Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Здоровье ребенка» Том 18, №6, 2023

Вернуться к номеру

Особливості перебігу пієлонефриту у дівчат-підлітків на тлі анемічного синдрому

Особливості перебігу пієлонефриту у дівчат-підлітків на тлі анемічного синдрому

Авторы: Лембрик І.С., Шлімкевич І.В., Стефанишин А.Б., Жиляк О.В., Костирко Н.І.
Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Анемічний синдром комплексного генезу при інфекціях сечовивідних шляхів зустрічається порівняно часто, особливо якщо йдеться про недотримання дієти, супутні порушення оваріально-менструального циклу, патологію травного тракту, рекурентні інфекції верхніх дихальних шляхів. Однак точних епідеміологічних даних щодо цієї поєднаної патології в літературі на сьогодні недостатньо. Мета дослідження: встановити особливості перебігу пієлонефриту у дітей на тлі анемічного синдрому. Матеріали та методи. Проаналізовано медичні карти стаціонарного хворого 200 дітей у віці від 0 до 17 років, хворих на гострий неускладнений пієлонефрит, ускладнені та рецидивуючі інфекції сечових шляхів, за 2012–2017 рр. На другому етапі комплексно обстежено 85 дівчат віком від 11 до 17 років, які проходили стаціонарне лікування з 2018 р. по березень 2023 р. Всі пацієнтки, відповідно до протоколу, пройшли обстеження у дитячого гастроентеролога, гінеколога та/або уролога. Оцінювали вміст феритину імунохімічним методом з електрохемілюміністентною детекцією ECLIA, рівень заліза та загальну залізозв’язувальну здатність сироватки крові. Результати. Анемічний синдром зустрічається у 58,8 % пацієнток з інфекціями сечовивідних шляхів. Серед причин виокремлено порушення оваріально-менструального циклу за типом аномальних маткових кровотеч (50,0 %), наявність хронічної гастроінтестинальної патології, зокрема синдром мальабсорбції невстановленого генезу (25,0 %), рекурентні бронхолегеневі захворювання (15,0 %), незбалансоване харчування (10,0 %). До особливостей перебігу інфекцій сечових шляхів у дітей на тлі дефіциту заліза слід віднести загальну слабкість (55,0 % при гострому неускладненому пієлонефриті та 40,0 % при ускладнених інфекціях сечових шляхів, р < 0,05), запаморочення (35,0 % при гострому неускладненому пієлонефриті та 15,0 % при рецидивуючих інфекціях сечових шляхів, χ2 = 48,6532, р < 0,05) та блідість шкірних покривів (25,0 % при ускладнених інфекціях сечових шляхів та 10 % при рекурентних інфекціях сечових шляхів, χ2 = 0,7168, р > 0,05). Рівень феритину був найвищим у пацієнтів з ускладненими інфекціями сечовивідних шляхів (18,2 мкг/мл). У хворих з рецидивуючими інфекціями сечовивідних шляхів цей показник був низьким і становив 5,0 мкг/мл. Висновки. Ретроспективний аналіз медичної документації засвідчив наявність дефіцитної анемії у 30,0 % обстежених із запальними захворюваннями нирок. Ознаки анемічного синдрому встановлено у 58,8 % дівчат підліткового віку з інфекціями сечовивідних шляхів.

Background. Anaemic syndrome of complex origin is not uncommon in urinary tract infection, particularly in dietary non-adherence, menstrual cycle disorders, or concomitant digestive diseases, recurrent respiratory infections, etc. However, there is currently insufficient epidemiological data on this comorbidity in the literature. This study aims to establish the features of pyelonephritis course in its combination with anaemic syndrome in children. Materials and methods. We analysed the medical records of 200 children aged 0 to 17 years with acute non-complicated pyelonephritis, complicated and recurrent urinary tract infections for 2012–2017. In the second stage of our work, we comprehensively examined 85 girls aged 11 to 17 who underwent inpatient treatment between 2018 and March 2023. Thirty children of the same age and gender made up the comparison group. A paediatric gastroenterologist, a paediatric gynaecologist and/or urologist examined all patients. Immunochemical method with electrochemiluminescence immunoassay was used to assess ferritin content; also, serum iron and total iron-binding capacity were measured. Results. Anaemic syndrome is common in most girls with urinary tract infections (58.8 % of сases). Among the causes, the follo­wing are distinguished: menstrual cycle disorders with abnormal uterine bleeding (50.0 %), chronic digestive disorders, in particular malabsorption syndrome of unknown origin (25.0 %), recurrent bronchopulmonary disorders (15.0 %), and unbalanced diet (10.0 %). The features of urinary tract infections and concomitant iron deficiency in children include fatigue (55.0 % in acute non-complicated pyelonephritis vs. 40.0 % in complicated urinary tract infections, р < 0.05), dizziness (35.0 % in acute non-complica­ted pyelonephritis vs. 15.0 % in recurrent urinary tract infections, χ2 = 48.6532, р < 0.05), and pallor (25.0 % in complicated urinary tract infections vs. 10 % in recurrent urinary tract infections, χ2 = 0.7168, р > 0.05). The ferritin level was the highest in patients with complicated urinary tract infections (18.2 µg/mL). In patients with recurrent urinary tract infections, this indicator was the lo­west — 5.0 µg/mL. Conclusions. Retrospective analysis of medical records confirmed the presence of anaemia in 30.0 % of girls with inflammatory kidney diseases. During the physical examination, 58.8 % of female adolescents with urinary tract infections had signs of anaemic syndrome.


