так і патогенетичних аспектів гормональних, імунологічних, метаболічних змін, які виникають в організмі під дією хронічного стресу та сприяють розвитку тиреоїдної патології.

The article is a literature review on the effect of stress on the thyroid morphofunctional status. The article provides the results of research regarding the effect of various stressors on the thyroid functional state. It also discusses the mechanisms of immune system dysfunction under the influence of stressors that cause autoimmune disorders. The pathophysiological connection between the action of stress hormones and thyroid hormones is described, which consists in changes in the functional state of the thyroid gland depending on the stage of stress. The article also analyzes recent multifactorial population studies on the association of elevated cortisol levels, hyperinsulinemia, hyperleptinemia, and increased neoplastic proliferative activity. The dyshormonal etiology of insulin resistance is based on hypersensitivity due to various factors, which is based on catecholaminergic and serotonergic dysregulatory pathology. As a result, hypercortisolemia occurs. Also, in response to a chronic increase in cortisol level, the expression of leptin increases. Hyperinsulinemia and hyperleptinemia develop under the influence of hypercortisolemia. Patients with obesity, dyslipidemia, hyperleptinemia, hyperinsulinemia have increased level of insulin-like growth factor-1 and other growth factors that participate in the vascular wall remodeling and in the mechanisms of stimulation of the division of various types of cells. There are isolated studies indicating an increased incidence of nodular goiter in people with a negative metabolic phenotype. The presence of hyperinsulinemia and hyperleptinemia can be a crucial marker of the boundary between physiological cell division and neoplastic proliferative activity. Insulin-like growth factor-1 plays a significant role in the regulation of cell proliferation and apoptosis in terms of energy metabolism and depends on the type of eating behavior. Chronic stress changes eating behavior. Therefore, in this difficult historical period for Ukraine, it is important to study both clinical and pathogenetic aspects of hormonal, immunological, metabolic changes that occur in the body under the influence of chronic stress and contribute to the development of thyroid pathology.


Ключевые слова

гіпотиреоз; автоімунні захворювання; стрес; імунна система; інсулінорезистентність

hypothyroidism; autoimmune diseases; stress; immune system; insulin resistance

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.19.6.2023.1314
Сучасне суспільство зазнає зростаючого стресового навантаження. Але на сьогодні саме українці мають справу з надмірними, хронічними формами стресу, які впливають на їх здоров’я та благополуччя. Тому все більшої актуальності набуває проблема вивчення механізмів розвитку патологічних змін внаслідок дії стресових факторів, а також пошук способів адаптації організму та його захисту від руйнуючої дії стресорів [1].
Організм реагує на дію стресорів захисною реакцією, спрямованою на реалізацію самозбереження. Організм функціонує завдяки підтримці складної динамічної рівноваги, або гомеостазу, який постійно змінюється під впливом внутрішніх або зовнішніх несприятливих чинників, стресорів [2].
Нетривалий стрес, тобто його гостра фаза, має низку позитивних властивостей. А вже хронічний стрес внаслідок виснаження адаптаційних захисних резервів призводить до розвитку невротичних розладів та інших стресіндукованих соматичних захворювань. Стадія ви–снаження характеризується зниженням активності симпатоадреналової системи, пригніченням усіх захисних процесів в організмі, малою опірністю організму до дії стресорів. На цьому етапі виникають зміни, притаманні стадії тривоги. Але якщо спочатку ці зміни мають тимчасовий характер, то на стадії виснаження часто мають вже необоротний характер і призводять до розвитку стресіндукованих захворювань. Серед них треба відзначити ожиріння, тиреоїдну патологію, у тому числі появу новоутворень щитоподібної залози (ЩЗ), захворювання серцево-судинної системи, нирок, суглобів, неврологічні розлади. Хронічний стрес викликає дизрегуляцію функціонування імунної системи, внаслідок чого виникають автоімунні захворювання [3].
На стадії виснаження також розвивається абсолютна недостатність глюкокортикоїдів (ГК), обумовлена зниженням здатності клітин пучкової зони кори надниркових залоз до продукції гормонів. На цьому етапі в організмі переважає дія мінералокортикоїдів, які у багатьох відношеннях є антагоністами ГК. Стадія виснаження характеризує собою перехід адаптивної, фізіологічної стрес-реакції до патології, саме тоді відбувається супресія Т-клітинної ланки та підвищення активації гуморальної ланки імунітету.
