Международный неврологический журнал Том 19, №6, 2023
Вернуться к номеру
Цільовий рівень артеріального тиску у пацієнтів в до- та післяінсультний період: особливості антигіпертензивної терапії залежно від ступеня артеріальної гіпертензії (огляд літератури)
Авторы: Зозуля І.С., Волосовець А.О., Бойко А.В.
Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
Рубрики: Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
На сьогодні проблема ведення хворих в до- та післяінсультному періоді пов’язана з цільовим рівнем артеріального тиску. Проте це важко визначити, тому що пацієнти відрізняються за віком, давністю і ступенем артеріальної гіпертензії, супутніми захворюваннями. Інструментальні дослідження головного мозку виявляють різне його ураження, а також серця, порушення авторегуляції мозкового кровообігу, ураження атеросклеротичним процесом магістральних судин голови і шиї. Усі ці фактори, безумовно, мають вирішальне значення для планування довготривалої антигіпертензивної терапії.
Today, the problem of managing patients in the pre- and post-stroke period is associated with the target level of blood pressure. However, it is difficult to determine, because patients differ in age, duration and stage of hypertension, and comorbidities. Instrumental studies of the brain reveal its various lesions, as well as damage to the heart, impaired autoregulation of cerebral circulation, atherosclerosis of the major vessels of the head and neck. All these factors are certainly crucial for planning the long-term antihypertensive therapy.
Ключевые слова
артеріальна гіпертензія; інсульт; цільовий рівень артеріального тиску; огляд
hypertension; stroke; target blood pressure level; review
На основі даних доказової медицини, особистих досліджень нами буде розглядатися кожний із аспектів, які визначають тактику базисного зниження АТ [2].
Дослідження показують, що найбільш значимим фактором ризику серцево-судинних захворювань, зокрема інсультів, є рівень систолічного АТ. Проте бажаний рівень АТ у хворих із серцево-судинними захворюваннями на тлі АГ повинен плануватися з урахуванням компенсаторних можливостей церебральної гемодинаміки [3].
Орієнтиром у таких випадках можуть слугувати такі маркери, як похилий або старечий вік, захворювання на АГ > 10 років, наявність псевдобульбарних або екстрапірамідних порушень, оклюзивних уражень магістральних артерій голови і шиї, зональних змін речовини головного мозку, а також наявність ішемічної хвороби серця і гіпертрофії лівого шлуночка [7]. При збереженні адаптивних реакцій церебральної гемодинаміки АТ допустимо знижувати на 20 % (систолічний до 15 %, діастолічний — до 10 %) від стартового рівня. Разом з тим, чим більше підвищений АТ, тим більш значимою повинна бути його редукція для досягнення оптимального рівня АТ (АГ 3-го ступеня). Відповідно, з урахуванням ступеня підвищення АТ, можна уявити вираженість порушення церебральної реактивності і більш доказово планувати тактику антигіпертензивної терапії.
Як ми вже зазначали, мозкові інсульти й інфаркти залежать від ступеня підвищення АГ (гіпертонічної хвороби 1, 2, 3-го ступеня) [4, 5]. Відомо, що АГ 1-го, 2-го ступеня спостерігається у більшості осіб з підвищеним АТ. Нами встановлено, що пацієнти з АГ 1-го, 2-го ступеня мають однакову давність АГ, у них реєструється подібна частота гострих цереброваскулярних порушень [6]. Неврологічні синдроми (псевдобульбарний, екстрапірамідний), що характеризують множинні ураження головного мозку, асоційовані з гемодинамічно значимими змінами магістральних артерій голови, що частіше виявляються при АГ 2-го ступеня. Вогнищеві зміни часто бувають однаковими, але дифузні (лейкоареоз) частіше спостерігаються при АГ 2-го ступеня. Разом з тим гіпертрофія лівого шлуночка серця, ішемічна хвороба серця виявляються майже у половини пацієнтів з АГ 2-го ступеня.
Наведені дані вказують, що більшість пацієнтів з АГ 1-го, 2-го ступеня мають достатні можливості цереброваскулярної реактивності. Усе це дозволяє знижувати АТ до оптимального і навіть абсолютного нормального рівня уже протягом першого місяця активного антигіпертензивного лікування.