Ключевые слова

дівчата; пієлонефрит; анемія; клініка; діагностика

girls; pyelonephritis; anaemia; clinical picture; diagnosis

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0551.18.6.2023.1629

Вступ

Інфекції сечовивідних шляхів, зокрема пієлонефрит, у дітей становлять актуальну проблему в Україні та всьому світі через поширеність — 7,3–29 випадків на 1000 дитячого населення, а також можливість ускладненого або рецидивного перебігу — 86,0 % випадків [1–3]. Аналізуючи літературні дані за останні 5 років, ми дійшли висновку, що хронічна хвороба нирок, а саме окремі нозології, які ховаються під цим терміном (включно з рекурентними або ускладненими інфекціями сечових шляхів), супроводжуються анемічним синдромом приблизно у 20–30 % випадків [4–7]. Субклінічне порушення функції верхніх відділів сечовивідних шляхів, що супроводжується залізодефіцитом, зустрічається не тільки в дітей, але й у немовлят, що на молекулярному рівні має також зв’язок з оксидативним стресом і незрілістю тканини нирок [8–11]. Це дає підґрунтя для пролонгованого періоду одужання навіть за умов адекватної терапії [12–15]. Водночас наявних сьогодні епідеміологічних і статистичних даних вочевидь замало для остаточних висновків. Особливо якщо йдеться про порушення оваріально-менструального циклу у дівчат-підлітків віком від 11 років або про наявність супутнього синдрому мальабсорбції, недотримання дієти й інші особливості клінічного перебігу. Це зумовлює необхідність подальшого динамічного спостереження за дітьми зі згаданою коморбідною патологією з метою діагностики й терапевтичної корекції виявлених порушень надалі. 
Мета роботи: встановити особливості перебігу інфекцій сечовивідних шляхів у дітей в поєднанні з дефіцитною анемією. 

Матеріали та методи

Проаналізовано медичні карти 200 дітей у віці від 0 до 17 років, хворих на гострий неускладнений пієлонефрит і рекурентні, ускладнені інфекції сечових шляхів, які лікувалися в нефрологічному відділенні КНП «Івано-Франківська обласна дитяча клінічна лікарня ІФ ОР» протягом 2012–2017 років, для визначення факторів ризику розвитку порушень обміну заліза у дітей із запальними ураженнями нирок, а також для встановлення особливостей перебігу поєднаної хвороби. На другому етапі нашої роботи комплексно обстежено 85 дівчат віком від 11 до 17 років, які проходили стаціонарне лікування за період з 2018 по березень 2023 року. Діагноз основного захворювання нами верифікований відповідно до нової редакції гайдлайну Європейської асоціації урологів (EAU) щодо перебігу, діагностики та лікування інфекцій сечової системи у дітей (оновлена версія вийшла 2023 року) [16]. Згідно з цією класифікацією, до неускладненого перебігу інфекцій верхніх сечових шляхів (зокрема, пієлонефриту) відносять ті захворювання, що перебігають без видимих анатомо-функціональних аномалій розвитку сечовивідних шляхів або ж за відсутності супутньої/фонової патології; до ускладненого перебігу — усі недуги, які виникають на тлі відповідних анатомічних чи функціональних аномалій сечовивідних шляхів, при встановленні сечового катетера, за умови супутнього/фонового захворювання. Рецидиви неускладнених та/або ускладнених інфекцій сечових шляхів трактують як такі, що виникають з частотою принаймні три епізоди на рік або ж два епізоди інфекцій сечових шляхів за останні шість місяців [16].
Критерії включення у дослідження передбачали згоду на участь від батьків дитини та/або самої пацієнтки, яка досягла на момент спостереження віку 15 років. До критеріїв виключення належали: чоловіча стать, відмова дитини та/або батьків від участі у дослідженні, наявність генетичних або метаболічних захворювань нирок, наявність інфекцій нижніх відділів сечової системи (цистит, уретрит), запальні захворювання геніталій. Також дівчатам рекомендовані консультації гінеколога, уролога й гастроентеролога. Діагноз залізодефіцитної анемії та власне дефіциту заліза ми визначали у пацієнток від 11 років, на підставі Уніфікованого клінічного протоколу первинної та вторинної (спеціалізованої) допомоги «Залізодефіцитна анемія» (Наказ МОЗ України № 709 від 02.11.2015), а також рекомендацій ВООЗ. Згідно з ВООЗ, критеріями залізодефіцитної анемії слід вважати: зниження рівня сироваткового заліза нижче за 12 мкмоль/л, підвищення загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові понад 69 мкмоль/л, насичення трансферину заліза нижче від 17 %. Нижньою межею гемоглобіну для дітей віком до 6 років вважають значення близько 110 г/л, а у старших дітей — 120 г/л. Рівень феритину сироватки крові у нормі становив 10–12 мкг/л. Окремі показники обміну заліза визначали на гематологічному аналізаторі Micros Cobas фірми Roche або методом розрахунку: кількість еритроцитів, кольоровий показник, еритроцитарні індекси: середній обсяг еритроциту (MCV), середній вміст гемоглобіну в еритроциті (МСН), відносна ширина розподілу еритроцитів за об’ємом. Вміст феритину оцінювали імунохімічним методом з електрохемілюмінесцентною детекцією ECLIA (тест-система Cobas 6000; Roche Diagnostics, Швейцарія). Рівень заліза, рівень насичення трансферину, загальну залізозв’язувальну здатність крові оцінювали за допомогою тест-системи «Біо-Ла-Тест» фірми «Лахема». Обробку результатів дослідження здійснювали за допомогою пакета програм Statistica for Windows версії 10.0 (Stat Soft inc., США). У процесі наукового дослідження було взято інформовану згоду у матері та дитини (віком від 15 років) на участь у дослідженні. 