Попри те, що дослідження стану імунної системи під час дії хронічного стресу широко представлені у науковій літературі, дані про вплив стресових факторів на ризик розвитку автоімунних захворювань, вузлових новоутворень у ЩЗ недостатньо вивчені в сучасних роботах. Аналіз результатів закордонних досліджень за останні роки має важливе теоретичне та практичне значення для розробки програм профілактики можливих автоімунних захворювань ЩЗ. 
Попередні результати вказують на те, що існує зв’язок між посттравматичними стресовими розладами та автоімунними захворюваннями [4–7]. 
Нещодавнє ретроспективне популяційне когортне обстеження шведських цивільних осіб із розладами, пов’язаними зі стресом, виявило підвищений ризик розвитку автоімунної патології. Також особи з посттравматичними стресовими розладами мали додатковий підвищений ризик множинних автоімунних синдромів, особливо в молодому віці [8].
За результатами деяких досліджень, у яких вивчався стан здоров’я військовослужбовців з посттравматичними стресовими розладами, було встановлено, що незалежно від бойового досвіду чи попередньої травми у цієї когорти населення було виявлено підвищений ризик низки автоімунних захворювань. Зроблено висновок, що для розуміння патогенетичного механізму взаємодії функціонування нервової та імунної систем необхідні подальші дослідження в галузі нейроімунології, які допоможуть сформувати майбутні стратегії запобігання позанейропсихіатричним проблемам або їх усунення серед тих, хто страждає на посттравматичний стресовий розлад [9].
Ще одне ретроспективне дослідження показало, що ветерани США з посттравматичним стресовим розладом, які раніше проходили службу в Іраку чи Афганістані та отримували допомогу від Управління охорони здоров’я, мають підвищений ризик розвитку ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, розсіяного склерозу, запальних захворювань кишечника та автоімунних захворювань ЩЗ порівняно з пацієнтами, що спостерігаються з приводу інших психічних захворювань, а також порівняно з людьми без психіатричних захворювань [10].
Підвищення на тлі хронічного стресу частоти автоімунної патології обґрунтовує актуальність проблеми гормонального впливу на функціонування імунної системи. Стосовно дії катехоламінів та ГК — основних гормонів стресу — встановлено, що їх зміни корелюють з числом В-лімфоцитів, а вміст норадреналіну корелює із загальною кількістю Т-лімфоцитів та їх хелперною субпопуляцією — CD4+. Описано різні шляхи впливу катехоламінів на функціонування імунокомпетентної системи та на супутні відповіді прозапального та протизапального характеру залежно від стадії стресу: пригнічення проліферативної активності лімфоцитів, модуляція продукції антитіл класів IgA, IgGI, IgM, цир–кулюючих імунних комплексів та ІЛ-6, зниження вироблення ФНП-α, порушення процесів активації Т-лімфоцитів та особливо їх субпопуляції ЕК — натуральних кілерів (CD3–/CD56+), зниження числа CD3+/CD4+ Т-лімфоцитів при збереженні та навіть збільшенні кількості CD8+-клітин, обмеження експресії молекул адгезії і різке збільшення числа CD16+/CD56+-лімфоцитів у кровотоку, зниження активності та антитілозалежної клітинної цитотоксичності. Це пояснюється тим, що саме катехоламіни, які є гормонами екстреної фази реагування, спрямовують реакції організму у бік самозбереження саме у гостру фазу стресу. Підвищення рівня Т-хелперів та зниження рівня Т-супресорів відбувається саме у гостру фазу стресу, такі зміни у функціонуванні імунної системи свідчать про зниження стійкості до виникнення автоімунних захворювань. Але з пролонгацією дії стресорів наступає стан хронічного стресу, який характеризується посиленням активності гуморальної ланки при одночасному пригніченні активності клітинної ланки. Ця відповідь, обумовлена недостатнім синтезом стресорних гормонів — ГК та катехоламінів саме у хронічну стадію стресу, полягає у патологічному впливі на співвідношення Th1/Th2 та виділення цитокінів, що сприяє розвитку автоімунної патології. Гострий стрес супроводжується посиленням імунних реакцій, а хронічний, навпаки, обмеженням їхньої ефективності. 