При артеріальній гіпертензії 3-го ступеня (АТ більше за 180/110 мм рт.ст.), яка реєструється приблизно у 40 % пацієнтів з цереброваскулярними захворюваннями, 2/3 цих пацієнтів в анамнезі мають гострі порушення мозкового кровообігу, у 40 % із них реєструються псевдобульбарні й екстрапірамідні порушення, у 19 % реєструються зміни в інтракраніальних судинах. Вогнищеві зміни мозку на КТ/МРТ частіше дифузні, а у 44 % хворих спостерігається лейкоареоз.
Наведені якісні ознаки вказують на зниження мозкового кровообігу [9, 10]. При вивченні церебральної гемодинаміки в процесі антигіпертензивної терапії було встановлено, що навіть при помірному зниженні АТ (на 15,0 ± 10,1 %) у пацієнтів погіршується дефіцит кровонаповнення, переважно в глибинних відділах півкуль головного мозку, у зонах суміжного кровонаповнення. Отже, зниження АТ хоч на 15 % від початкового рівня може бути критичним, і його не потрібно збільшувати, особливо в перші місяці [3, 11].
При стійкій компенсації неврологічних розладів можливе подальше зниження АТ, але в цілому середній рівень систолічного АТ може бути визначений як «субнормальний» — до 150–160 мм рт.ст. [2, 7]. Цей рівень є безпечним з точки зору ризику гіпоперфузійних ускладнень.
Традиційні погляди кардіологів щодо довгострокової стратегії лікування АГ передбачають поступове зниження АТ, тобто досягнення рівня АТ 140/90–130/80 мм рт.ст. Проте слід мати на увазі, що виражені структурні зміни речовини головного мозку (інфаркти, лейкоареоз) і судин (атеросклероз, атеросклеротичні стенози, гіпертонічні деформації судин) не підлягають оборотному розвитку. А тому не слід чекати повної нормалізації мозкового кровотоку. Може йтися про адаптацію церебральної гемодинаміки, її стабілізацію на новому гемодинамічному рівні і зменшення подальшої негативної дії АТ. Проведений аналіз (зокрема, з використанням МРТ) показав, що основними факторами, які асоціюються з наявністю гіперінтенсивних змін білої речовини головного мозку, є вік пацієнта і тяжкість АГ. Поширені мозкові зміни зустрічалися у хворих з більш високими цифрами АТ [10].
Нами встановлено, що зниження АТ у групі хворих з активним антигіпертензивним лікуванням становило 12,3/8,2 мм рт.ст., а в групі контролю — 1,2/3,9 мм рт.ст. Це призвело до зниження ризику розвитку нових вогнищевих змін мозку на 42 %.
Наведені результати вкрай важливі для розробки стратегії і тактики антигіпертензивної терапії у хворих, які мають цереброваскулярні захворювання на тлі АГ. Повинен бути індивідуальний підхід до кожного хворого. Разом з тим зниження АТ навіть на 10/5 мм рт.ст. асоціюється з поліпшенням прогнозу [12].
Слід відмітити, що у хворих з гіпертензивною енцефалопатією АТ неоднорідний. У 13 % хворих АТ може бути нормальним або високим. Ця категорія хворих належить до групи з високим і дуже високим ризиком серцево-судинних і цереброваскулярних ускладнень [1, 5], і у них ризик майбутніх ускладнень становить до 20–30 % і вище протягом 10 років [4].
Слід звернути увагу на те, що підхід до планування рівня зниження АТ у хворих із судинною патологією мозку і високим (навіть високим нормальним) АТ кардинально змінюється залежно від тактики лікування неускладненої АГ, за якої головним є досягнення цільового рівня АТ, аж до 110/70 мм рт.ст. Це особливість лікування хворих, у яких уже є судинні зміни мозку і вже змінені адаптаційні можливості судинної системи мозку. Тому досягнення єдиного рівня [2, 4] АТ у результаті антигіпертензивної терапії представляється практично неможливим.
