Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Здоровье ребенка» Том 20, №8, 2025

Вернуться к номеру

Сучасні стратегії збереження здоров’я кісток у дітей і підлітків: що повинен знати лікар?

Сучасні стратегії збереження здоров’я кісток у дітей і підлітків: що повинен знати лікар?

Авторы: Бекетова Г.В. (1), Бабій А.Е. (2)
(1) - Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(2) - ТОВ «Здраво», м. Київ, Україна

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Здоров’я кісток — це детермінований генетичними, екологічними, гормональними, харчовими і механічними впливами стан кісткової тканини, що забезпечує її стійкість до переломів, є основою для ефективної реалізації позаскелетної та механічної функцій скелета, важливою складовою гармонійного розвитку дітей і підлітків та їхнього загального фізичного благополуччя протягом усього життя. Мета: здійснити огляд наукових досліджень щодо впливу мікронутрієнтів і фізичної активності на мінеральну щільність кісткової тканини в дітей і підлітків і визначити стратегії профілактики порушень здоров’я кісток. Матеріали та методи. Огляд літературних джерел базувався на аналізі результатів наукових досліджень, що опубліковані у відкритому доступі, з використанням інформаційно-пошукових систем PubMed, Web of Science, Scopus, Google Scholar і ResearchGate. Розглянутo 109 наукових робіт, переважно за останні 5 років, відповідно до обраної теми й мети дослідження. Результати. Дані проведеного огляду літератури свідчать, що здоров’я кісток залежить від низки факторів. Серед керованих факторів важлива роль належить дотриманню здорового способу життя, зокрема достатній фізичній активності, відсутності шкідливих звичок та оптимальному харчуванню, збалансованому передусім за такими есенціальними мікронутрієнтами, як кальцій і вітаміни D та К. Недостатнє споживання кальцію та вітаміну D у дитячому й особливо підлітковому віці (критичний період для росту і розвитку кісток) супроводжується зниженням ефективності формування кісткової тканини й досягнення оптимального піку її мінеральної щільності, що підвищує ризик розвитку низки хронічних захворювань, остеопорозу й переломів кісток у дорослих. Висновки. Для запобігання порушенням здоров’я кісток і зменшення глобального впливу захворювань, пов’язаних з ними, розроблені сучасні стратегії, що включають освітньо-інформаційні технології, програми збагачення основних продуктів есенціальними мікронутрієнтами, зміни способу життя, раннє виявлення, своєчасне втручання і моніторинг дефіциту кальцію й вітаміну D, створення відповідних цифрових інструментів охорони здоров’я і персоналізованих підходів до харчування.

Background. Bone health is the condition of bone tissue determined by genetic, environmental, hormonal, nutritional and mechanical influences, which ensures its resistance to fractures; it is the basis of the effective implementation of extraskeletal and mechanical functions of the skeleton, an important component of the harmonious development of children and adolescents and their overall physical well-being throughout life. The purpose was to review scientific research on the effects of micronutrients and physical activity on bone mineral density in children and adolescents and identify strategies for preventing bone health disorders. Materials and methods. The literature review was based on the analysis of the results of scientific research published in the open access using the information search systems PubMed, Web of Science, Scopus, Google Scholar and ResearchGate. One hundred and nine scientific papers published mostly in the last 5 years were reviewed in accordance with the chosen topic and research objective. Results. The literature review suggests that bone health depends on a number of factors. Among the controllable factors, an important role belongs to maintaining a healthy lifestyle, in particular, sufficient physical activity, the absence of bad habits, optimal nutrition, balanced primarily in terms of essential micronutrients such as calcium and vitamin D and К. Insufficient calcium and vitamin D intake in childhood and, especially, in adolescence (a critical period for bone growth and development) is accompanied by a decrease in the efficiency of bone mineral density formation and reaching its optimal peak, which increases the risk of develo­ping a number of chronic diseases, osteoporosis, and bone fractures in adults. ­Conclusions. To prevent bone health disorders and reduce the global impact of diseases related to them, modern stra­tegies have been developed, including educational and information technologies, programs to enrich staple foods with essential micronutrients, lifestyle changes, early detection, timely intervention and monitoring of calcium and vitamin D and К deficiency, creation of appropriate digital health tools and persona­lized approaches to nutrition.


Ключевые слова

здоров’я кісток; мінеральна щільність; здоровий спосіб життя; діти; підлітки; кальцій; вітамін D; вітамін К; харчування; фізична активність; ожиріння; ІНОС® (К2+D3+Са)

bone health; mineral density; healthy lifestyle; children; adolescents; calcium; vitamin D; vitamin К; nutrition; phy­sical activity; obesity; INOS® (К2+D3+Са)

Старечий остеопороз — 
це педіатричне захворювання…
Prof. Charles Enrique Dent (1911–1976)
 

Вступ

Здоров’я кісток (ЗК) — це детермінований генетичними, екологічними, гормональними, харчовими й механічними впливами стан кісткової тканини (КТ), що забезпечує її стійкість до переломів і є основою для ефективної реалізації позаскелетної та механічної (підтримка, рух і захист) функцій скелета [1]. ЗК є важливою складовою гармонійного розвитку дітей і підлітків [2] і їхнього загального фізичного благополуччя протягом усього життя [3]. Однак в умовах сьогодення, на тлі невпинного старіння населення у світі й погіршення стану КТ, збереження ЗК та опорно-рухового апарату загалом стало актуальною медико-соціальною проблемою. Вирішення цієї проблеми можливе перш за все через усвідомлене дотримання здорового способу життя (достатня фізична активність (ФА), здоровий сон, відсутність шкідливих звичок, оптимальне харчування [4], збалансоване як за макро-, так і за мікронутрієнтами, передусім кальцієм і вітаміном D3, оскільки саме дефіцит будь-якого з них порушує гомеостаз кісток і призводить до втрати кісткової маси (КМ)) [5]. З іншого боку, для пом’якшення глобального тягаря захворювань, пов’язаних з порушеннями КТ, важливим є впровадження на рівні держави відповідних освітніх заходів, програм біофортифікації продуктів кальцієм і вітаміном D [6, 7], персоналізованого харчування (на основі визначення генотипу методами геноміки й нутригенетики) [8], а також цифрових інструментів та інноваційної політики системи охорони здоров’я.
Мета: здійснити огляд наукових досліджень щодо впливу мікронутрієнтів і ФA на мінеральну щільність кісткової тканини в дітей і підлітків і визначити стратегії профілактики порушень ЗК.

Матеріали та методи

Огляд літературних джерел базувався на аналізі результатів наукових досліджень, що опубліковані у відкритому доступі, з використанням інформаційно-пошукових систем PubMed, Web of Science, Scopus, Google Scholar і ResearchGate. Ми розглядали наукові роботи, опубліковані за останні 5 років. Для даної статті було відібрано 109 сучасних наукових публікацій відповідно до зазначеної теми й мети дослідження.