Відомо, що не тільки гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система (ГГНС), але й ЩЗ може відповідати реакцією на дію стресорів, формувати основні патогенетичні механізми стрес-реакцій.
Ще одна галузь досліджень, що розвивається, — вивчення перехресних взаємодій між ендокринними осями. Наприклад, гіперкортицизм, спричинений хронічним стресом, є чинником ризику розвитку як тиреоїдної патології, так і ЦД. Це викликає подальшу необхідність проведення досліджень зв’язку між динамікою рівня глюкокортикоїдів, тиреоїдною функцією, секрецією інсуліну та інсулінорезистентністю [11].
Групою бельгійських вчених-зоологів ще у 1998 році виявлено інгібуючий вплив осі надниркових залоз на функцію ЩЗ, що притаманно головним чином дорослим хребетним. Під час ембріонального або личинкового розвитку кортикотропін-рилізинг-гормон може стимулювати вивільнення ТТГ, поряд з адренокортикотропним гормоном (АКТГ), і, отже, відповідно стимулювати вивільнення тироксину (Т4) тиреоцитами [12]. Зниження експресії тиреотропін-рилізинг-гормону у гіпоталамусі, мабуть, відіграє ключову роль у пролонгованій фазі критичного стану, хоча процеси, що запускають це порушення, залишаються не з’ясованими [13].
В одному з досліджень взяли участь 106 пацієнтів, яким проведено оперативне лікування тиреоїдної патології та обстежено тиреоїдну функцію. Усі пацієнти відповіли на питання трьох опитувальників, у яких оцінюється дія стресу (корейська версія Daily Stress Inventory (DSI), шкала оцінки соціальної реадаптації і коротка шкала стресового перевантаження (SOSS) та відкрита анкета (OQ)). Шкала оцінки щоденного життєвого стресу, DSI, дозволяє зрозуміти роль дії стресу на мінливі у часі симптоми при хронічних захворюваннях, а також оцінити зв’язок між різноманітними життєвими подіями та фізичними і психологічними симптомами. Виявлено, що на коливання рівня ТТГ впливають стрес, рівні вільних Т3 і Т4, маса тіла та обсяг тиреоїдектомії. Відомо, що вільні Т3 і Т4 мають зворотний зв’язок з ТТГ, а рівень ТТГ є низьким у пацієнтів, які перенесли тотальну тиреоїдектомію, оскільки отримували Т4-супресивну терапію з приводу поширеного раку. При аналізі результатів модифікованої SOSS на основі відповідей у OQ рівень ТТГ підвищувався, коли відбувалася стресова подія. Зроблено висновок, що рівень ТТГ має значний зв’язок із ступенем стресу при тиреоїдектомії та потенційну користь як достатньо потужний маркер стресу в поєднанні з результатами опитувальників. Однак для майбутніх досліджень необхідні анкети щодо соціального середовища та дослідження стратегій подолання стресу [14].
Рівні ТТГ і вільного Т4 в осіб без захворювань ЩЗ знижуються під час голодування, а також під час депресії, тоді як рівні ТТГ і вільного Т4 підвищуються за наявності ожиріння, застуди та психозу [15]. Є дані, що, навпаки, рівень ТТГ може підвищуватися під час депресії, що ускладнює її лікування [16]. Тому навіть за однакових стресових умов рівень ТТГ може відрізнятися у кожної людини. 
Стресасоційована модуляція функціонального стану осі гіпоталамус — гіпофіз має важливе значення для підтримки гомеостазу в організмі. Встановленим є факт, що стрес викликає активацію кори надниркових залоз внаслідок виділення АКТГ у передній долі гіпофіза. Організм людини постійно піддається дії різних стресорних чинників, тому їх тривалий вплив високої інтенсивності призводить до виснаження компенсаторних резервів організму та зриву адаптації, що на популяційному рівні зумовлює зростання частоти різноманітних захворювань [17, 18].
Є низка досліджень, де вивчалось порушення функціональної активності ЩЗ після фізичного навантаження, місцевого опромінення рентгенівськими променями, емоційного напруження та дії інших подразників. Перші роботи з вивчення ефектів стресу на функцію ЩЗ датовані ще 50-ми роками минулого століття та присвячені впливу стресу на морфологію ЩЗ, глюкокортикоїдну регуляцію гіпоталамо-гіпофізарної тиреоїдної осі на рівні гіпоталамічних і гіпофізарних структур, дослідженню тиреоїдного статусу [19].
