Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 19, №7, 2023

Вернуться к номеру

Порушення слухової функції в осіб з цукровим діабетом 2-го типу залежно від рівня периферичного мієлінового білка 22

Порушення слухової функції в осіб з цукровим діабетом 2-го типу залежно від рівня периферичного мієлінового білка 22

Авторы: Шидловська Т.А. (1), Навальківська Н.Я. (1), Костіцька І.О. (2)
(1) — Державна установа «Інститут отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка НАМН України», м. Київ, Україна
(2) — Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Одним із пріоритетних завдань сучасної медицини є рання діагностика та лікування мікро- та макроваскулярних ускладнень цукрового діабету (ЦД), які обумовлюють зниження якості життя осіб працездатного віку та зростання летальності. Варіабельність показників вуглеводного обміну, метаболічна дисфункція є провідними факторами розвитку і прогресування інвалідизуючих ускладнень ЦД 2-го типу із втратою слуху внаслідок дегенеративних змін нервових волокон. Важливим аспектом діагностично-лікувальних алгоритмів сенсоневральних розладів слуху у пацієнтів з ЦД 2-го типу є раннє виявлення демієлінізуючих процесів для запобігання ушкодженню невральних структур. Мета дослідження: визначити співвідношення між рівнем периферичного мієлінового білка і станом слухового аналізатора за даними інструментальних методів обстеження у хворих на ЦД 2-го типу у поєднанні із порушеннями слуху. Матеріали та методи. Обстежено 30 хворих на ЦД 2-го типу (чоловіків 15, жінок 15, віком 56,28 ± 4,54 року) у поєднанні із сенсоневральними порушеннями слухової функції І–ІІ ступеня; 15 осіб з ознаками сенсоневральної приглухуватості (СНП) (чоловіків 8, жінок 7, віком 59,33 ± 2,65 року) без ЦД та 15 осіб контрольної групи. У процесі обстеження досліджувані пацієнти з ЦД 2-го типу та СНП залежно від тяжкості перебігу основного захворювання були розподілені на групи: перша група (n = 15) із поодинокими мікроваскулярними ускладненнями ЦД 2-го типу або без них; друга група (n = 15) з нейро-, нефро- і ретинопатією. Усім пацієнтам проведено комплекс лабораторних обстежень із визначенням вмісту периферичного мієлінового білка 22 (ПМБ 22) сироватки крові та клініко-інструментальну діагностику слухової функції. Отримані дані піддавали статистичній обробці та виявляли кореляційну залежність. Результати. При аналізі результатів виявлено, що у хворих з ЦД 2-го типу та СНП (перша та друга групи) відзначалося вірогідне підвищення рівня ПМБ 22 порівняно як з контролем, так і з групою порівняння, причому більш значне в групі осіб із мікроангіопатіями. Виявлено кореляційні зв’язки між найбільш інформативними показниками, що відображали стан різних структур слухового аналізатора, та вмістом ПМБ 22 у сироватці крові. Висновки. Встановлене значуще підвищення вмісту ПМБ 22 та посилення проявів СНП в осіб із ЦД 2-го типу у поєднанні із мікроангіопатіями, що свідчить про демієлінізуючі процеси невральних структур слухового аналізатора.

Background. One of the priority tasks of modern medicine is early diagnosis and treatment of micro- and macrovascular complications of diabetes mellitus (DM) which cause a decrease in the quality of life of working age people and an increase in mortali­ty. Variability of carbohydrate metabolism indicators, metabolic dysfunction are leading factors in the development and progression of disabling complications of type 2 DM with hearing loss due to degenerative changes in nerve fibers. An important aspect of diagnostic and treatment algorithms of sensorineural hearing disorders in patients with type 2 DM is early detection of demyelinating processes to prevent damage to neuronal structures. The purpose of the study is to determine the relationship between the level of peripheral myelin protein 22 (PMP 22) and the condition of the auditory analyzer according to the data of instrumental examination in patients with type 2 DM combined with hearing impairment. Materials and methods. There were examined 30 patients with type 2 DM (15 men and 15 women aged 56.28 ± 4.54 years) associated with degree I–II sensorineural disorders of the auditory function; 15 people with signs of sensorineural hearing loss (SNHL) (8 men, 7 women aged 59.33 ± 2.65 years) without diabetes and 15 controls. During the examination, the patients with type 2 DM and SNHL, depending on the severity of the underlying disease, were divided into groups: the first group (n = 15) with or without isolated microvascular complications of type 2 DM, the second group (n = 15) with neuro-, nephro- and retinopathy. All patients underwent a set of laboratory tests to determine the content of PMP 22 in the blood serum, clinical and instrumental diagnosis of the auditory function. The obtained data were processed statistically, and correlations were identified. Results. The analysis of the results revealed that in patients with type 2 DM and SNHL (groups 1 and 2), the level of peripheral myelin protein 22 significantly increased compared to both controls and the comparison group, and more significantly in those with microangiopathies. The correlations were found bet­ween the most informative indicators reflecting the state of various structures of the hearing analyzer and the content of PMP 22 in the blood serum. Conclusions. A significant increase was revealed in the content of PMP 22 and manifestations of sensorineural hearing loss in patients with type 2 diabetes mellitus associated with microangiopathies that indicate demyelinating processes in the neural structures of the auditory analyzer.