Результати 

Особливості кісткової тканини в дітей і підлітків та їх вплив на збереження здоров’я кісток
Кісткова система людини бере участь у складних біологічних процесах, що забезпечують захист внутрішніх органів і механічну підтримку тіла. Кістки — це не просто тверді утворення, що формують скелет, а динамічні тканини, які постійно оновлюються, реагують на фізичне навантаження, гормональні зміни й харчові чинники. Вони відіграють ключову роль у метаболізмі кальцію, фосфору та інших мікронутрієнтів, а також є резервуаром для кісткового мозку. Знання про будову, функції і порушення КТ є ключовим чинником у запобіганні й лікуванні багатьох захворювань, таких як остеопороз, рахіт, остеомаляція, травматичні пошкодження тощо [9].
У нормі КТ повинна поєднувати жорсткість і міцність (для ефективної протидії механічним навантаженням) із гнучкістю й еластичністю, що забезпечують деформацію та поглинання енергії [10]. Щоб відповідати цим суперечливим вимогам, скелет містить два макроскопічні типи КТ: трабекулярну й кортикальну, що відрізняються за архітектурою і функціями. Трабекулярна (губчаста) кістка становить близько 20 % скелета й утворює сітчасту структуру з численними порожнинами, що дозволяє їй витримувати низькоінтенсивні регулярні навантаження. Кортикальна (компактна) кістка є високоорганізованою, щільною й гладкою поверхнею, що тонким шаром оточує трабекулярну кістку, підвищуючи її здатність витримувати раптові різкі навантаження [11].
КТ містить клітинні компоненти й кістковий матрикс, що представлений переважно колагеном I типу й гідроксіапатитом (Ca5(PO4)3(OH)) [12], а також включає солі калію, магнію, натрію, стронцію та кальцію [13]. Утворення й функціонування КТ забезпечується взаємодією остеобластів, остеокластів та остеоцитів [14]. Остеобласти продукують новий кістковий матеріал шляхом синтезу і кальцифікації новоутвореного колагену і під час остеогенезу можуть перетворюватися на вистилаючі клітини, що оточують позаклітинний матрикс та остеоцити. Остеокласти — це клітини, що викликають резорбцію КТ [15, 16], а остеоцити відіграють ключову роль у формуванні й відновленні кістки, становлячи близько 90–95 % її клітин [17, 18]. За допомогою дендритних відростків остеоцити утворюють розгалужену мережу сенсорних каналів, що дозволяють виявляти зміни довкілля і передавати сигнали іншим компонентам кістки [19]. Завдяки остеоцитам забезпечується механотрансдукція — здатність КТ сприймати механічний вплив і трансформувати його у відповідні біохімічні сигнали, що активують процеси її росту й регенерації [20].
КТ є динамічною біологічною системою, що постійно перебуває в стані оновлення, і центральним механізмом цього процесу є кісткове ремоделювання, що являє собою складну послідовність клітинних і молекулярних подій і забезпечує баланс між резорбцією старої кістки й формуванням нової, при цьому не змінюючи її загальної форми. Завдяки цьому механізму скелет не лише зберігає свою структурну цілісність і адаптується до механічних навантажень, а й виконує важливу роль у підтриманні мінерального гомеостазу, зокрема кальцієвого обміну. У нормі ремоделювання є тонко регульованим процесом, активність якого змінюється залежно від віку, гормонального статусу, ФА та харчування і має особливе значення в дітей і підлітків, оскільки поєднується з процесами росту й моделювання скелета [21].
Ще в 1965 році американський дослідник Harold J. Frost здійснив прорив у розумінні того, як КТ оновлюється протягом життя людини. Його концепція базової мультиклітинної одиниці (Basic Multicellular Unit (BMU)) як тимчасової групи клітин, що координовано здійснює резорбцію і формування кістки, заклала фундамент сучасної теорії кісткового ремоделювання. Сучасні дослідження доповнили й розширили уявлення про BMU, до складу якої входять усі типи кісткових клітин на різних етапах їхнього розвитку, які взаємодіють із власними попередниками, Т-клітинами й компонентами кісткового матриксу. Вчений першим запропонував розглядати ці процеси як упорядковані, дискретні й повторювані, що відбуваються на обмежених анатомічних ділянках. Його інтуїтивна аналогія з квантовою фізикою (ідея «кванта ремоделювання») дозволила описати зміну КМ як результат дії окремої BMU, що має чіткі межі в часі та просторі [21]. Це відкриття не лише змінило уявлення про мікроструктуру кістки, але й стало основою для розвитку сучасної остеопатофізіології, фармакології та діагностики захворювань КТ, зокрема остеопорозу. Теорія Harold J. Frost дала змогу поєднати морфологічні, клітинні й біохімічні аспекти ремоделювання в єдину функціональну модель, яка й досі залишається актуальною в науковій і клінічній практиці [21].
Умовно ремоделювання починається з виникнення «ріжучого конуса», що з’являється вздовж нейроваскулярних осьових пучків. За рахунок остеокластів, що руйнують стару КТ, утворюється тунель у кістці. Далі реверсійні клітини і вторинні остеокласти готують поверхню для нової кістки. У зоні закриття остеобласти починають відкладати нову кісткову матрицю, а остеоцити інтегруються в неї, формуючи зрілу КТ і завершуючи цикл (рис. 1).
У здорової дорослої людини кількість КТ, яку зруйнували остеокласти, дорівнює кількості нової кістки, що синтезували остеобласти, — це нейтральний баланс ремоделювання. Якщо процес утворення кістки переважає, що яскраво спостерігається в дітей під час їх активного росту, то баланс буде позитивним і КМ збільшується. При переважанні процесів резорбції баланс стає негативним і кількість КМ зменшується, що притаманно, наприклад, старінню чи остеопорозу і стає причиною порушень ЗК (рис. 2).
Фактори, що впливають на здоров’я кісток
Збереження повноцінного ЗК залежить від впливу низки факторів — керованих (харчування, маса тіла, ФА, гормональний статус) і некерованих (стать, етнічна приналежність і генетичні особливості) [22, 23]. Значною мірою ЗК пов’язане з тонким балансом між формуванням і резорбцією КТ [5, 24], ефективним її накопиченням, максимальна швидкість якого спостерігається в ранньому підлітковому віці і залежить від гормонального статусу, що сприяє досягненню оптимального піку КМ (ПКМ) [25]. 
Доведено, що протягом періоду зростання скелет постійно зазнає суттєвих змін через моделювання і ремоделювання кісток та оптимізацію їх міцності, що особливо «випробовується» в дитячому, підлітковому і старечому віці, коли частота переломів є вірогідно вищою, ніж в інші періоди [1]. 
КM, накопичена в дитячому віці, є одним з найважливіших факторів, що впливають на ЗК протягом усього життя. Саме в дитинстві вміст мінеральних речовин у КТ експоненціально зростає (у 40 разів), і фактично 40–60 % загальної КМ дорослої людини накопичується в період її статевого дозрівання [23, 24]. До кінця перших 2 десятиліть життя досягається ПКМ з її максимальною кількістю в період між другим і третім десятиліттям [26], що є критично важливим для міцності кісток і залежить від ендокринного фону, ФА та забезпечення раціону достатньою кількістю критично важливих для КТ мікронутрієнтів [27–29]. У віці від 30 до 50 років КМ стабілізується, але продовжує ремоделюватися під регуляторною дією паратиреоїдного гормону (ПТГ), вітаміну D3 та інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF-1). А після 50 років, при недостатньому накопиченні КМ у дитячому й підлітковому віці та за наявності тяжких соціально значущих захворювань (раку [30], запальних хвороб кишечника [31], ендокринної (цукровий діабет) [32] й автоімунної патології [33], метаболічно-асоційованої хвороби печінки [34], а також патологічного перебігу вагітності [35]) її кількість прогресивно зменшується і призводить до розвитку остеопорозу [36] і переломів [37].