Тиреоїдні гормони відіграють важливу роль у реакції організму при гострому стресі. Це пов’язано з опосередкованою їх геномною та негеномною дією, яка полягає в стимуляції локальних (простагландинової, аденозинергічної, антиоксидантної систем, білків теплового шоку) і центральних стреслімітуючих механізмів (ГАМК-, –опіоїд-, дофамін-, серотонінергічних систем). На сього–дні організм українців піддається хронічному стресовому впливу, який супроводжується, як правило, зниженням концентрації тиреоїдних гормонів у крові. Таким чином, вплив хронічного стресу на тиреоїдну вісь ендокринної системи може надавати провокуючий ефект на розвиток первинного гіпотиреозу, це є досить актуальною проблемою сьогодення. За даними Maja Udovcic, первинний гіпотиреоз зустрічається у 4–10 % осіб загальної популяції, причому частка субклінічного гіпотиреозу становить 10 %. Аналогічні дані вказуються у результатах великого популяційного дослідження NHANES-III, за якими поширеність первинного гіпотиреозу становила 4,6 % (0,3 % — явний, 4,3 % — субклінічний). У середньому частота нових випадків спонтанного гіпотиреозу становить у жінок 3,5 випадку на 1000 осіб на рік. Не виключено, що виражене зростання субклінічних форм гіпотиреозу, що відзначається у багатьох країнах світу, є наслідком дії хронічного стресу. Вплив більш тривалого стресу викликає інгібування синтезу ТТГ та відповідне зниження вироблення тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3).
Результати досліджень на тваринах показали, що ефекти багаторазово повторюваного та хронічного стресу на функцію ЩЗ багато в чому узгоджуються з ефектами гострого стресу та характеризуються різноспрямованістю щодо зміни рівнів Т4 і Т3 у крові. 
У 2005 році групою вчених проведено дослідження, де вивчався зв’язок між рівнями кортизолу та тиреоїд–них гормонів. Встановлено негативний зворотний зв’язок між рівнем кортизолу та рівнями ТТГ, вільних Т4 та Т3 на піці потужних фізичних навантажень. Тобто під час дії фізичного навантаження надінтенсивної потужності виникає реактивний вторинний гіпотиреоз, тому що після періоду відновлення тиреоїдні гормони поверталися до діапазону норми [20].
60-денний стрес, якого неможливо уникнути, індукував у самців щурів підвищення концентрації Т3 та зниження Т4, при хронічному стресі було відзначено зниження концентрації Т3 та Т4. Утримання тварин в умовах неминучого пролонгованого інтенсивного стресу, на відміну від короткочасного стресу, стає причиною зниження саме рівня Т3 [21].
Групою вчених ще у 1982 році проведено дослідження на птахах, у результаті якого зроблено висновок, що стресіндуковане зниження показників тиреоїдного статусу не є наслідком виснаження продукції гормонів ЩЗ, а скоріше є наслідком інгібування її функції [22].
У дослідженнях ефектів стресу на функцію ЩЗ у людини, як правило, спостерігається дизрегуляція тиреоїдної функції. Вплив великої висоти та холодової експозиції на учасників гірської експедиції на Аляску (стрес навколишнього середовища) характеризується синдромом зниження рівня Т3 та підвищення рівнів rТ3 та кортизолу [23].
Ще у 1994 році проведено дослідження стану ЩЗ в емігрантів із тривожно-депресивним синдромом та безсонням в умовах психологічного стресу. Виявлено багато випадків гіпотиреоїдного стану, про що свідчили зниження концентрації ТТГ та тиреоїдних гормонів (загальний Т4, вільний Т4, загальний Т3 та rТ3). Однак цей стан не діагностувався в інших клінічних дослідженнях та не корелював із тяжкістю психіатричних діагнозів. На думку авторів, зниження тиреоїдного статусу в цих пацієнтів є відображенням тяжкості хронічного стресу, механізм якого потребує подальшого вивчення [24].