Ключевые слова

сенсоневральні порушення слуху; цукровий діабет 2-го типу; периферичний мієліновий білок 22

sensorineural hearing loss; type 2 diabetes mellitus; peripheral myelin protein 22

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.19.7.2023.1329

Вступ

Поряд із наслідками військових травм, пандеміями одним із найчастіших діагнозів, з яким мають справу лікарі різних спеціальностей у сучасних умовах, є цукровий діабет (ЦД) та його ускладнення. За останні десятиліття продемонстровано значне зростання поширеності ЦД практично в усіх регіонах світу [1]. 
Збільшення кількості людей з ЦД змінює профіль захворювання в багатьох популяціях, зокрема, через більшу частоту специфічних для ЦД ускладнень, як-от нейро-, нефро-, ретинопатія і захворювання периферичних артерій [2]. 
За результатами низки популяційних, обсерваційних досліджень, діабетичну полінейропатію (ДПН) виявляють у 50 % хворих на ЦД, а під час дебюту ЦД 2-го типу її діагностують у 20 % пацієнтів, що в 11 разів частіше, ніж в осіб без порушень вуглеводного обміну [3, 4]. 
Незалежним чинником розвитку і прогресування мікроваскулярних ускладнень є незадовільна компенсація вуглеводного обміну, тривалість й тип ЦД [5, 6], коморбідність перебігу захворювань, які сприяють руйнуванню мієлінової оболонки нейроцитів. 
З’ясовано, що специфічним маркером ступеня ураження нервових закінчень є периферичний мієліновий білок 22 (ПМБ 22, peripheral myelin protein 22, PMP 22) — ключовий компонент мієлінової оболонки, що синтезується шваннівськими клітинами і забезпечує міжклітинні контакти та потенціює фактор росту нервів та їх мієлінізацію [7, 8]. На сьогодні підтверджена діагностична значущість зростання вмісту ПМБ 22 у сироватці крові як характерного лабораторного показника ступеня демієлінізації периферичних нервів, що свідчить про прогресування ускладнень з боку нервової системи [9, 10].
Дослідниками доведено, що в осіб з ЦД спостерігаються розлади центральних відділів слухового аналізатора [11, 12]. Ці порушення є специфічним пошкодженням нервової тканини головного мозку та ураженням периферичних нервів, які виникають навіть незалежно від проявів ДПН [13, 14]. Без сумніву, одним із найважливіших завдань медичної спільноти слід вважати вчасну діагностику, профілактику порушень слухової функції в осіб з ЦД 2-го типу [15, 16]. 
Унаслідок пошкодження мієлінової оболонки у синаптичних ділянках слухового аналізатора спостерігається порушення нейрональних клітин та розлади проведення сигналу на ретрокохлеарній ділянці [17, 18]. Окрім цього, концентрація ПМБ 22 у сироватці крові відображає ступінь ураження мієлінової оболонки нейроцитів, тому може бути використана як ранній маркер ушкоджень невральних структур у хворих на ЦД 2-го типу, зокрема сенсоневральної приглухуватості (СНП) [19]. Тому основним завданням дослідження слід вважати встановлення патогенетичних зв’язків між ступеннм ураження мієліну за вмістом ПМБ 22 у сироватці крові та станом слухового аналізатора. 
З огляду на вищезазначене метою нашої роботи стало визначення співвідношення між рівнем ПМБ 22 і станом слухового аналізатора за даними інструментальних методів обстеження у хворих на ЦД 2-го типу у поєднанні із порушеннями слуху.