Результати 

Аналіз статистичних звітів нефрологічного відділення КНП «ІФОДКЛ ІФ ОР» за 2012–2017 роки щодо структури окремих мікробно-запальних захворювань нирок у дітей наведено на рис. 1.
Аналіз статистичних звітів за вказаний вище період показав, що у структурі захворюваності на інфекції сечовивідних шляхів найчастіше зустрічалися: ускладнені та рецидивуючі інфекції сечовивідних шляхів (60,0 і 40,0 % відповідно, χ2 = 2,6786, р > 0,05). Порівняно рідше у структурі інфекцій сечових шляхів відзначали гострий неускладнений пієлонефрит (у 30,0 % випадків). Згідно з проаналізованою нами медичною документацією, пацієнти за статтю розподілялися наступним чином: 60,0 % становили дівчата, 40,0 % — хлопчики. Діагноз дефіцитної анемії було верифіковано у 30,0 % випадків, відповідно до Уніфікованого клінічного протоколу первинної та вторинної (спеціалізованої) допомоги «Залізодефіцитна анемія» (Наказ МОЗ України № 709 від 02.11.2015). При цьому в 15,0 % випадків мав місце прелатентний, у 10,0 % — латентний дефіцит заліза, у 5,0 % виявлено власне залізодефіцитну анемію, переважно легкого та середньотяжкого ступенів. Результати дослідження показують, що тривалість захворювання на момент надходження до стаціонару становила 6,5 ± 0,1 місяця у разі рецидивуючих і ускладених інфекцій сечових шляхів та 2,5 ± 0,2 місяця у разі гострого пієлонефриту. Зріз анамнестичних даних вказав на провідну роль перенесених гострих респіраторних вірусних захворювань (ГРВІ) протягом 2,5–3 тижнів до появи перших симптомів гострої інфекції сечовивідних шляхів (75,0 % випадків). В анамнезі у дітей з інфекціями сечовидільних шляхів найчастіше відзначалися: вади розвитку нирки та сечоводів (70,0 %), уропатія, обумовлена міхурово-сечовідним рефлюксом (60,0 %), мікронефролітіаз (5,0 %). У 35,0 % дітей окрім інфекцій сечовидільних шляхів, за даними історії хвороби, зустрічалася ерозивна форма рефлюксної хвороби, а у 7,5 % випадків — виразкова хвороба дванадцятипалої кишки.
В обстежених нами дівчаток підліткового віку частіше спостерігався гострий неускладнений пієлонефрит — у 35 (46,7 %) випадках. Рецидивуючі й ускладнені інфекції сечових шляхів зустрічалися з однаковою частотою — у 25 (33,3 %) випадках. 
Відповідно до показників гемограми дівчаток розподілено на дві групи: у 58,8 % дітей виявлено клінічні ознаки анемічного синдрому, а в 41,2 % дівчат супутнього анемічного синдрому не виявлено. 
Чинники розвитку анемії в обстежених нами дівчаток підліткового віку з інфекціями сечовивідних шляхів подано на рис. 2.
Як бачимо з наведених на рис. 2 даних, серед причин розвитку анемічного синдрому у дівчаток підліткового віку, які перебували під нашим спостереженням, виокремлено: порушення оваріально-менструального циклу за типом аномальних маткових кровотеч (50,0 %), наявність хронічної гастроінтестинальної патології. У цьому випадку йшлося, зокрема, про синдром мальабсорбції невстановленого генезу (25,0 %), рекурентні бронхолегеневі захворювання (15,0 %), незбалансоване харчування (10,0 %). У дівчаток, які перебували під нашим спостереженням і не мали ознак анемічного синдрому, рекурентні інфекції верхніх дихальних шляхів відмічалися у 25,0 % випадків, порушення оваріально-менструального циклу за типом аномальних маткових кровотеч — у 15,0 % хворих, нутритивні розлади — у 15,0 %, хвороби органів травлення, зокрема синдром мальабсорбції, — у 25,0 % пацієнток. Ускладнений перебіг інфекцій сечових шляхів мав місце частіше на фоні міхурово-сечовідного рефлюксу та малих аномалій розвитку сполучної тканини, включно з неповним подвоєнням чашково-мискового комплексу.