Отже, КМ, досягнута в дитинстві, вважається найважливішим модифікованим фактором ЗК протягом усього періоду життя й у дорослої людини є відображенням того, що відбувалося з нею з антенатального періоду до закінчення підліткового віку, а отже, ті, хто досягає вищого ПКМ, матимуть нижчий ризик розвитку остеопорозу і переломів у подальшому житті. Саме тому зараз серед медичної спільноти зростає розуміння ролі здорового харчування та ФА в регуляції мінеральної щільності КТ (МЩКТ), досягненні її піку та процесах ремоделювання кісток [27]. І оптимальне мікронутрієнтне забезпечення дітей і підлітків як передумова мінімізації ризику втрати КМ, розвитку остеопорозу і переломів у подальші періоди життя стосується передусім достатнього споживання вітаміну D і таких життєво необхідних макроелементів, як кальцій, магній і фосфор. 
Вплив фосфору, магнію та кальцію на здоров’я кісток
Гомеостаз фосфору регулюється процесами в системі «кістка — нирка — кишечник» через складні й скоординовані ендокринні петлі зворотного зв’язку, що включають ПТГ, фактор росту фібробластів 23 і вітамін D [17]. Ці шляхи функціонують разом для підтримки оптимального рівня фосфору, контролюючи його абсорбцію, екскрецію та мобілізацію з кісток і формування фізіологічного співвідношення з кальцієм. Наприклад, надмірне споживання фосфору з оброблених харчових продуктів, що є поширеним у сучасному раціоні, особливо в розвинених країнах, може порушити кальцієво-фосфорний баланс і негативно вплинути на мінералізацію кісток [24].
Дефіцит магнію, згідно з результатами сучасних досліджень [38], призводить до збільшення резорбції кісток і впливає на рівень ПТГ, що відіграє вирішальну роль у підтримці в організмі балансу кальцію, який вважається одним з найважливіших компонентів, що забезпечують ЗК, підтримує їхній мінеральний склад, щільність, структуру, міцність і твердість. І саме дитячий вік, особливо на початку статевого дозрівання, є критичним періодом для кальцифікації швидко зростаючого скелета. При використанні стабільних ізотопів кальцію виявлено, що пік його накопичення та формування кісток припадає на початок і знижується в кінці періоду статевого дозрівання — у дівчаток у віці 9–14 років, а у хлопчиків — на 1–2 роки пізніше [39]. 
Коли споживання кальцію з їжею є недостатнім, організм компенсує це, збільшуючи резорбцію кісток через підвищення рівня ПТГ, що прискорює активність остеокластів і знижує МЩКТ. При цьому вирішальну роль у підтримці кальцієвого балансу, поліпшенні його біодоступності й засвоєння відіграє вітамін D. При його дефіциті погіршується функція остеобластів, знижується всмоктування кальцію з кишечника з розвитком гіпокальціємії та гіперпаратиреозу зі зростанням резорбції і втрати КМ [24].
У світовому масштабі в умовах сьогодення дефіцит кальцію становить серйозну проблему громадського здоров’я, особливо в таких регіонах, як Азія, Африка та Латинська Америка, де доступ до продуктів, багатих на кальцій, є недостатнім через економічні й дієтичні обмеження [40, 41].
Рекомендована добова норма споживання кальцію залежить від віку і є максимальною в пре- і пубертатний період (табл. 1) [42]. 
Дані сучасних досліджень свідчать про те, що при низькому рівні споживання кальцію (< 300–400 мг на добу) навіть при нормальному рівні вітаміну D є високий ризик розвитку аліментарного рахіту, остеомаляції та переломів у дитячому віці [43]. Ось чому зараз у світі впроваджуються стратегії щодо збільшення споживання дітьми кальцію, особливо з природних джерел. Однак протягом останніх десятиліть серед дітей різних вікових груп спостерігається негативна тенденція до зниження споживання коров’ячого молока як найважливішого джерела кальцію [44] і його заміни соками, газованою й ароматизованою водою. Указане є підставою для впровадження рекомендацій стосовно вживання збагачених кальцієм немолочних продуктів (наприклад, апельсинового соку, сої, рослинних молочних продуктів, йогурту), які стають дедалі популярнішими серед цієї вікової групи населення у світі [45].
Найпоширеніші харчові джерела кальцію наведено в табл. 2.
І хоча рослинні продукти містять велику кількість кальцію, він засвоюється важко через високий вміст у них оксалатів і фітатів [46], у той час як з молочних продуктів, а також зі збагачених кальцієм їх замінників — апельсинового соку, пластівців тощо, він засвоюється найкраще [47]. Однак ефективність засвоєння кальцію в кишечнику й оптимальне його переміщення в кістки залежить від рівня вітаміну D. Без достатньої кількості вітаміну D кальцій засвоюється лише на 10–15 % [48].
Вплив вітаміну D на кальцієвий обмін і здоров’я кісток 
Вітамін D, як і кальцій, є ключовим компонентом у метаболізмі кісток [49, 50], а поєднання цих двох життєво необхідних мікронутрієнтів найефективніше допомагає підтримувати МЩКТ, її структурну цілісність і запобігає втраті КМ у всі періоди життя людини [24].
На сьогодні доведено, що вітамін D є не тільки жиророзчинним вітаміном, але й прогормоном і генним регулятором зі складним метаболізмом і великим переліком скелетних і позаскелетних функцій. Він добре відомий своєю роллю в метаболізмі кальцію та фосфатів, підтриманні ЗК, проліферації клітин, процесах антиоксидантного та протиінфекційного захисту й імуномодуляції. Його рецептори, що наявні в усіх тканинах організму, здатні зв’язуватися із сотнями геномних локусів, модулюючи експресію різноманітних первинних генів-мішеней. На сьогодні вже описано безліч генних поліморфізмів вітаміну D, кожен з яких потенційно впливає на експресію певних генів, що можуть обумовлювати рецидиви низки хронічних захворювань і розвиток метаболічних ускладнень [51].
Рекомендовані добові дози споживання вітаміну D залежно від віку згідно з міжнародними клінічними настановами подані в табл. 3 [52–54]. 
Для поліпшення МЩКТ та активного й ефективного трансклітинного засвоєння кальцію достатнім рівнем вітаміну D у сироватці крові вважається його кількість не менше за 50 нмоль/л [39]. 