Стресові обставини або стресори впливають не тільки на функціонування осі гіпоталамус — гіпофіз, але й на психологічні та фізіологічні відповіді. Зв’язок між порушенням функції ЩЗ та депресією досліджувався впродовж декількох десятиліть [25]. Дослідники виявили декілька можливих взаємодій між секрецією тиреоїдних гормонів, активністю ГГНС та регуляцією настрою, а зв’язок гіпотиреозу з депресією був у центрі уваги різних метааналізів [26–30].
Відомо, що стресодоступність підвищується за наявності попереднього негативного метаболічного фенотипу, нестачі сну, прийому алкоголю, фізичної чи психічної виснаженості, після перенесеної хвороби тощо. Відомо, що метаболічний фенотип відіграє важливу роль у розвитку кардіоваскулярних катастроф та обмінних порушень, як-от цукровий діабет 2-го типу, артеріальна гіпертензія, захворювання коронарних судин, атеросклероз. Дія стресу на рівні організму швидко призводить до метаболічних, молекулярних порушень, за реалізацією яких утворюються високореактивні сигнальні агенти, що в малих дозах викликають захисні реакції та стають токсичними у великих дозах. Внаслідок значного посилення окиснювальних процесів (оксидативний стрес) у крові накопичуються сигнальні, біологічно активні низькомолекулярні сполуки, що обумовлюють модифікацію ліпідів, вуглеводів, білків, рецепторів, гормонів, мітохондрій, нуклеїнових кислот і навіть геному. Активні форми кисню утворюються внаслідок несприятливих (стресорних) ситуацій. З підвищенням в організмі кількості активних форм кисню збільшується ризик соматичних мутацій. При цьому одним із інформативних маркерів стресу служить пероксидація поліненасичених жирних кислот із накопиченням малонового діальдегіду, а ненасичені альдегіди — продукти цих реакцій — включаються до модифікації клітинних білків та інших компонентів. Перекиснені ліпіди можуть утворювати пероксидні радикали, а також активований (синглетний) кисень. Підвищенню продукції активних форм кисню під час стресу сприяє активація викиду катехоламінів, що поєднується з периферичною вазоконстрикцією, тканинною гіпоксією та кількісними змінами клітин крові: виникають еритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофілія [31, 32].
Серед метаболічних захворювань, що поєднуються з окиснювальним стресом, найбільшу увагу привертають серцево-судинні хвороби (атеросклероз, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертонія), хвороби центральної нервової системи (хвороба Паркінсона, Альц–геймера), нирок, дисфункції ендокринних органів, автоімунні захворювання, різні пухлини. Оксидативне ушкодження вільними радикалами, що призводить до модифікації білків і зрештою до ушкодження клітин, лежить в основі патогенезу автоімунних порушень при дії хронічного стресу [33–35].
Дисгормональна етіологія інсулінорезистентності пов’язана з гіперсенсибілізацією ГГНС у результаті дії різних факторів (наприклад, хронічна гіперактивація симпатичної нервової системи), в основі якої лежить катехоламінергічна та серотонінергічна дизрегуляторна патологія. У результаті виникає гіперкортизолемія (а кортизол — це контрінсулярний гормон). Також у відповідь на хронічне підвищення рівня кортизолу підвищується експресія лептину. Під впливом гіперкортизолемії розвивається гіперінсулінемія та гіперлептинемія. У пацієнтів із ожирінням, дисліпідемією, гіперлептинемією, гіперінсулінемією має місце підвищення рівня ІФР-1 та інших ростових факторів, які беруть участь у ремоделюванні судинної стінки та у механізмах стимуляції поділу клітин різних типів. Є поодинокі дослідження, у яких вказується на підвищення випадків вузлового зоба у людей із негативним метаболічним фенотипом [36–38].
Визначальними маркерами межі фізіологічного поділу клітин і неопластичної проліферативної активності може бути наявність гіперінсулінемії та гіперлептинемії. ІФР-1 відіграє значну роль у регуляції клітинної проліферації та апоптозу щодо енергетичного метаболізму й має залежність від типу харчової поведінки. А під час дії хронічного стресу спостерігається зміна харчової поведінки.