Матеріали та методи 

До дослідження було залучено 30 осіб із ЦД 2-го типу, 15 пацієнтів групи порівняння, у яких згідно з міжнародною класифікацією та даними суб’єктивної аудіометрії підтверджено сенсоневральні порушення слухової функції І–ІІ ступеня. Дослідження проводилося відповідно до основних принципів Гельсінської декларації, після підписання інформованої згоди пацієнти проходили комплексне клінічне й інструментальне обстеження.
Аудіометричне обстеження здійснювалось у звуко–ізольованій камері, з рівнем шумового фону не вище ніж 30 дБ, за допомогою клінічних аудіометрів AD 229E та АС 40 фірми Interacoustics (Данія). У звичайному (конвенціональному) діапазоні частот (0,125–8 кГц) визначали пороги слуху на тони по кістковій та повітряній звукопровідності. Також всім досліджуваним особам проводилась мовна аудіометрія (50% розбірливість тесту числівників за Є.М. Харшаком та 100% розбірливість мовного тесту Г.І. Гринберга, Л.Р. Зиндера). Проводились камертональні проби Бінга і Федерічі, а також досліджувались диференціальні пороги сили звуку по інтенсивності за допомогою методу Люшера в ділянці 0,5, 2 та 4 кГц.
Проводилась реєстрація отоакустичної емісії (ОАЕ) на частоті продуктів спотворення (DPOAE) за допомогою приладу Eclipse фірми Interacoustics (Данія) з використанням спеціального зонда. 
Реєстрацію коротко- та довголатентних слухових викликаних потенціалів здійснювали за допомогою аналiзуючої системи ЕР 25 та комп’ютеризованого комплексу Eclipse фірми Interacoustics (Данія), у звукоізольованій екранованій камері в напівсидячому зафіксованому положенні. Результати коротколатентних слухових викликаних потенціалів (КСВП) реєстрували у відповідь на клацання тривалістю 100 мкс з частотою слідування 21 в 1 с, інтенсивністю 80 дБ над суб’єктивним порогом чутливості. Аналізували 1024 усереднені викликані криві із застосуванням низькочастотного (200 Гц) і високочастотного (2000 Гц) фільтрів з епохою аналізу 10 мс. Отримані дані досліджень КСВП записували у вигляді хвилеподібних кривих. Під час аналізу та оцінки результатів КСВП ми брали до уваги показники латентних перiодів пiкiв (ЛПП) I, II, III, IV i V хвиль КСВП та амплітуди I, III та V піків, а також міжпiковi iнтервали I–III, III–V i I–V КСВП. 
Реєстрація довголатентних слухових викликаних потенціалів (ДСВП) відбувалась у відповідь на тональні посилки тривалiстю 300 мс, iнтенсивнiстю 40 дБ над суб’єктивним порогом чутливостi з частотою заповнен–ня 1 та 4 кГц (час зростання і спаду 20 мс). Частота слідування імпульсів становила 0,5 кГц, кількість вибірок — 32. Використовували час аналiзу довжиною 750 мс при смузі пропускання фiльтрiв 2–20 Гц. При аналізі отриманих кривих брались до уваги латентні періоди піків хвиль Р1, N1, Р2 і N2 ДСВП. 
Кількісне визначення ПМБ 22 сироватки крові людини проводили серологічним методом імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням за інструкцією набору реактивів Cloud-Clone Corp (США). Референтне значення ПМБ 22 — 0,05–0,32 нг/мл. 
Статистичну обробку отриманих результатів проводили за загальноприйнятими методами математичної варіаційної статистики на персональному комп’ютері за допомогою ліцензованого програмного пакета IBM SPSS Statistics 26.0.0 (Subscription ID: 07553533) та Microsoft Excel (Microsoft Office 365 subscription ID: 1003BFFDA6372E60). Вірогідність змін і відмінностей між порівнюваними величинами оцінювали за критеріями t Стьюдента та Фішера. Відповідність результатів нормальному розподілу перевіряли за критерієм Шапіро — Уїлка. Для оцінки взаємозв’язків між досліджуваними показниками застосовували кореляційний аналіз шляхом визначення критерію Пірсона з їх рівнями значущості (r) та похибки (mr). Результати кореляційних залежностей відображали на графіку з наступною побудовою лінії апроксимації для результату.