Аналогічно до кальцію, недостатність/дефіцит вітаміну D є загалом дуже поширеним станом серед населення світу [55, 56]. У Південній Азії його дефіцит пов’язаний з обмеженими харчовими джерелами, оскільки більшість раціонів є рослинними і не містять риби та збагачених вітаміном D продуктів. На Близькому Сході культурні практики, такі як носіння одягу, що закриває більшу частину тіла, не сприяють достатньому впливу сонця для синтезу вітаміну D, що ще більше посилює проблему. Це також стосується й інших регіонів. Так, наприклад, у США недостатність/дефіцит вітаміну D визнається національною кризою, оскільки спостерігається в 70 % дітей, а також 40,1 % підлітків з недостатнім фізичним розвитком [57]. Що стосується України, то останніми роками недостатність і дефіцит вітаміну D загалом виявляють у близько 60 % дітей різних вікових груп [58]. Так, згідно з даними багатоцентрового перехресного дослідження, у якому взяли участь 11 462 учасники з різних регіонів України, у тому числі 1530 дітей віком від 1 до 17 років [59], дефіцит вітаміну D становив 23,5 %, а серед школярів віком 8–17 років міста Києва — 41 % [60]. Указане обґрунтовує необхідність цілеспрямованих втручань для усунення дефіциту/недостатності вітаміну D, оптимізації опорно-рухового апарату й метаболічного здоров’я дітей і підлітків з використанням можливостей саме цього «вікна розвитку дитини». Указане можна забезпечити за рахунок усвідомленого дотримання здорового способу життя з акцентом на оптимальному харчуванні, відповідній віку ФА, а також забезпеченні достатньої інсоляції [61], оскільки від 50 до 90 % потреби у вітаміні D людина має задовольняти під час перебування на сонці. Доведено, що вітамін D синтезується в шкірі під впливом ультрафіолетових променів типу В довжиною 290–305 нм і залежить від типу шкіри, географічної широти, пори року, часу доби й тривалості сонячного опромінення. Для його ефективного накопичення достатньо перебувати на сонці в період від 10:00 до 15:00 протягом 10–20 хвилин 3–4 рази на тиждень. Однак проживання на північ від 37о широти в Північній півкулі та на південь від 37о широти в Південній півкулі і застосування сонцезахисних засобів ускладнює використання сонця як основного джерела вітаміну D. Тому в цих країнах (наприклад, у США) діти переважно отримують вітамін D зі збагачених ним продуктів (молока, апельсинового соку, пластівців, борошна (включно з хлібом) і грибів), проте його загальне споживання залишається нижчим за рекомендоване [62]. 
Вітамін D міститься в харчових продуктах, у тому числі збагачених, а також у дієтичних добавках у вигляді ерго- (вітамін D2) чи холекальциферолу (вітамін D3), який вважається більш стабільним та ефективним [63].
Дані щодо вмісту вітаміну D у харчових продуктах наведено в табл. 4.
Рекомендації щодо прийому вітаміну D і кальцію немовлятами й жінками, які годують груддю
Отримані дані метааналізу [64] підтвердили необхідність збагачення грудного молока й молочних сумішей цинком, кальцієм/фосфором і вітаміном D у країнах з низьким/середнім доходом для поліпшення зростання і розвитку недоношених дітей і тих, які народилися з низькою масою тіла. Така стратегія була визнана безпечною і не супроводжувалася побічними ефектами. 
Оскільки грудне молоко не містить достатньої кількості вітаміну D і кальцію для забезпечення потреб грудних дітей, які знаходяться виключно на природному вигодовуванні, вони повинні додатково щодня отримувати 400 МО вітаміну D і 500 мг кальцію для запобігання розвитку аліментарного рахіту [64]. А матерям, які годують груддю, щоденно необхідно вживати 600 МО вітаміну D. Однак за наявності в них надмірної маси тіла (НМТ)/ожиріння така доза може бути недостатньою за рахунок розподілу вітаміну D у жировій тканині. А отже, особам з більшою вагою потрібні вищі дози вітаміну D (при НМТ — у 1,5 раза, а при ожирінні — у 2,6 раза), ніж людям з нормальною вагою, для досягнення й підтримки його адекватного рівня в сироватці крові [65]. 
За даними [66], підвищення рівня вітаміну D у крові лише на 1 нг/мл зменшує ризик перелому кісток на 7 % і покращує загальний стан дітей.
Факторами ризику формування дефіциту вітаміну D у дітей є:
— дефіцит вітаміну D у матері під час вагітності;
— ускладнення вагітності (гестаційна гіпертензія, пре- та еклампсія);
— супутні захворювання матері (гастроентерологічні, ендокринні, автоімунні, онкологічні, остеопороз);
— затримка внутрішньоутробного розвитку дитини;
— передчасне народження дитини та її низька маса тіла; 
— діти від багатоплідної вагітності;
— наявність хвороб, що перебігають із синдромом мальабсорбції [67].
Окрім кальцію та вітаміну D, на сьогодні також доведений позитивний вплив на ЗК інших мікронутрієнтів (вітаміну А, К, В4). 
Здоров’я кісток і забезпеченість організму вітамінами А, К, В4 
У Національному дослідженні здоров’я і харчування (NHANES), що проводилось у період з 2001 по 2006 рік, у 6002 американських підлітків віком 12–19 років був вивчений вплив жиророзчинного вітаміну А на стан МЩКТ. Авторами виявлений тісний позитивний зв’язок між рівнем вітаміну А та МЩКТ у різних відділах хребта і таза в підлітків, особливо у хлопців [68].
Вітамін К суттєво доповнює частину комплексного впливу мікронутрієнтів на ЗК, що стосується передусім сімейства кількох ізоформ менахінонів (вітаміну К2). Він, на відміну від вітаміну К1, має тривалий період напіврозпаду і позапечінкову активність — впливає на вітамін-К-залежні білки (VKDPs), що підтримують багато біологічних функцій (мінералізацію кісток і зростання дитини [69], міцність зубів і суглобів, пригнічення судинної жорсткості й поліпшення ендотеліальної функції [70], розвиток і здоров’я мозку [71], оптимальну масу тіла [72]). Вітамін К2 є транскрипційним регулятором кістково-специфічних генів, що функціонують через стероїдний і ксенобіотичний рецептор (SXR), для полегшення експресії остеобластичних маркерів [73], що допомагає регулювати синтез білків для остеокластичної та остеобластичної активності (модифікує остеокальцин, відповідальний за зв’язування кальцію з кістковою матрицею та його накопичення і поліпшення МЩКТ [74, 75], нормалізує регуляцію автофагії та мітофагії, сприяє виживанню остеобластів [76], запобігає кальцифікації судин, втраті КМ, розвитку остеопорозу та низькоенергетичних переломів кісток [77]). 
Вітамін К2 має різні форми, серед яких зараз відомі 9 версій хімічної будови менахінону — від МК4 до МК13, що відрізняються за ступенем засвоюваності в організмі. У дієтичних добавках та харчових продуктах для спеціальних медичних цілей використовують 2 форми — МК4 і МК7, що відрізняються одна від одної лише кількістю ізопреноїдних ланок у боковому ланцюзі. Оскільки МК7-форма вітаміну К2 має більше ланок, вона залишається довше активною, ніж МК4. 
При дефіциті вітаміну К2 організм не може ефективно резорбувати старі кістки, що призводить до зниження МЩКТ і крихкості кісток. Тому в будь-якому віці важливо регулярно отримувати вітамін К2 у фізіологічних кількостях як із продуктами харчування, так і в полівітамінних комплексах, особливо в поєднанні з його синергістами — вітаміном D і кальцієм [78]. 
У дослідженнях [79] також було доведено, що достатнє вживання холіну (вітаміну В4) позитивно корелює з МЩКТ у підлітків, передусім у хлопців, що вкотре підтверджує необхідність гармонійного забезпечення дітей і особливо підлітків важливими для ЗК мікронутрієнтами.
Однак у сучасному світі діти і підлітки все частіше дотримуються обмежувальних (вегетаріанської/веганської чи інших) дієт, і на сьогодні глобальні клінічні наслідки цієї проблеми ще не з’ясовані повною мірою і потребують подальшого вивчення.
Вегетаріанські/веганські або інші обмежувальні дієти і здоров’я кісток
Зараз є відносно мало даних щодо впливу вегетаріанської або веганської дієти на КТ у дітей і підлітків, і питання щодо доцільності їх використання досі є невирішеним. Чим більш обмежувальною є дієта і чим молодша дитина, тим існує більший ризик розвитку дефіциту низки поживних речовин — білка, заліза, цинку, селену, кальцію, вітамінів A, D, В2, В4, B12 і незамінних жирних кислот. Хоча споживання і статус деяких мікронутрієнтів (наприклад, вітаміну D і заліза) у багатьох дітей-веганів низький, у будь-якому віці вони є особливо вразливими через недостатнє споживання і/або надлишок харчових волокон, що обмежу–ють біодоступність інших есенціальних поживних речовин [80].