Тому саме у цей важкий для України історичний період важливим є вивчення як клінічних, так і патогенетичних аспектів гормональних, імунологічних, метаболічних змін, які виникають в організмі під дією хронічного стресу та сприяють розвитку тиреоїдної патології.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 30.05.2023
Рецензовано/Revised 01.09.2023
Прийнято до друку/Accepted 11.09.2023

Список литературы

  1. Ramchand R., Rudavsky R., Grant S., Tanielian T., Jaycox L. Prevalence of, risk factors for, and consequences of posttraumatic stress disorder and other mental health problems in military populations deployed to Iraq and Afghanistan. Curr. Psychiatry Rep. 2015 May. 17(5). 37. doi: 10.1007/s11920-015-0575-z. PMID: 25876141.
  2. Tsigos C., Chrousos G.P. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors and stress. J. Psychosom. Res. 2002 Oct. 53(4). 865-71. doi: 10.1016/s0022-3999(02)00429-4. PMID: 12377295.
  3. Vita R., Lapa D., Trimarchi F., Benvenga S. Stress triggers the onset and the recurrences of hyperthyroidism in patients with Graves’ disease. Endocrine. 2015 Feb. 48(1). 254-63. doi: 10.1007/s12020-014-0289-8. Epub 2014 May 23. PMID: 24853882.
  4. Boscarino J.A. Posttraumatic stress disorder and physical illness: results from clinical and epidemiologic studies. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2004 Dec. 1032. 141-53. doi: 10.1196/annals.1314.011. PMID: 15677401.
  5. Cámara R.J., Gander M.L., Begré S., von Känel R.; Swiss Inflammatory Bowel Disease Cohort Study Group. Post-traumatic stress in Crohn’s disease and its association with disease activity. Frontline Gastroenterol. 2011 Jan. 2(1). 2-9. doi: 10.1136/fg.2010.002733. Epub 2010 Dec 1. PMID: 24349679; PMCID: PMC3854716.
  6. Glaser R., Kiecolt-Glaser J.K. Stress-induced immune dysfunction: implications for health. Nat. Rev. Immunol. 2005 Mar. 5(3). 243-51. doi: 10.1038/nri1571. PMID: 15738954.
  7. Dube S.R., Fairweather D., Pearson W.S., Felitti V.J., Anda R.F., Croft J.B. Cumulative childhood stress and autoimmune diseases in adults. Psychosom. Med. 2009 Feb. 71(2). 243-50. doi: 10.1097/PSY.0b013e3181907888. Epub 2009 Feb 2. PMID: 19188532; PMCID: PMC3318917.
  8. Song H., Fang F., Tomasson G., Arnberg F.K., Mataix-Cols D., Fernández de la Cruz L., et al. Association of Stress-Related Disorders With Subsequent Autoimmune Disease. JAMA. 2018 Jun 19. 319(23). 2388-2400. doi: 10.1001/jama.2018.7028. PMID: 29922828; PMCID: PMC6583688.
  9. Bookwalter D.B., Roenfeldt K.A., LeardMann C.A., Kong S.Y., Riddle M.S., Rull R.P. Posttraumatic stress disorder and risk of selected autoimmune diseases among US military personnel. BMC Psychiatry. 2020 Jan 15. 20(1). 23. doi: 10.1186/s12888-020-2432-9. PMID: 31941473; PMCID: PMC6964079.
  10. O’Donovan A., Cohen B.E., Seal K.H., Bertenthal D., Margaretten M., Nishimi K., Neylan T.C. Elevated risk for autoimmune disorders in iraq and afghanistan veterans with posttraumatic stress disorder. Biol. Psychiatry. 2015 Feb 15. 77(4). 365-74. doi: 10.1016/j.biopsych.2014.06.015. Epub 2014 Jun 28. PMID: 25104173; PMCID: PMC4277929.
  11. Moore A., Timmerman S., Brownlee K., Rubin D., Hackney A. Strenuous, Fatiguing Exercise: Relationship of Cortisol to Circulating Thyroid Hormones. Int. J. Endocrinol. Metab. 2005. 3(1). 18-24. doi: 10.15561/20755279.2021.0604. Epub 2021 Dec 30. PMID: EMR176826.