Клінічні особливості у дівчат з інфекціями сечовивідних шляхів на тлі анемічного синдрому наведені на рис. 3.
З наведених на рис. 3 даних випливає, що найчастішими симптомами інфекцій сечової системи у дівчаток-підлітків на тлі анемічного синдрому були: загальна слабкість (55,0 % при гострому неускладненому пієлонефриті та 40,0 % при ускладнених інфекціях верхніх сечових шляхів, р < 0,05), запаморочення (35,0 % при гострому неускладненому пієлонефриті та 15,0 % при ускладнених інфекціях верхніх сечових шляхів, χ2 = 48,6532, р < 0,05), блідість шкірних покривів (25,0 % при ускладнених інфекціях сечових шляхів та 10,0 % при рекурентних інфекціях сечових шляхів, χ2 = 0,7168, р > 0,05). 
При огляді підлітків із гострим неускладненим пієлонефритом і рекурентними інфекціями верхніх сечових шляхів також звертали увагу на наявність певних ознак, як-от: біль у м’язах ніг (25,0 % випадків) та ознаки нейрогенного сечового міхура (45,0 % випадків), ламкість волосся (15,0 % випадків), посилена пітливість (5,0 % випадків), носові кровотечі (1,5 % випадків), проте жодна з цих ознак не була статистично вірогідною. 
Рівень феритину сироватки крові ми визначали у 50 дівчат підліткового віку з інфекціями сечової системи, що подано на рис. 4.
Дослідивши стан обміну заліза, ми встановили, що ознаки анемії хронічного захворювання виявлено у пацієнтів з ускладненими інфекціями верхніх сечових шляхів (18,2 і 12,5 мкг/л, р > 0,05). Натомість ознаки латентного дефіциту заліза більш виражені у підлітків із рекурентними інфекціями сечових шляхів (5,0 і 7,5 мкг/мл, р > 0,05).
Еритроцитарні індекси, разом з показником гемоглобіну й еритроцитів, змінювалися частіше у групі дітей, хворих на ускладнені інфекції верхніх сечових шляхів та рекурентні інфекції сечових шляхів: cередній об’єм еритроцита (MCV) у дітей раннього віку становив 65,00 ± 0,01 і 45,10 ± 0,03 фл (р < 0,05); у віці від 4 років — 45,00 ± 0,01 і 35,00 ± 0,02 фл (р < 0,001). Середня концентрація корпускулярного гемоглобіну (MCHC) у дітей до року становила 270,0 ± 0,1 і 281,0 ± 0,2 г/л (р < 0,001), а у дітей від 1 року — 290,0 ± 0,1 і 295,0 ± 0,3 г/л (р < 0,001). Середній вміст гемоглобіну в еритроциті (МСН) у дітей до 3 років становив 20,0 ± 0,2 пг, після 3 років — 24,0 ± 0,3 пг (р < 0,001). Розподіл еритроцитів по ширині (RDW) у дітей віком до 6 місяців становив 67,1 ± 0,2 фл%, а у дітей від 6 місяців — 70,1 ± 0,1 фл% (р > 0,05).
Загальна залізозв’язувальна здатність сироватки крові у когорти хворих з ускладненими інфекціями сечових шляхів була найвищою та становила 79,50 ± 0,02 нмоль/л порівняно з 78,60 ± 0,01 нмоль/л (р < 0,05). У хворих з рекурентними інфекціями верхніх сечових шляхів цей показник був 79,20 ± 0,03 нмоль/л порівняно з 78,60 ± 0,01 нмоль/л (р < 0,05). При гострому неускладненому пієлонефриті — 79,10 ± 0,02 порівняно з 78,60 ± 0,01 нмоль/л (р < 0,05). Що ж до ступеня зв’язування трансферину, то найбільше цей показник вирізнявся у групі пацієнтів з ускладненими інфекціями сечових шляхів у поєднанні з залізодефіцитною анемією (13,0 та 16,0 % відповідно, р < 0,05). 
У 25,0 % дівчаток, хворих на рекурентні інфекції сечовивідних шляхів, внаслідок гінекологічного огляду встановлено наявність вульвовагініту, у 15,0 % — сальпінгоофориту, і лише в однієї дівчинки виявлено ознаки геморагічного циститу.