Отже, повинно йтися про адекватну відносну редукцію рівня АТ, яка відповідає можливостям авторегуляції мозкового кровотоку. Слід відмітити, що у хворих з цереброваскулярними захворюваннями навіть незначне, але довгострокове (3–5 років) і стабільне зниження АТ є позитивним показником прогнозу і значного поліпшення у віддалений період. Встановлено, що мінімальний ризик повторних цереброваскулярних ускладнень зареєстрований при систолічному АТ у динаміці 120–140 мм рт.ст. Нижче від вказаного рівня систолічного АТ ризик цереброваскулярних ускладнень знову зросте.
Наведені дані дозволяють встановити поріг допустимої редукції систолічного АТ для цієї категорії хворих — не нижче за 120 мм рт.ст. Вибір гіпотензивного препарату повинен базуватися не тільки на гіпотензивному ефекті, але й на мінімізації ризику ускладнень і побічних реакцій. Слід зауважити, що на сьогодні немає даних про цільовий рівень АТ для хворих, які вже мають цереброваскулярну патологію [5, 6].
Висновки
Для пацієнтів, які мають в анамнезі ішемічні ураження мозку (інсульт, транзиторну ішемічну атаку, ГДЕ), визначають 4 цільові рівні систолічного АТ як прогностично значимі щодо повторних судинно-мозкових ускладнень:
1. Систолічний АТ 160–150 мм рт.ст. слід вважати мінімально допустимим для пацієнтів, які мають АГ 3-го ступеня або двосторонній каротидний стеноз ≥ 70 %.
2. Систолічний АТ 140–135 мм рт.ст. оптимальний для хворих з АГ 2-го ступеня і одностороннім каротидним стенозом ≥ 70 %.
3. Систолічний АТ 120 мм рт.ст. мінімально можливий для хворих з АГ 1-го ступеня, високим нормальним АТ за відсутності вираженого ураження магістральних судин головного мозку.
4. У всіх випадках виявлення каротидного стенозу, який перевищує 70 % діаметра судини, хворий повинен бути направлений на консультацію до судинного хірурга. Після хірургічного відновлення прохідності судини може бути визначений цільовий рівень АТ і призначена антигіпертензивна терапія.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Отримано/Received 03.09.2023
Рецензовано/Revised 06.10.2023
Прийнято до друку/Accepted 10.10.2023
Список литературы
1. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Зозуля А.І. Деякі напрямки поліпшення надання медичної допомоги при мозковому інсульті. Український вісник психоневрології. 2017. Т. 25. Вип. 1 (90). С. 84-85.
2. Зозуля И.С., Ганджа Т.И., Супрун А.О. Неотложные состояния в кардиологии. Острые и неотложные состояния в практике врача. 2016. № 1 (57). С. 5-17.
3. Зозуля И.С., Волосовец А.А., Зозуля А.И. Инсульт: стратегия и тактика ведения больных. Здоров’я суспільства. 2016. № 1–2. С. 85-87.
4. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Зозуля А.І., Онопрієнко О.П. Проблеми мозкового інсульту, які повинні вирішуватись уже сьогодні. 2015. № 1(12). С. 102-109.
5. Зозуля І.С., Зозуля А.І. Невідкладна медична допомога при гіпертонічному кризі. Острые и неотложные состояния в практике врача. 2014. № 5. С. 10-12.
6. Dufouil C., Chalmers J., Coskun O., et al. Effect of blood pressure lowering on cerebral white matter hyperintensities in patients with stroke the PROGRESS magnetic resonance imaging substudy. Сirculation. 2005. 112. 1644-1650.
7. Hansson L. The hypertension optimal treatment study and the importance of lowering blood pressure. J. Hypertens. 1999. 17 (suppl. 1). 9-13.
8. Irie K., Yamaguchi,T., Minematsu K., et al. The J-curve phenomenon in stroke recurrence. Stroke. 1993. 24. 1844-1849.
9. Kobayashi S., Okada K., Yamashita K. Incidence of silent lacunar lesion in normal adults and its relation to cerebral blood stow and risk factors. Stroke. 1991. 22. 1379-1383.
10. Oishi M., Mochizuki Y., Takasu T. Blood slow differences between leucoaraiosis with and without lacunar infarction. Con. J. Neurol. Sci. 1998. 25. 1. 70-75.
11. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Stroke. 2003. 34. 2583-2593.
12. Sacco R.L., Adams R., Albers G., et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic or transient ischemic attack. AHA/ASA Guideline Stroke. 2006. 37. 577-617.