Результати

На першому етапі наукового дослідження визначено рівень ПМБ 22 у сироватці крові хворих на ЦД 2-го типу з порушеннями слухової функції з різним перебігом основного захворювання. Відповідно до тяжкості ЦД 2-го типу усіх пацієнів було рандомізовано на дві групи по 15 осіб: до першої групи увійшли пацієнти із поодинокими мікроваскулярними ускладненнями ЦД 2-го типу або без них, до другої групи — особи із наявністю трьох ускладнень (нейро-, нефро- та ретинопатія). Як групу порівняння обстежено 15 хворих на СНП без ЦД. Контрольну групу становили 15 здорових нормально чуючих осіб без ЦД. 
У всіх обстежених пацієнтів з ЦД 2-го типу за результатами суб’єктивної аудіометрії реєструвалися перцептивні порушення з низхідним типом аудіометричної кривої. Найбільше підвищення порогів відзначалося у ділянці високих частот 4–8 кГц. Так, на частоті 4 кГц показники порогів слуху становили 29,5 ± 2,4 дБ; на частоті 6 кГц — 37,1 ± 2,9 дБ; на частоті 8 кГц — 44,8 ± 3,4 дБ. Тривалість ЦД 2-го типу становила від 2 до 14 років, вміст глікованого гемоглобіну (HbA1с) — 7,6 ± 1,4 %.
З’ясовано, що для осіб із ЦД 2-го типу та СНП (перша та друга групи дослідження) характерне вірогідне підвищення вмісту ПМБ 22 порівняно як із здоровими нормально чуючими особами без ЦД, так й з групою порівняння (пацієнти із СНП без ЦД). Причому у цьому показнику також спостерігалася вірогідна різниця між групами з ЦД 2-го типу, у другій групі зростання вмісту ПМБ 22 у сироватці крові було більш значним. У досліджуваних першої групи вміст ПМБ 22 перебував у межах від 2,3 до 9,8 нм/мл (середньостатистичне значення 7,2 ± 0,5 нг/мл), у другій групі концентрація ПМБ 22 — у межах від 8,5 до 37,2 нм/мл (середньостатистичне значення 24,5 ± 1,8 нг/мл). Це значно перевищувало нормативний рівень та вірогідно (р < 0,01) більше показників контрольної групи.  
Підвищені рівні ПМБ 22 в осіб з ЦД 2-го типу свідчать про ураження невральних структур, процеси демієлінізації, які більш виражені при поєднанні мікроваскулярних ускладнень ЦД. Зауважимо, що серед хворих на СНП без ЦД тільки у двох було незначне підвищення рівня ПМБ 22 у сироватці крові, яке не перевищувало вірогідно контрольні значення (p > 0,05). Отже, процеси демієлінізації, ознакою наявності яких є підвищення ПМБ 22 у сироватці крові, мають певне значення у розвитку СНП в осіб із ЦД 2-го типу.
При аналізі розподілу пацієнтів за відхиленням від норми показників ПМБ 22 було виявлено, що у групі пацієнтів із СНП на фоні ЦД вірогідно частіше, ніж у групі порівняння, спостерігалося підвищення вмісту ПМБ 22 у сироватці крові. У групах хворих на ЦД 2-го типу у поєднанні із СНП частіше діагностують підвищення рівня ПМБ 22, ніж у групі порівняння, особливо в другій групі із множинними хронічними ускладненнями ЦД. Зокрема, у пацієнтів з ЦД 2-го типу у другій групі дослідження вірогідно частіше виявляли відхилення від норми рівня ПМБ 22, ніж у досліджуваних осіб першої групи. 
Отже, з’ясовано, що при ЦД 2-го типу відбуваються порушення рівня ПМБ 22 у сироватці крові, що свідчить про раціональність, доцільність визначення цього специфічного маркера ранньої діагностики ступеня демієлінізації нейронів.
Встановлено найбільш інформативні показники інструментальних досліджень, які свідчать про більш глибоке ураження різних структур слухового аналізатора в осіб з ЦД 2-го типу, особливо у поєднанні із мікро–ангіопатіями. Зокрема, до них належать: пороги слуху на тонах 4–8 кГц (доцільним є використання інтегрального показника середнього значення порогів на цих частотах), інтенсивність відповіді ОАЕ на частоті продуктів спотворення 4 кГц (якщо вона реєструється), ЛПП хвилі ІІІ КСВП та ЛПП компонента P2 ДСВП. Саме ці показники були вірогідно змінені у пацієнтів з тяжчим перебігом ЦД 2-го типу порівняно з випадками більш легкого його перебігу.
Результати проведених досліджень дозволили виявити наступне. Між значеннями ПМБ 22 та найбільш інформативними показниками, що відображали стан різних відділів слухового аналізатора за даними інструментальних досліджень, нами виявлено певний взаємозв’язок, виражений тією чи іншою мірою (табл. 1).
Як видно з наведених у табл. 1 даних, спостерігається досить виражений прямий та зворотний кореляційний зв’язок між різними досліджуваними показниками. 
Проведений статистичний аналіз виявив прямий слабкий кореляційний зв’язок між даними порогів слуху, отриманих під час аудіометричного обстеження на частоті 4 кГц, та рівнем ПМБ 22 (рис. 1), що свідчить про ймовірну роль демієлінізуючих процесів у зниженні слухової функції.
Також нами було виявлено виражену зворотну кореляцію між рівнем ПМБ 22 та середньостатистичним значенням інтенсивності відповіді отоакустичної емісії на частоті продуктів спотворення (DPOAE) (рис. 2), що свідчить про ймовірний вплив процесів демієлінізації на рецепторний апарат слухового аналізатора, передусім на стан зовнішніх волоскових клітин.
З використанням критерію Пірсона нами було вивчено взаємозв’язок між станом центральних відділів слухового аналізатора та рівнем ПМБ 22 у сироватці крові пацієнтів з ЦД 2-го типу.
При статистичному аналізі отриманих даних ми встановили сильну пряму кореляцію між даними ЛПП ІІІ хвилі КСВП (рис. 3) та ЛПП компонента P2 ДСВП і рівнем ПМБ 22 у сироватці крові (рис. 4). На підставі отриманих даних можна дійти висновку про значний вплив процесу демієлінізації на стовбуромозкові та коркові структури слухового аналізатора при ЦД 2-го типу.