Одне нещодавнє дослідження, що було проведене в Польщі, виявило нижчий на 3–6 % вміст мінералів у кістках веганів [81]. При цьому діти, які на тлі дотримання обмежувальної дієти продовжують споживати молочні продукти, можуть забезпечувати свій організм достатньою кількістю кальцію. А серед тих, хто уникає молочних продуктів, може спостерігатися суттєве зниження споживання кальцію, а також вітаміну D, магнію та фосфору [80], що погіршує стан кісток, їх якість і мінеральну щільність і стає причиною переломів. Альтернативними джерелами отримання кальцію в таких випадках є збагачені кальцієм і вітаміном D соєве чи мигдальне молоко та інші продукти рослинного походження. Тому для усунення ризиків використання обмежувальних дієт необхідно формувати в членів родини звичку читати етикетку на харчових продуктах і напоях з подальшим усвідомленим вибором тих з них, що збагачені кальцієм і вітамінами D та К.
Ще однією проблемою, що супроводжується формуванням дефіциту мікронутрієнтів, є непереносимість дитиною компонентів молока.
Вплив непереносимості білка коров’ячого молока або лактози на здоров’я кісток
Непереносимість лактози серед певних етнічних груп [82] обмежує споживання молочних продуктів, що є основним джерелом кальцію. І хоча низьколактозні продукти, а також фермент лактаза зараз є легкодо–ступними, багато хто із цих пацієнтів їх не вживає, натомість зменшує в раціоні прийом коров’ячого молока і продуктів на його основі. Це ж стосується й непереносимості чи алергії на білок коров’ячого молока. Незважаючи на те, що справжня алергія на білок коров’ячого молока є відносно рідкісною, вона також може суттєво впливати на споживання молочних продуктів, а отже, і на забезпечення організму мінералами. Тому сучасними підходами до поліпшення ЗК у дітей цих груп ризику є: 
— інформування батьків і дітей про роль кальцію та вітаміну D у збереженні ЗК і їх навчання правильно формувати раціон; 
— рекомендації, що стосуються вживання альтернативних продуктів, чи низьколактозної їжі, чи одночасного прийому ферменту лактази з молочними продуктами при непереносимості компонентів молока;
— цілеспрямоване й ретельне обстеження дітей із клінічними ознаками втрати КМ [49].
Вплив фізичної активності на здоров’я кісток
Важливим компонентом здорового способу життя, що позитивно впливає на ЗК, є фізичні вправи й заняття спортом [83], які прямо корелюють з масою скелетних м’язів та обернено — з часткою жиру в організмі й індексом маси тіла в дорослому віці [84]. Численні дослідження показали, що навантаження на кістки за допомогою фізичних вправ з обтяженням може запобігти втраті КМ та навіть її наростити. Біг підтюпцем, підйом сходами й танці збільшують механічне навантаження на кістки, спонукаючи організм до нарощування і зміцнення КТ. Вправи з опором, такі як підняття важких предметів, вправи на тренажерах та з власною вагою, включно з присіданням, підтягуванням та випадами, сприяють накопиченню КМ й уповільнюють прогресування її втрати. Встановлено, що постільний режим упродовж лише 3 днів спричиняє втрату м’язової тканини, а його продовження призводить до пов’язаного із цим зменшення КМ. Тому загальноприйнятими рекомендаціями для зміцнення і росту кісток у діаметрі [57], поліпшення їх щільності й збільшення м’язової маси є заняття вправами з обтяженням, опором і силові тренування тривалістю 30–60 хвилин принаймні тричі на тиждень від 3 до 6 тижнів [85]. У дітей ФА 1–2 рази на тиждень сприяє збільшенню МЩКТ і досягненню ПКМ, а також ефективно знижує частоту переломів. При цьому доведений синергічний ефект ФА й оптимального харчування на збільшення МЩКТ і формування ПКМ [86]. За результатами іншого дослідження, у дівчат-підлітків вживання молока, що містило 1300 мг кальцію, у поєднанні з інтенсивною програмою силових тренувань протягом 12 тижнів вірогідно покращувало МЩКТ і якість КТ [47].
Шкідливі звички та здоров’я кісток 
Зміни способу життя, як-от відмова від куріння й помірне вживання алкоголю, також спрямовані на зниження ризику втрати КМ. Результати сучасних досліджень свідчать, що куріння і вживання алкоголю знижують МЩКТ і погіршують здатність організму засвоювати кальцій, прискорюючи резорбцію кісток і збільшуючи ризик переломів [87, 88]. 
Генетичні регуляторні фактори, що впливають на здоров’я кісток
Гени, що регулюють обмін вітаміну D, також відіграють певну роль у метаболізмі кальцію та збереженні ЗК. До цього часу найбільша увага приділялася генам, що пов’язані з рецептором вітаміну D (VDR). Специфічні алельні варіації гена VDR виявили зв’язок із засвоєнням кальцію та остеопорозом. Результати сучасних досліджень показали, що рівень кальцію і вітаміну D можна ефективніше контролювати, враховуючи специфічні генетичні варіанти, які впливають на метаболізм поживних речовин [8, 18]. Такий цілеспрямований підхід дозволяє розробляти точніші дієтичні рекомендації та стратегії прийому препаратів і харчових добавок, що містять важливі для збереження ЗК мікронутрієнти та покращують результати в людей з унікальними генетичними профілями [89]. Завдяки включенню генетичних даних до планування харчування можна буде точніше розробити корегуючі втручання для усунення дефіциту й оптимізації рівня поживних речовин, особливо в групах ризику [51].
Розлади харчової поведінки та ожиріння
У сучасних умовах у підлітків (як дівчат, так і хлопців) часто спостерігаються розлади харчової поведінки, насамперед нервова анорексія [39]. Найбільше занепокоєння при таких розладах харчової поведінки викликає низький піковий вміст мінералів у кістках і втрата КМ, що на тлі затримки статевого розвитку, суттєвих змін у синтезі стероїдних гормонів та обміні кальцію з критичним зниженням його біодоступності та всмоктування в кишечнику може призвести до переломів та інших патологічних станів [90].
Порушення харчової поведінки також притаманні пацієнтам з ожирінням. Дитяче ожиріння являє собою багатогранну проблему і також стосується ЗК, на яке впливає поєднання ендокринних, метаболічних і механічних факторів. Надлишок жиру в організмі корелює зі збільшенням МЩКТ, але при цьому парадоксально підвищує ризик переломів через погіршення якості і крихкість кісток (на фоні генетичних і гормональних порушень) і збільшення механічного навантаження на їхні атипові ділянки. На відміну від однолітків з нормальною масою тіла, у дітей і підлітків з ожирінням при однаковій або вищій МЩКТ спостерігається менша товщина кортикальної кістки, де найчастіше трапляються переломи [91]. 
Вплив хронічних захворювань і засобів їх лікування на здоров’я кісток
Зараз у світі зростає кількість дітей, особливо шкільного віку, які мають хронічні хвороби печінки, нирок, кишечника, епілепсію, генетичну патологію (трисомія 21, уроджені порушення метаболізму), недосконалий остеогенез, ендокринопатії, рак, муковісцидоз [92], лікування яких негативно впливає на якість МЩКТ та підвищує ризик переломів і/або рахіту/остеомаляції.
Так, пероральні стероїди й імуносупресивні препарати, що використовуються для лікування запальних і автоімунних захворювань, серйозно впливають як на засвоєння кальцію, так і на його обмін у кістках, що потребує ретельного моніторингу протягом курсу лікування й реабілітації [93]. Приблизно в 30–40 % пацієнтів, які отримують глюкокортикостероїди, навіть у низьких дозах, через їх негативний вплив, як прямий (зменшення рекрутування попередників остеобластів зі зниженням кісткоутворення), так і опосередкований (зниження абсорбції кальцію, пригнічення гормону росту та ПТГ), розвиваються низькоенергетичні переломи [94]. 