Обговорення

Аналізуючи наукові праці за останні 5 років і застосовуючи при цьому пошукові слова «залізодефіцитна анемія», «анемія хронічного захворювання», «хронічна хвороба нирок», «інфекції сечової системи», «діти», ми виявили неухильний інтерес дослідників до цієї проблематики (1945 cтатей у поважних наукових виданнях) [3, 17, 18]. Зауважимо, що 41 з них переважно стосується розвитку коморбідної патології на території країн, які розвиваються (Африка, Далекий Схід) [19]. Як і в нашому дослідженні, тут акцент робиться на поєднанні інфекцій сечових шляхів і анемії хронічного захворювання, що досить часто розвивається на тлі виснаження ресурсних можливостей організму, порушення дієти, розладів оваріально-менструального циклу та частих епізодів гострих респіраторних вірусних інфекцій за рік [3]. Літературні джерела засвідчують, що остання перебуває на другому за поширеністю місці після залізодефіцитної анемії, лише прогресуючи з віком. Водночас частота анемічного синдрому в дітей із інфекціями сечової системи становить близько 20,0 % випадків та співвідноситься з загальною поширеністю цього патологічного стану у популяції [15, 18, 3]. У літературі знаходимо лише окремі відомості про патогенез розвитку анемій у дітей з інфекціями сечової системи, причому переважно в експериментальних умовах — модель на піддослідних мишах [20]. 
У літературі останніх років активно обговорюють неодноразово описаний в експерименті механізм хелатування заліза уропатогенними штамами кишкової палички. Цей механізм має на меті виживання та розмноження цього патогенного збудника в організмі. 
У результаті відбувається перевантаження залізом клітин ниркового епітелію, інфікованих цим штамом бактерії. З іншого боку, саме обмежений або заблокований повністю доступ заліза до органів і систем, через утворення хелатів, обмежує бактеріальне навантаження на організм, а це вже є багатонадійним для дослідників фактом: ймовірність запобігання інфікуванню клітини хазяїна, профілактика розвитку інфекцій сечовидільних шляхів у майбутньому тощо [20]. Як відомо, існує три класи систем поглинання заліза в організмі: сидерофори, гемофори (або системи зв’язування та поглинання гему) і системи прямого поглинання двовалентного заліза (FeII) (поглинання цитрату заліза). Виняток у цьому переліку становить хіба що нещодавно виділений штам кишкової палички — HM7, який кодує систему поглинання для єдиного сидерофора ентеробактерину. До прикладу, сидерофори мають високий ступінь спорідненості з тривалентним залізом через певні специфічні рецептори на поверхні мембрани клітини, яке вони, у свою чергу, забирають з інших комплексів усередині клітин хазяїна. Щойно сидерофор зв’язав залізо, воно може поєднуватися зі специфічними рецепторами зовнішньої мембрани. Гемофори, з іншого боку, є невеликими секретованими білками, які зв’язують гем із високою афінністю перед тим, як імпортуватися назад у бактерію через специфічні імпортери. Зрештою, уропатогенний штам кишкової палички містить консервативні транспортери ABC, кодовані опероном feo, здатні безпосередньо імпортувати двовалентне залізо.
Поглинання заліза, опосередковане сидерофором і гемофором, залежить від тривалентного заліза та наявності такого білка внутрішньої мембрани, як TonB: він є необхідним елементом для всіх рецепторів поглинання двовалентного заліза в E. сoli. Такі системи захоплення та накопичення заліза, які мають важливе значення для виживання уропатогенного штаму кишкової палички у пацієнтів із гострими інфекціями сечовидільних шляхів, є важливими у майбутньому для розробки вакцини з метою запобігання розвитку урогенітальної інфекції. Окремі експериментальні дослідження підкреслюють важливість продовження вивчення уропатогенних штамів для повного розуміння механізмів патогенезу анемічного синдрому та перебігу пієлонефриту загалом [20]. Як відомо, з-поміж причин розвитку анемії хронічного запалення виділяють такі недуги, як хронічна хвороба нирок, а в основі лежить синдром системної запальної відповіді. На тлі згаданого вище синдрому відбувається активація імунокомпетентних клітин з наступним викидом у крові пулу прозапальних