  12. Kühn E.R., Geris K.L., van der Geyten S., Mol K.A., Darras V.M. Inhibition and activation of the thyroidal axis by the adrenal axis in vertebrates. Comp. Biochem. Physiol. A Mol. Integr. Physiol. 1998 May. 120(1). 169-74. doi: 10.1016/s1095-6433(98)10026-0. Epub 2018 Jun 28. PMID: 9773500.
  13. Mebis L., van den Berghe G. The hypothalamus-pituitary-thyroid axis in critical illness. Neth. J. Med. 2009 Nov. 67(10). 332-40. doi: 10.22141/2224-0721.14.5.2018.142686. Epub 2018 Feb 12. PMID: 19915227.
  14. Hong H., Lee J. Thyroid-Stimulating Hormone as a Biomar–ker for Stress After Thyroid Surgery: A Prospective Cohort Study. Med. Sci. Monit. 2022 Nov 10. 28. e937957. doi: 10.12659/MSM.937957. PMID: 36352753; PMCID: PMC9664770.
  15. Chatzitomaris A., Hoermann R., Midgley J.E., Hering S., Urban A., Dietrich B., et al. Thyroid Allostasis-Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2017 Jul 20. 8. 163. doi: 10.3389/fendo.2017.00163. PMID: 28775711; PMCID: PMC5517413.
  16. Guimarães J.M., de Souza Lopes C., Baima J., Sichieri R. Depression symptoms and hypothyroidism in a population-based study of middle-aged Brazilian women. J. Affect. Disord. 2009 Sep. 117(1-2). 120-3. doi: 10.1016/j.jad.2008.12.012. Epub 2009 Jan 25. PMID: 19168226.
  17. Pankiv V., Pashkovska N., Pankiv I., Maslyanko V., Tsa–ryk I. Pathophysiological and clinical aspects of interaction between coronavirus disease 2019 and thyroid. International Journal оf Endocrinology (Ukraine). 2021. 17(4). 329-333. https://doi.org/10.22141/2224-0721.17.4.2021.237348.
  18. Buldygina Y., Zelinskaya A., Zurnadzhy L., Tarashchenko Y., Shlyakhtych S., Tronko M. Morphological features of thyroid benign focal neoplasms in Graves’ disease. International Journal оf Endocrinology (Ukraine). 2022. 18(4). 213-218. https://doi.org/10.22141/2224-0721.18.4.2022.1174.
  19. Romani J.D. L’activation thyroïdienne au cours de la réaction d'alarme; étude des variations de la hauteur des cellules épitheliales folliculaires [Thyroid activation during the alarm reaction, variations in the height of the epithelial cells of the follicles]. C R Seances Soc. Biol. Fil. 1952 Mar. 146(5-6). 344-8. Undetermined Language. PMID: 12988412.
  20. Hackney A.C., Feith S., Pozos R., Seale J. Effects of high altitude and cold exposure on resting thyroid hormone concentrations. Aviat Space Environ Med. 1995 Apr. 66(4). 325-9. PMID: 7794224.
  21. Pollard I., Bassett J.R., Cairncross K.D. Plasma thyroid hormone and glucocorticosteroid concentrations in the male rat following prolonged exposure to stress. Aust. J. Biol. Sci. 1979 Apr. 32(2). 237-42. PMID: 573997.
  22. Wodzicka-Tomaszewska M., Stelmasiak T., Cumming R.B. Stress by immobilization, with food and water deprivation, causes changes in plasma concentration of triiodothyronine, thyroxine and corticosterone in poultry. Aust. J. Biol. Sci. 1982. 35(4). 393-401. PMID: 7159295.
  23. Brownlee K.K., Moore A.W., Hackney A.C. Relationship between circulating cortisol and testosterone: influence of physical exercise. J. Sports Sci. Med. 2005 Mar 1. 4(1). 76-83. PMID: 24431964; PMCID: PMC3880087.
  24. Bauer M., Priebe S., Kürten I., Gräf K.J., Baumgartner A. Psychological and endocrine abnormalities in refugees from East Germany: Part I. Prolonged stress, psychopathology, and hypothalamic-pituitary-thyroid axis activity. Psychiatry Res. 1994 Jan. 51(1). 61-73. doi: 10.1016/0165-1781(94)90047-7. PMID: 8197271.