Інгібітори протонної помпи також можуть збільшувати ризик переломів, хоча механізм цього процесу повною мірою незрозумілий, найімовірніше, вони перешкоджають всмоктуванню кальцію в кишечнику [95, 96]. 
Протиепілептичні препарати (вальпроєва кислота, фенітоїн, топірамат, леветирацетам та інші) знижують концентрацію активного вітаміну D у сироватці крові, збільшуючи секрецію ПТГ і, отже, резорбцію кісток. Деякі з них ще й активують остеокласти та погіршують функцію остеобластів різними шляхами. Тому кожен пацієнт з епілепсією на тлі медикаментозного лікування має високий ризик прискореної втрати КМ і розвитку переломів [97].
Застосування нових фармакологічних методів терапії тяжкого ожиріння — агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 і баріатричної хірургії — також має низку негативних наслідків щодо здоров’я скелета [98].
У кількох нещодавніх дослідженнях у трансгендерних підлітків виявлено зниження МЩКТ, яке автори пов’язують з негативним впливом на кістки відповідної терапії, що порушує засвоєння кальцію та призводить до втрати КМ і цілої низки інших несприятливих наслідків [99, 100]. 
Сучасні стратегії, спрямовані на збереження здоров’я кісток
Для зниження глобального тягаря захворювань, пов’язаних з порушенням ЗК, у світі розроблені сучасні стратегії його збереження:
— широкомасштабна інформаційно-просвітницька політика охорони здоров’я щодо підвищення обізнаності медичних працівників і громадськості стосовно наслідків порушення ЗК і сучасних можливостей запобігання їм [24]; 
— розробка культурно та регіонально адаптованих інноваційних освітніх програм заохочення населення (особливо його вразливих груп) споживати кальцій,  вітаміни D і К у достатній кількості, зменшувати в раціоні частку обробленої їжі, багатої на фосфатні добавки, з практичним використанням інформації стосовно відповідного маркування харчових продуктів [101];
— упровадження державних програм збагачення основних продуктів харчування есенціальними мікронутрієнтами [18] і розробка вдосконалених сучасних технологій їх упаковки для підвищення стабільності компонентів і мінімізації їх втрат [102]; 
— використання в школах, закладах охорони здоров’я, громадських центрах субсидованих програм харчових добавок для поліпшення доступу населення до кальцію, вітаміну D і К (наприклад, Програма додаткової допомоги у харчуванні в США) [103]; 
— зміни способу життя [104, 105]: 
- забезпечення оптимального харчування, особливо в дітей і підлітків у критичний період формування ПКМ;
- збільшення ФА; 
- достатній час перебування на сонці;
- відмова від шкідливих звичок (тютюнопаління, вживання алкоголю); 
— широке використання препаратів і дієтичних добавок, що містять солі кальцію разом з вітаміном D, для дітей із груп ризику, а також застосування ультрафіолетових ламп для осіб, які мають протягом року обмежений вплив ультрафіолетового випромінювання [101];
— розробка та впровадження (з використанням можливостей штучного інтелекту) [106] цифрових інструментів охорони здоров’я (додатки, що відстежують споживання їжі, перебування на сонці і ФА, а також телемедичні технології (телефонні чи відеоконсультації)) [107] для того, щоб допомогти людям ефективніше контролювати свій статус кальцію, вітаміну D і К [108]; 
— раннє виявлення, своєчасне втручання та моніторинг недостатності/дефіциту кальцію та вітаміну D, К для запобігання втраті КМ і підтримки довгострокових результатів щодо збереження ЗК [24]; 
— найефективнішим буде забезпечення в майбутньому достатнього споживання кальцію та вітаміну D і К для збереження ЗК за допомогою персоналізованих підходів до харчування, адаптованих до індивідуальних потреб на основі генетичних, екологічних чинників і факторів, пов’язаних зі способом життя, з розробкою індивідуальних рекомендацій і поліпшенням моніторингу вживання поживних речовин [8, 18, 51], особливо в дітей, підлітків і дорослих, які дотримуються обмежувальних (вегетаріанської/веганської) дієт [109]. 
На сьогодні для забезпечення потреби у мікронутрієнтах, критично важливих для збереження ЗК у всіх верств населення, зокрема дітей різних вікових груп, розроблені лікарські препарати, дієтичні добавки, а також харчові продукти для спеціальних медичних цілей, що дозволені для використання в Україні. 
До дієтичних добавок відносять харчові продукти для здорових людей різних вікових груп, що призначаються в невеликих визначених кількостях як доповнення до звичайного раціону, окремо або в комбінації з іншими харчовими продуктами, і містять мікронутрієнти (водо- та жиророзчинні вітаміни, омега-3 поліненасичені жирні кислоти, мінерали, рослинні екстракти тощо), які частково компенсують недостатність певних компонентів у харчуванні. Дієтичні добавки реалізуються дозовано як фасовані харчові продукти у формі капсул, пастилок, пігулок, саше, ампул з рідинами, пляшок для краплинного використання чи в інших схожих формах рідин та/або порошків. 
До харчових продуктів для спеціальних медичних цілей відносять ті продукти, які спеціально розроблені для лікувального харчування, що повинно вживатися за призначенням лікаря в закладі охорони здоров’я та/або поза його межами і використовуватися в основному для пацієнтів (включно з дітьми грудного та раннього віку) з обмеженою, ослабленою або порушеною здатністю приймати, перетравлювати, засвоювати, метаболізувати та/або виводити з організму звичайні харчові продукти, та/або певні поживні речовини, що містяться в них, та/або їх метаболіти. Харчові продукти для спеціальних медичних цілей є у вигляді сумішей, нутритивних напоїв, формул з точним складом білків, жирів, вуглеводів, амінокислот, які можуть частково або повністю замінити звичайну їжу або забезпечити організм нутрієнтами тоді, коли звичайна їжа не підходить або не засвоюється.
На сьогодні у світі, зокрема й в Україні, для усунення аліментарної недостатності/дефіциту критичних для ЗК мікронутрієнтів в період формування опорно-рухового апарату у дітей і підлітків та відновлення балансу процесів руйнування і побудови КТ широко використовується харчовий продукт для спеціальних медичних цілей ІНОС® (К2+D3+Са)/INOS® (К2+D3+Са), в 1 саше якого міститься комбінація:
— елементарного кальцію 250,0 мг (у запатентованій спеціальній формі мікросферильованого кальцію Lipocal (Іспанія); 
— вітаміну К2 (менахінон-7) 5,0 мкг (Італія); 
— вітаміну D3 6,0 мкг (240 МО) (у спеціально розробленій формулі QvitD3 з підвищеною ефективністю без перехресних взаємодій, з системою доставки і поступового вивільнення дози за мікрокапсульованою і вододисперсною технологією (США)).
Синергічні компоненти ІНОС® (К2+D3+Са)/INOS® (К2+D3+Са) забезпечують ефективне засвоєння та утримання кальцію кістками, відновлюють МЩКТ, запобігають кальцифікації нирок, м’яких тканин і стінок судин. Харчовий продукт для спеціальних медичних цілей ІНОС® (К2+D3+Са)/INOS® (К2+D3+Са) застосовується у дітей з 3-місячного віку та дорослих тривалістю від 1 до 3 місяців по 1–2 саше на добу. Вміст саше розчиняють у невеликій кількості води або молока.