Обговорення

Результати досліджень щодо вмісту ПМБ 22 як раннього маркера прогнозування СНП в осіб із ЦД 2-го типу та без порушень вуглеводного обміну є неоднозначними. 
У деяких роботах повідомляється про те, що ПМБ 22 вважають критерієм активності демієлінізуючого процесу периферичних нервів [8, 9]. Інші науковці доводять, що підвищення вмісту ПМБ 22 асоціюється із ураженням вегетативної та периферичної нервової системи у пацієнтів із тривалим перебігом ЦД 1-го і 2-го типів [10, 22].
Проведене нами дослідження узгоджується із результатами інших науковців. Значущість цього біомаркера потребує подальших проспективних досліджень в осіб із СНП без порушень вуглеводного обміну, предіабету та ЦД. У дослідженні встановлено вірогідне підвищення рівня ПМБ 22 у сироватці крові у пацієнтів з ЦД 2-го типу та СНП (р < 0,01) порівняно із контрольною групою осіб. Цей факт свідчить про процеси демієлінізації та ушкодження невральних структур. 
Підвищені рівні ПМБ 22 в осіб з ЦД 2-го типу вказують на ураження невральних структур, процеси демієлінізації, які більш виражені при поєднанні мікроваскулярних ускладнень ЦД [8, 20, 21]. Зауважимо, що серед хворих на СНП без ЦД тільки у двох було незначне підвищення рівня ПМБ 22 у сироватці крові, яке не перевищувало вірогідно контрольні значення (p > 0,05). Тому процеси демієлінізації, ознакою наявності яких є підвищення ПМБ 22 у сироватці крові, мають певне значення у розвитку СНП в осіб із ЦД 2-го типу [7, 23].
В обстежених нами хворих на ЦД 2-го типу та СНП доведено вірогідний кореляційний зв’язок між станом слухового аналізатора та вмістом ПМБ 22 у сироватці крові. При цьому спостерігається виражена пряма кореляція з показниками КСВП та ДСВП і виражена зворотна — з даними ОАЕ.
Таким чином, наше дослідження продемонструвало важливість визначення вмісту ПМБ 22 саме у пацієнтів із ЦД 2-го типу, що дасть змогу прогнозувати у таких осіб розвиток демієлінізуючих процесів різних структур слухового аналізатора.