  25. Whybrow P.C., Prange A.J. Jr, Treadway C.R. Mental changes accompanying thyroid gland dysfunction. A reappraisal using objective psychological measurement. Arch. Gen. Psychiatry. 1969 Jan. 20(1). 48-63. doi: 10.1001/archpsyc.1969.01740130050004. PMID: 4387067.
  26. Bahls S.C., de Carvalho G.A. A relação entre a função tireo–idiana e a depressão: uma revisão [The relation between thyroid function and depression: a review]. Braz. J. Psychiatry. 2004 Mar. 26(1). 41-9. Portuguese. doi: 10.1590/s1516-44462004000100012. Epub 2004 Mar 30. PMID: 15057840.
  27. Bauer M., Goetz T., Glenn T., Whybrow P.C. The thyroid-brain interaction in thyroid disorders and mood disorders. J. Neuroendocrinol. 2008 Oct. 20(10). 1101-14. doi: 10.1111/j.1365-2826.2008.01774.x. Epub 2008 Jul 30. PMID: 18673409.
  28. Feldman A.Z., Shrestha R.T., Hennessey J.V. Neuropsychiatric manifestations of thyroid disease. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2013 Sep. 42(3). 453-76. doi: 10.1016/j.ecl.2013.05.005. PMID: 24011880.
  29. Hage M.P., Azar S.T. The Link between Thyroid Function and Depression. J. Thyroid Res. 2012. 2012. 590648. doi: 10.1155/2012/590648. Epub 2011 Dec 14. PMID: 22220285; PMCID: PMC3246784.
  30. Jesulola E., Micalos P., Baguley I.J. Understanding the pathophysiology of depression: From monoamines to the neurogenesis hypothesis model — are we there yet? Behav. Brain Res. 2018 Apr 2. 341. 79-90. doi: 10.1016/j.bbr.2017.12.025. Epub 2017 Dec 25. PMID: 29284108.
  31. Robert A.M., Robert L. Xanthine oxido-reductase, free radicals and cardiovascular disease. A critical review. Pathol. Oncol. Res. 2014 Jan. 20(1). 1-10. doi: 10.1007/s12253-013-9698-x. Epub 2013 Oct 15. PMID: 24127160.
  32. Robert L., Labat-Robert J. Longevity and aging. Role of free radicals and xanthine oxidase. A review. Pathol. Biol. (Paris). 2014 Apr. 62(2). 61-6. doi: 10.1016/j.patbio.2014.02.009. Epub 2014 Mar 18. PMID: 24650523.
  33. Gratas-Delamarche A., Derbré F., Vincent S., Cillard J. Physical inactivity, insulin resistance, and the oxidative-inflammatory loop. Free Radic Res. 2014 Jan. 48(1). 93-108. doi: 10.3109/10715762.2013.847528. Epub 2013 Oct 17. PMID: 24060092.
  34. Inoue M., Sato E.F., Nishikawa M., Park A.M., Kira Y., Imada I., Utsumi K. Mitochondrial generation of reactive oxygen species and its role in aerobic life. Curr. Med. Chem. 2003 Dec. 10(23). 2495-505. doi: 10.2174/0929867033456477. PMID: 14529465.
  35. Kim Y.W., Byzova T.V. Oxidative stress in angiogenesis and vascular disease. Blood. 2014 Jan 30. 123(5). 625-31. doi: 10.1182/blood-2013-09-512749. Epub 2013 Dec 3. PMID: 24300855; PMCID: PMC3907751.
  36. Bidey S.P., Hill D.J., Eggo M.C. Growth factors and goitrogenesis. J. Endocrinol. 1999 Mar. 160(3). 321-32. doi: 10.1677/joe.0.1600321. PMID: 10076179.
  37. Kimura T., Van Keymeulen A., Golstein J., Fusco A., Dumont J.E., Roger P.P. Regulation of thyroid cell proliferation by TSH and other factors: a critical evaluation of in vitro models. Endocr. Rev. 2001 Oct. 22(5). 631-56. doi: 10.1210/edrv.22.5.0444. PMID: 11588145.
  38. Ribeiro T.C., Latronico A.C. Insulin-like growth factor system on adrenocortical tumorigenesis. Mol. Cell Endocrinol. 2012 Mar 31. 351(1). 96-100. doi: 10.1016/j.mce.2011.09.042. Epub 2011 Oct 14. PMID: 22019903.

Вернуться к номеру