Висновки

1. На підставі результатів огляду наукових робіт, переважно за останні п’ять років, виявлено, що ЗК є важливим компонентом гармонійного розвитку дітей і підлітків і основою для запобігання соціально значущим захворюванням у різні періоди життя і залежить від низки як керованих, так і некерованих факторів.
2. Серед керованих факторів збереження ЗК важлива роль належить дотриманню здорового способу життя, зокрема достатній ФА, відсутності шкідливих звичок та оптимальному харчуванню, збалансованому передусім за такими есенціальними мікронутрієнтами, як кальцій і вітамін D. 
3. Недостатнє споживання кальцію і вітаміну D у дитячому та особливо підлітковому віці (найважливішому періоді для росту й розвитку кісток) супроводжується зниженням ефективності формування КТ і досягнення оптимального піку МЩКТ, у той час як збільшення рівня вітаміну D у сироватці крові лише на 1 нг/мл знижує ризик переломів у дітей на 7 %. 
4. Для запобігання порушенням ЗК і зменшення глобального впливу пов’язаних з ними захворювань у світі розроблені сучасні стратегії, що включають упровадження інноваційних освітньо-інформаційних технологій, програм збагачення основних продуктів есенціальними мікронутрієнтами й державних субсидованих програм дієтичних добавок, зменшення споживання оброблених харчових продуктів, багатих на фосфати, зміни способу життя, раннє виявлення, своєчасне втручання і моніторинг дефіциту кальцію й вітаміну D, створення відповідних цифрових інструментів охорони здоров’я і персоналізованих підходів до харчування, адаптованих до індивідуальних потреб людини на основі генетичних і екологічних чинників і факторів способу життя.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 17.10.2025
Рецензовано/Revised 28.11.2025
Прийнято до друку/Accepted 05.12.2025