цитокінів, з яких найвідомішими є інтерлейкін-1, інтерлейкін-6 та ТНФ-альфа. На рівні депо заліза в організмі (гепато-, ентероцити, макрофаги) має місце блокада реалізації заліза з природних запасів, що лабораторно проявляється підвищенням синтезу феритину разом зі зниженням вмісту сироваткового заліза. Також ідеться про перешкоджання зв’язуванню транспортної форми трансферину з наявним у крові вільним залізом. Це зумовлює штучний дефіцит заліза внаслідок такого його перерозподілу та безпосередньо впливає на зниження гемоглобіну в еритроциті. Наявний при цьому залізодефіцит не має досі зрозумілого пояснення у дослідників. Йдеться лише про те, що будь-яке запалення в організмі (пієлонефрит тут не виняток) призводить до зростання концентрації гепсидину, виснаження депо заліза, внаслідок чого патогенні збудники втрачають до нього доступ. Існує припущення, що саме гіпосидеринемія входить до кола певних захисних механізмів захисту організму дитини від чужорідних мікроорганізмів [21]. Ще одним чутливим механізмом розвитку анемії в осіб з ренальною патологією є розлади центральної регуляції еритропоезу — еритропоетину. У пацієнтів із хронічною хворобою нирок, наприклад, має місце зниження рівня еритропоетину як результат зниження ниркового кровотоку та розвиток гіпоксії нирок згодом. Нерегулярне зростання рівня еритропоетину на цьому тлі також пояснюється діяльністю вже згаданих раніше прозапальних цитокінів, які безпосередньо інгібують еритропоез за допомогою факторів, що індукують транскрипцію еритропоетину або ж здійснюють вплив на клітини-продуценти цього регулятора еритропоезу. Це твердження неодноразово обґрунтоване у численних експериментальних дослідженнях на щурах [21]. 
Як і в нашому випадку, анемічний синдром у результаті абсолютного чи відносного дефіциту заліза в організмі може мати місце на тлі дисбалансу між потребою організму, що розвивається, та реальним надходженням залізовмісних сполук з дієтою. Це відбувається і при супутніх нутритивних порушеннях, і у випадку маль–абсорбції або ж внутрішньої кровотечі. Проте маємо зазначити, що точне співвідношення та співзалежність сидеропенічних станів досліджено не повною мірою.
Аналіз фахової літератури засвідчив, що з-поміж обстежених на інфекції сечової системи дітей з анемічним синдромом найбільш сприйнятливою групою є пацієнти віком від 6 місяців до 2 років через вищий ризик захворіти на ГРВІ, пневмонію та гострий ентероколіт (в 1,6–8,9 раза) [3, 7, 18]. Інші дослідники, навпаки, встановили сприятливий вплив залізодефіцитної анемії легкого та помірного ступенів тяжкості на розвиток і перебіг інфекцій у дитячому організмі. Нами ж виявлено, що більш сприйнятливими до розвитку анемічного синдрому на тлі інфекцій сечової системи є дівчатка-підлітки. При клінічному обстеженні дітей з гострим та хронічним пієлонефритом встановили наявність скарг: на ламкість волосся (15,0 % випадків), посилену пітливість (5,0 %), носові кровотечі (1,5 %), частий біль у м’язах ніг (25,0 %) та ознаки нейрогенного сечового міхура (45,0 %), про що свідчать і літературні джерела [3, 4, 8, 17].
Щоб краще розуміти характер виявлених при згаданій коморбідній патології порушень, треба докладніше вивчити основні ланки патогенезу анемії хронічного захворювання, як-от: порушення регуляції обміну заліза та/або еритропоезу; «притуплена відповідь еритроцитарного ростка у відповідь на синтез еритропоетину»; гіпоферемія та низька частота виживання еритроцитів, інфільтрація кісткового мозку внаслідок крововтрати чи гемолізу, недостатнього синтезу еритроцитів або ж з інших причин [3, 10]. Усе вищевикладене обумовлює різницю в гемограмі при дефіцитних анеміях і анемії хронічного захворювання. Адже в останньому випадку має місце знижений рівень трансферину сироватки крові, підвищений рівень феритину на тлі зниженого рівня заліза. Отримані нами дані корелюють з наведеним вище [3].
Огляд літератури засвідчив, що проблема анемії хронічного захворювання у поєднанні з інфекціями сечової системи в дитячому віці має місце, вона обумовлена різними причинами та потребує диференційного підходу до діагностики й лікування.