Висновки

Встановлено значуще підвищення рівня ПМБ 22 у сироватці крові у пацієнтів з ЦД 2-го типу та СНП (р < 0,01) порівняно із контрольною групою осіб, що може свідчити про процеси демієлінізації та ушкодження невральних структур. 
В обстежених пацієнтів із ЦД 2-го типу та СНП доведено значущий кореляційний зв’язок між станом слухового аналізатора та вмістом ПМБ 22 у сироватці крові, спостерігається виражена пряма кореляція з показниками КСВП та ДСВП і виражена зворотна — з даними ОАЕ.
Отримані результати свідчать про вагому роль демієлінізуючих процесів у розвитку сенсоневральних порушень слуху в осіб із ЦД 2-го типу.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Інформація про фінансування. Робота є складовою частиною НДР ДУ «Інститут отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка НАМН України», номер держреєстрації 0118U000194.
Інформація про внесок кожного автора. Шидловська Т.А. — концепція і дизайн дослідження, збір та аналіз даних, редагування, критичний огляд, остаточне затвердження статті; Навальківська Н.Я. — збір та обробка матеріалів, аналіз даних, підготовка літературних джерел, статистичний аналіз, написання статті; Костіцька І.О. — збір та аналіз даних, клінічні аспекти ПМБ 22 в концепції процесів демієлінізації при ЦД, коректування тексту.
 
Отримано/Received 30.08.2023
Рецензовано/Revised 27.10.2023
Прийнято до друку/Accepted 30.10.2023