Висновки

1. Інфекції сечовивідних шляхів є актуальною проблемою сучасної педіатрії через поширеність — від 7,3 до 29 випадків на 1000 дитячого населення, а також ризик рецидивів і ускладненого перебігу — 86,0 % хворих. Анемічний синдром при цій патології зустрічається у 30,0 % випадків, за даними ретроспективного аналізу медичної документації, що співвідноситься з літературними даними. 
2. Серед причин дефіциту заліза у дівчат підліткового віку, які перебували під нашим спостереженням, виділено: порушення оваріально-менструального циклу за типом аномальних маткових кровотеч (50,0 %), наявність хронічної гастроінтестинальної патології, зокрема синдром мальабсорбції невстановленого генезу (25,0 %), рекурентні бронхолегеневі захворювання (15,0 %), незбалансоване харчування (10,0 %).
3. До особливостей клінічного перебігу інфекцій сечовивідних шляхів на тлі порушення обміну заліза належать: загальна слабкість (55,0 % при гострому неускладненому пієлонефриті та 40,0 % при ускладнених інфекціях сечових шляхів, р < 0,05), запаморочення (35,0 % при гострому неускладненому пієлонефриті та 15,0 % при ускладнених інфекціях сечових шляхів, χ2 = 48,6532, р < 0,05), блідість шкірних покривів (25,0 % при ускладнених інфекціях верхніх сечових шляхів та 10,0 % при рекурентних інфекціях верхніх сечових шляхів, χ2 = 0,7168, р > 0,05). 
4. Ознаки анемії хронічного захворювання виявлено у пацієнтів з ускладненими інфекціями верхніх сечових шляхів (рівень феритину 13,2 і 12,5 мкг/л, р > 0,05). Натомість ознаки латентного дефіциту заліза більш виражені у підлітків із рекурентним перебігом інфекцій сечових шляхів (5,0 і 7,5 нг/мл, р < 0,05).
Перспективи подальших досліджень. Поглиблене вивчення показників обміну заліза у дітей з ускладненими й неускладненими інфекціями верхніх сечових шляхів, які мають ознаки сидеропенічного синдрому або фактори ризику розвитку залізодефіцитної анемії в анамнезі, для подальшої медикаментозної корекції виявлених порушень.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Інформація про фінансування. Дослідження не має додаткового фінансування й було виконане в рамках науково-дослідної роботи Івано-Франківського національного медичного університету «Стан здоров’я та особливості адаптації дітей Прикарпаття із соматичними захворюваннями, їх профілактика» (№ держреєстрації 0121U111129).
Внесок авторів. Лембрик І.С., Шлімкевич І.В. — концепція та дизайн; Шлімкевич І.В., Стефанишин А.Б. — збір матеріалу й аналіз; Стефанишин А.Б., Костирко Н.І. — статистична обробка даних; Лембрик І.С, Жиляк О.В. — редагування.
 
Отримано/Received 07.08.2023
Рецензовано/Revised 16.08.2023
Прийнято до друку/Accepted 25.08.2023