Список литературы

  1. Sun H., Saeedi P., Karuranga S., Pinkepank M., Ogurtsova K., Duncan B.B., et al. IDF Diabetes Atlas: Global, regional and country-level diabetes prevalence estimates for 2021 and projections for 2045. Diabetes Res. Clin. Pract. 2022 Jan. 183. 109119. doi: 10.1016/j.diabres.2021.109119.
  2. Harding J.L., Pavkov M.E., Magliano D.J., Shaw J.E., Gregg E.W. Global trends in diabetes complications: a review of current evidence. Diabetologia. 2019 Jan. 62(1). 3-16. doi: 10.1007/s00125-018-4711-2. Epub 2018 Aug 31. PMID: 30171279.
  3. Zheng Y., Ley S.H., Hu F.B. Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nat. Rev. Endocrinol. 2018. 14. 88-98. doi: 10.1038/nrendo.2017.151.
  4. Ziegler D., Papanas N., Schnell O., Nguyen B.D.T., Nguyen K.T., Kulkantrakorn K., Deerochanawong C. Current concepts in the management of diabetic polyneuropathy. J. Diabetes Investig. 2021 Apr. 12(4). 464-475. doi: 10.1111/jdi.13401. Epub 2020 Oct 11. PMID: 32918837; PMCID: PMC8015839.
  5. Davis W.A., Davis T.M.E. Temporal trends in chronic complications of diabetes by sex in community-based people with type 2 diabetes: the Fremantle Diabetes Study. Cardiovasc. Diabetol. 2023 Sep 16. 22(1). 253. doi: 10.1186/s12933-023-01980-8. PMID: 37716976; PMCID: PMC10505315.
  6. ElSayed N.A., Aleppo G., Aroda V.R., Bannuru R.R., Brown F.M., Bruemmer D., et al., on behalf of the American Diabetes Association. 4. Comprehensive Medical Evaluation and Assessment of Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2023. Diabetes Care. 2023. 46 (Suppl. 1). S49-S67. doi: 10.2337/dc23-S004. Erratum in: Diabetes Care. 2023. 46(9). 1718-1720. 
  7. Shydlovska T.A., Shydlovska T.V., Navalkivska N.Y. The condition of brainstem part of the auditory analyzer in diabetes mellitus type 2 patients with hearing impairment. Fiziol. Zh. 2021. 67(6). 68-73. DOI: https://doi.org/10.15407/fz67.06.068.
  8. Bakaliuk T.G., Маkarchuk N.R., Stelmakh H.O., Martynyuk L.P., Strashko Y.Y., Levytska L.V. Quality of life in patients with diabetic polyneuropathy with increased physical activity. Wiad Lek. 2021. 74(6). 1302-1306. PMID: 34159908.
  9. Di Tomaso M.V., Vázquez Alberdi L., Olsson D., Cancela S., Fernández A., Rosillo J.C., Reyes Ábalos A.L., et al. Colocalization Analysis of Peripheral Myelin Protein-22 and Lamin-B1 in the Schwann Cell Nuclei of Wt and TrJ Mice. Biomolecules. 2022 Mar 16. 12(3). 456. doi: 10.3390/biom12030456. PMID: 35327648; PMCID: PMC8946543.
  10. Kostitska I.O. The Relationships among peripheral myelin protein 22, ghrelin, cholecystokinin level and severity of diabetic gastroparesis. Journal of Research in Medical and Dental Science. 2017. 3 (5). 110-116. DOI: 10.24896/jrmds.20175317.
  11. Song W., Jiang W., Wang C., Xie J., Liang X., Sun Y., et al. Jinmaitong, a Traditional Chinese Compound Prescription, Ameliorates the Streptozocin-Induced Diabetic Peripheral Neuropathy Rats by Increasing Sciatic Nerve IGF-1 and IGF-1R Expression. Front. Pharmacol. 2019. 10. 255. doi: 10.3389/fphar.2019.00255.
  12. Puri D., Kaur J., Gaur N., Kodidala S.R. Role of glycated hemoglobin in microvascular complications in type 2 diabetes mellitus: cross sectional study. Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal. 2022. 18(6). 319-323. doi: 10.22141/2224-0721.18.6.2022.1201.
  13. Karachentsev Y., Cherniaieva A., Mykytyuk M., Sergienko L. Association between xanthinoxidase activity and parameters of glucose homeostasis in patients with type 2 diabetes mellitus. International Journal оf Endocrinology (Ukraine). 2023. 19(1). 1-8. https://doi.org/10.22141/2224-0721.19.1.2023.1234.
  14. Gruber N., Pinhas-Hamiel O. Diabetes Out-of-the-Box: Diabetes Mellitus and Impairment in Hearing and Vision. Curr. Diab. Rep. 2022. 22 (9). 423-432. doi: 10.1007/s11892-022-01483-y. 
  15. Li Y., Liu B., Li J., Xin L., Zhou Q. Early detection of hearing impairment in type 2 diabetic patients. Acta Otolaryngol. 2020. 140 (2). 133-139. doi: 10.1080/00016489.2019.1680863. 
  16. Shafiepour M., Bamdad Z., Radman M. Prevalence of hearing loss among patients with type 2 diabetes. J. Med. Life. 2022. 15(6). 772-777. doi: 10.25122/jml-2021-0300. 
  17. Kumar P., Singh N.K., Apeksha K., Ghosh V., Kumar R.R., Kumar Muthaiah B. Auditory and Vestibular Functioning in Indivi–duals with Type-2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review. Int. Arch. Otorhinolaryngol. 2021. 26(2). e281-e288. doi: 10.1055/s-0041-1726041. 
  18. Ziegler D., Tesfaye S., Spallone V., Gurieva I., Al Kaabi J., Mankovsky B., et al. Screening, diagnosis and management of diabetic sensorimotor polyneuropathy in clinical practice: International expert consensus recommendations. Diabetes Res. Clin. Pract. 2022. 186. 109063. doi: 10.1016/j.diabres.2021.109063.
  19. Poitras T.M., Munchrath E., Zochodne D.W. Neurobiological Opportunities in Diabetic Polyneuropathy. Neurotherapeutics. 2021. 18 (4). 2303-2323. doi: 10.1007/s13311-021-01138-y. 
  20. Samakidou G., Eleftheriadou I., Tentolouris A., Papanas N., Tentolouris N. Rare diabetic neuropathies: It is not only distal symmetrical polyneuropathy. Diabetes Res. Clin. Pract. 2021. 177. 108932. doi: 10.1016/j.diabres.2021.108932. 
  21. Miyashita A., Kobayashi M., Yokota T., Zochodne D.W. Diabetic Polyneuropathy: New Strategies to Target Sensory Neurons in Dorsal Root Ganglia. Int. J. Mol. Sci. 2023. 24(6). 5977. doi: 10.3390/ijms24065977. 
  22. Zherdova N.M., Stepura O.A., Drevytska T.I., Kostitska I.O. The role of metformin in central and peripheral nerve regeneration. Problems of Endocrine Pathology. 2023. 80 (2). 14-21. doi: 10.21856/j-PEP.2023.2.02.
  23. Boutary S., Echaniz-Laguna A., Adams D., Loisel-Duwattez J., Schumacher M., Massaad C., Massaad-Massade L. Treating PMP22 gene duplication-related Charcot-Marie-Tooth disease: the past, the present and the future. Transl. Res. 2021. 227. 100-111. doi: 10.1016/j.trsl.2020.07.006.

Вернуться к номеру