Список литературы

  1. Batchelor E.K., Kapitsinou P., Pergola P.E., Kovesdy C.P., Jalal D.I. Iron Deficiency in Chronic Kidney Disease: Updates on Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. J. Am. Soc. Nephrol. 2020 Mar. 31(3). 456-468. https://doi.org/10.1681/ASN.2019020213. 
  2. Atkinson M.A., Warady B.A. Anemia in chronic kidney disease. Pediatr. Nephrol. 2018 Feb. 33(2). 227-238. https://doi.org/10.1007/s00467-017-3663-y.
  3. Marques O., Weiss G., Muckenthaler M.U. The role of iron in chronic inflammatory diseases: from mechanisms to treatment options in anemia of inflammation. Blood. 2022 Nov 10. 140(19). 2011-2023. https://doi.org/10.1182/blood.2021013472.
  4. Razavi M.R., Akhavan Sepahi M., Eshagh Hoseini K., Hamta A., Shariatifar M.A. Comparison between the prevalence of iron deficiency anemia in children with urinary tract infections and without urinary tract infections in Hazrat Masoumeh Hospital of Qom in 2019-2020. J. Ped. Nephrol. [Internet]. 2022 Feb. Available from: https://journals.sbmu.ac.ir/jpn/article/view/35847.
  5. Panwar B., Gutiérrez O.M. Disorders of Iron Metabolism and Anemia in Chronic Kidney Disease. Semin. Nephrol. 2016 Jul. 36(4). 252-61. https://doi.org/10.1016/j.semnephrol. 
  6. Gwetu T.P., Chhagan M.K., Taylor M., Kauchali S., Craib M. Anaemia control and the interpretation of biochemical tests for iron status in children. BMC Res. Notes. 2017 Apr 26. 10(1). 163. https://doi.org/10.1186/s13104-017-2472-5. 
  7. Eleftheriadis T., Pissas G., Liakopoulos V., Stefanidis I. On the Increased Event Rate of Urinary Tract Infection and Pneumonia in CKD Patients Treated with Roxadustat for Anemia. J. Am. Soc. Nephrol. 2021 Jun 1. 32(6). 1537. https://doi.org/10.1681/ASN.2021020204. 
  8. Madu A.J., Ughasoro M.D. Anaemia of Chronic Disease: An In-Depth Review. Med. Princ. Pract. 2017. 26(1). 1-9. https://doi.org/10.1159/000452104.
  9. Rasha H. Hassan, Shaimaa M. Kandil, Mayada S. Zeid, Maysaa E. Zaki & Ashraf E. Fouda Kidney injury in infants and children with iron-deficiency anemia before and after iron treatment. Hemato–logy. 2017. 22. 9. 565-570. https://doi.org/10.1080/10245332.2017.1325587.
  10. Caixeta K.E.G., Matos W.D.C., Ceranto A.V., Silva J.H.D.A.E., Barbosa K.C.K. Xanthogranulomatous pyelonephritis in a pediatric patient. J. Bras. Nefrol. 2022 Jul-Sep. 44(3). 452-456. https://doi.org/10.1590/2175-8239-JBN-2020-0246.
  11. Newhall D.A., Oliver R., Lugthart S. Anaemia: A disease or symptom. Neth. J. Med. 2020 Apr. 78(3). 104-110.
  12. Gallagher P.G. Anemia in the pediatric patient. Blood. 2022 Aug 11. 140(6). 571-593. https://doi.org/10.1182/blood.2020006479. 
  13. Lee J.H., Yim H.E., Yoo K.H. Associations of Plasma Neutrophil Gelatinase-associated Lipocalin, Anemia, and Renal Scarring in Children with Febrile Urinary Tract Infections. J. Korean Med. Sci. 2020 Mar 16. 35(10). e65. https://doi.org/10.3346/jkms.2020.35.e65.
  14. Krzemien G.J., Pańczyk-Tomaszewska M., Turczyn A., Demkow U., Kotuła I., Szmigielska A. Serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin for predicting anemia of inflammation in children with urinary tract infection. Cent. Eur. J. Immunol. 2021. 46(4). 456-462. https://doi.org/10.5114/ceji.2021.112450.
  15. Gafter-Gvilia A., Schechter A., Rozen-Zvi B. Iron Deficiency Anemia in Chronic Kidney Disease. Acta Haematologica. 2019. 142. 44-50. https://doi.org/10.1159/000496492.
  16. Rouprêt M., Seisen T., Birtle A.J., Capoun O., Compérat E.M., Dominguez-Escrig J.L., Gürses Andersson I. et al. European Association of Urology Guidelines on Upper Urinary Tract Urothelial Carcinoma: 2023 Update. Eur. Urol. 2023 Mar 24. S0302-2838(23)02652-0. doi: 10.1016/j.eururo.2023.03.013. Epub ahead of print. PMID: 36967359.
  17. Mahajan G., Sharma S., Chandra J., Nangia A. Hepcidin and iron parameters in children with anemia of chronic disease and iron deficiency anemia. Blood Res. 2017 Sep. 52(3). 212-217. https://doi.org/10.5045/br.2017.52.3.212.
  18. Jayaweera J.A.A.S., Reyes M., Joseph A. Childhood iron deficiency anemia leads to recurrent respiratory tract infections and gastroenteritis. Sci. Rep. 2019 Sep 2. 9(1). 12637. https://doi.org/10.1038/s41598-019-49122-z. Retraction in: Sci. Rep. 2021 May 11. 11(1). 10421.
  19. Parbey P.A., Tarkang E., Manu E., Amu H., Ayanore M.A., Aku F.Y., Ziema S.A., Bosoka S.A., Adjuik M., Kweku M. Risk Factors of Anaemia among Children under Five Years in the Hohoe Municipa–lity, Ghana: A Case Control Study. Anemia. 2019 Jun 25. 2019. 2139717. https://doi.org/10.1155/2019/2139717.
  20. Bauckman K.A., Matsuda R., Higgins C.B., DeBosch B.J., Wang C., Mysorekar I.U. Dietary restriction of iron availability attenuates UPEC pathogenesis in a mouse model of urinary tract infection. Am. J. Physiology-Renal Physiol. 2019 May 1. 316(5). F814-F822. doi: 10.1152/ajprenal.00133.2018. Epub 2019 Feb 6. PMID: 30724105; –PMCID: PMC6580250.
  21. Цимбаліста О.Л., Вовк З.В., Семкович Я.В., Митник Н.Я. Анемії, вибрані порушення гемостазу у дітей: монографія. Івано-Франківськ, 2018. С. 88-95.

Вернуться к номеру