Список литературы

  1. Baronio F, Baptista F. Editorial: Bone health and development in children and adolescents. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Dec 12;13:1101403. doi: 10.3389/fendo.2022.1101403. PMID: 36578952; PMCID: PMC9791941. 
  2. Tabaie SA, O’Mara AE, Sheppard ED, Tosi LL. A Comprehensive Review of Bone Health in a Child: From Birth to Adulthood. J Am Acad Orthop Surg. 2024 May 1;32(9):363-372. doi: 10.5435/JAAOS-D-23-00853. Epub 2024 Jan 23. PMID: 38261781.
  3. Zhang Y, Wang X, Huo S, Hong L, Li F. The association between dietary inflammatory index and bone health in US adolescents: Analysis of the NHANES data. Bone Rep. 2025 Jan 3;24:101823. doi: 10.1016/j.bonr.2024.101823. PMID: 39866531; PMCID: PMC11758120.
  4. Beketova G, Savinova K, Mozgova G, Beketova N. A healthy lifestyle is the base of maintaining the health of schoolchildren. Сhild`s health. 2022;16(8):509-514. DOI: 10.22141/2224-0551.16.8.2021.248705.
  5. Liu X, Wu Y, Bennett S, Zou J, Xu J, Zhang L. The Effects of Diffe–rent Dietary Patterns on Bone Health. Nutrients. 2024 Jul 17;16(14):2289. doi: 10.3390/nu16142289. PMID: 39064732; PMCID: PMC11280484.
  6. Cormick G, Betrán AP, Metz F, Palacios C, Beltrán-Velazquez F, García-Casal MLN, et al. Regulatory and Policy-Related Aspects of Calcium Fortification of Foods. Implications for Implementing National Strategies of Calcium Fortification. Nutrients. 2020 Apr 8;12(4):1022. doi: 10.3390/nu12041022. PMID: 32276435; PMCID: PMC7230677. 
  7. Bourassa MW, Abrams SA, Belizán JM, Boy E, Cormick G, Quijano CD, et al. Interventions to improve calcium intake through foods in populations with low intake. Ann N Y Acad Sci. 2022 May;1511(1):40-58. doi: 10.1111/nyas.14743. Epub 2022 Jan 31. PMID: 35103316; PMCID: PMC9306636. 
  8. Wang F, Zheng J, Cheng J, Zou H, Li M, Deng B, et al. Personalized nutrition: A review of genotype-based nutritional supplementation. Front Nutr. 2022 Sep 9;9:992986. doi: 10.3389/fnut.2022.992986. PMID: 36159456; PMCID: PMC9500586. 
  9. Vera-Ponce VJ, Ballena-Caicedo J, Zuzunaga-Montoya FE, Loayza-Castro JA, Valladolid-Sandoval LAM, Vásquez-Romero LEM, et al. Prevalence of osteoporosis in chronic diseases: an umbrella review of 283 observational studies from 13 systematic reviews. BMC Rheumatol. 2025 Jun 6;9(1):66. doi: 10.1186/s41927-025-00520-z. PMID: 40481555; PMCID: PMC12142958.
  10. Weivoda MM, Chew CK, Monroe DG, Farr JN, Atkinson EJ, Geske JR, et al. Identification of osteoclast-osteoblast coupling factors in humans reveals links between bone and energy metabolism. Nat Commun. 2020 Jan 7;11(1):87. doi: 10.1038/s41467-019-14003-6. PMID: 31911667; PMCID: PMC6946812.
  11. Hart NH, Newton RU, Tan J, Rantalainen T, Chivers P, Siafarikas A, Nimphius S. Biological basis of bone strength: anatomy, physiology and measurement. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2020 Sep 1;20(3):347-371. PMID: 32877972; PMCID: PMC7493450.
  12. Lin X, Patil S, Gao YG, Qian A. The Bone Extracellular Matrix in Bone Formation and Regeneration. Front Pharmacol. 2020 May 26;11:757. doi: 10.3389/fphar.2020.00757. PMID: 32528290; PMCID: PMC7264100.
  13. Choi JA, Kijas AW, Lauko J, Rowan AE. The Mechanosensory Role of Osteocytes and Implications for Bone Health and Disease States. Front. Cell Dev. Biol. 2022;9:770143. doi: 10.3389/fcell.2021.770143.
  14. Sims NA, Martin TJ. Osteoclasts Provide Coupling Signals to Osteoblast Lineage Cells Through Multiple Mechanisms. Annu Rev Physiol. 2020 Feb 10;82:507-529. doi: 10.1146/annurev-physiol-021119-034425. Epub 2019 Sep 25. PMID: 31553686.
  15. McDonald MM, Khoo WH, Ng PY, Xiao Y, Zamerli J, That–cher P, et al. Osteoclasts recycle via osteomorphs during RANKL-stimu–lated bone resorption. Cell. 2021 Mar 4;184(5):1330-1347.e13. doi: 10.1016/j.cell.2021.02.002. Epub 2021 Feb 25. Erratum in: Cell. 2021 Apr 1;184(7):1940. doi: 10.1016/j.cell.2021.03.010. PMID: 33636130; PMCID: PMC7938889.
  16. Ma Q, Liang M, Wu Y, Luo F, Ma Z, Dong S, Xu J, Dou C. Osteoclast-derived apoptotic bodies couple bone resorption and formation in bone remodeling. Bone Res. 2021 Jan 11;9(1):5. doi: 10.1038/s41413-020-00121-1. PMID: 33431863; PMCID: PMC7801485.
  17. Yashiro M, Ohya M, Mima T, Nakashima Y, Kawakami K, Yamamoto S, et al. Active vitamin D and vitamin D analogs stimulate fibroblast growth factor 23 production in osteocyte-like cells via the vitamin D receptor. J Pharm Biomed Anal. 2020 Apr 15;182:113139. doi: 10.1016/j.jpba.2020.113139. Epub 2020 Jan 31. PMID: 32045827.
  18. Palumbo C, Ferretti M. The Osteocyte: From “Prisoner” to “Orchestrator”. J Funct Morphol Kinesiol. 2021 Mar 17;6(1):28. doi: 10.3390/jfmk6010028. PMID: 33802907; PMCID: PMC8006231.
  19. Wang JS, Kamath T, Mazur CM, Mirzamohammadi F, Rotter D, Hojo H, et al. Control of osteocyte dendrite formation by Sp7 and its target gene osteocrin. Nat Commun. 2021 Nov 1;12(1):6271. doi: 10.1038/s41467-021-26571-7. PMID: 34725346; PMCID: PMC8560803.
  20. Mallorie A, Shine B. Normal bone physiology, remodelling and its hormonal regulation. Surgery (Oxford). 2022;40(3):163-168. doi.org/10.1016/j.mpsur.2021.12.001.
  21. Bolamperti S, Villa I, Rubinacci A. Bone remodeling: an operational process ensuring survival and bone mechanical competence. Bone Res. 2022;10(1):48. doi: 10.1038/s41413-022-00219-8. PMID: 35851054; PMCID: PMC9293977.
  22. Gunay A, Turan S. Pediatric osteoporosis: An update. Trends in Pediatrics. 2024;5(4):105-115. DOI: 10.59213/TP.2024.202. 
  23. Magallares B, Cerdá D, Betancourt J, Fraga G, Park H, Codes-Méndez H. Risk factors associated with low bone mineral density and childhood osteoporosis in a population undergoing skeletal growth: a cross-sectional analytic study. Front. Endocrinol. 2025;16:1587985. doi: 10.3389/fendo.2025.1587985.
  24. Yeum KJ, Ju S, Choe U. Strategies for preventing bone loss in populations with insufficient calcium and vitamin D intake. Nutr Res Pract. 2025 Apr;19(2):155-169. doi: 10.4162/nrp.2025.19.2.155. Epub 2025 Mar 13. PMID: 40226767; PMCID: PMC11982687. 
  25. Akaike A, Suzuki D, Okuyama S, Kudo Y, Shimizu H, Takanashi S, et al. Associations between physical physique/fitness in children and bone development during puberty: a 4-year longitudinal study. Sci Rep. 2022 Aug 4;12(1):13427. doi: 10.1038/s41598-022-17623-z. PMID: 35927458; PMCID: PMC9352704. 
  26. Donohue P, Kujath AS. Influences on Skeletal Health and Bone Mineralization in Children. Orthop Nurs. 2022 Jul-Aug 01;41(4):252-257. doi: 10.1097/NOR.0000000000000861. PMID: 35869910. 
  27. Proia P, Amato A, Drid P, Korovljev D, Vasto S, Baldassano S. The Impact of Diet and Physical Activity on Bone Health in Children and Adolescents. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Sep 13;12:704647. doi: 10.3389/fendo.2021.704647. PMID: 34589054; PMCID: PMC8473684.
  28. Devulapalli CS. Physical activity and vitamin D in children: a review of impacts on bone health and fitness. J Pediatr Endocrinol Metab. 2025;38(7):671-678. Published 2025 Mar 4. doi: 10.1515/jpem-2024-0527.
  29. Przytula A, Popiolek-Kalisz J. The Impact of Physical Education Attendance and Diet on Bone Mineralization in Adolescents. Nutrients. 2025;17(18):3016. doi: 10.3390/nu17183016. PMID: 41010541; –PMCID: PMC12472207.
  30. Brennan M, Kalsi T. Management of Bone Health Considera–tions in Patients with Cancer. Cancers. 2025;17(17):2878. doi: 10.3390/cancers17172878. PMID: 40940974; PMCID: PMC12427312.
  31. Ratajczak AE, Rychter AM, Zawada A, Dobrowolska A, Krela-Kaźmierczak I. Nutrients in the Prevention of Osteoporosis in Patients with Inflammatory Bowel Diseases. Nutrients. 2020 Jun 6;12(6):1702. doi: 10.3390/nu12061702. PMID: 32517239; PMCID: PMC7352179. 
  32. Li GF, Zhao PP, Xiao WJ, Karasik D, Xu YJ, Zheng HF. The paradox of bone mineral density and fracture risk in type 2 diabetes. Endocrine. 2024 Sep;85(3):1100-1103. doi: 10.1007/s12020-024-03926-w. Epub 2024 Jun 26. PMID: 38922479.
  33. Terashima A, Ono K, Omata Y, et al. Inflammatory diseases causing joint and bone destruction: rheumatoid arthritis and hemophilic arthropathy. J Bone Miner Metab. 2024;42(4):455-462. doi: 10.1007/s00774-024-01520-8. Epub 2024 Jun 10. PMID: 38856919; PMCID: PMC11415468.
  34. Xie R, Liu M. Relationship Between Non-Alcoholic Fatty Li–ver Disease and Degree of Hepatic Steatosis and Bone Mineral Density. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Mar 14;13:857110. doi: 10.3389/fendo.2022.857110. PMID: 35360054; PMCID: PMC8964007.
  35. Nishiura M, Watanabe H, Nakanishi-Kimura A, Hoshi-Numahata M, Nishimoto S, Ueno F, et al. Bone Metabolic Changes and Osteoporosis During Pregnancy and Lactation: A View from Dental Medicine. Int J Mol Sci. 2025 Oct 28;26(21):10476. doi: 10.3390/ijms262110476. PMID: 41226515; PMCID: PMC12609550.
  36. Ayers C, Ward R, Kansagara D. Update Alert: Effectiveness and Safety of Treatments to Prevent Fractures in People With Low Bone Mass or Primary Osteoporosis: A Living Systematic Review and Network Meta-analysis for the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2024 Jun;177(6):eL230118. doi: 10.7326/L24-0118. Epub 2024 May 7. PMID: 38710084.
  37. Martins LM, Arrepia BF, Jural L, Vicente-Gomila JM, Masterson D, et al. Implications of Vitamin D Status for Children’s Bone Health: A Data Mining Analyses of Observational Studies. Pesquisa Brasileira em Odontopediatria e Clinica Integrada (Online). 2024;24(e230054). DOI: 10.1590/pboci.2024.048.
  38. Ciosek Ż, Kot K, Kosik-Bogacka D, Łanocha-Arendarczyk N, Rotter I. The Effects of Calcium, Magnesium, Phosphorus, Fluoride, and Lead on Bone Tissue. Biomolecules. 2021;11(4):506. doi: 10.3390/biom11040506. PMID: 33800689; PMCID: PMC8066206.
  39. Abrams SA. Bone Health in School Age Children: Effects of Nutritional Intake on Outcomes. Front Nutr. 2021 Nov 19;8:773425. doi: 10.3389/fnut.2021.773425. PMID: 34869539; PMCID: PMC8640096.
  40. Shlisky J, Mandlik R, Askari S, Abrams S, Belizan JM, Bourassa MW, et al. Calcium deficiency worldwide: prevalence of ina–dequate intakes and associated health outcomes. Ann N Y Acad Sci. 2022 Jun;1512(1):10-28. doi: 10.1111/nyas.14758. Epub 2022 Mar 5. PMID: 35247225; PMCID: PMC9311836. 
  41. Palacios C, Hofmeyr GJ, Cormick G, Garcia-Casal MN, Peña-Rosas JP, Betrán AP. Current calcium fortification experiences: a review. Ann N Y Acad Sci. 2021 Jan;1484(1):55-73. doi: 10.1111/nyas.14481. Epub 2020 Sep 18. PMID: 32949062; PMCID: PMC8246751.
  42. Minkowitz B, Spingarn CM. Effective counseling for children’s bone health. Journal of the Pediatric Orthopaedic Society of North Ame–rica. 2024 May;(7):100032.. doi: 10.1016/j.jposna.2024.100032. PMID: 40433273; PMCID: PMC12088366.
  43. Sempos CT, Durazo-Arvizu RA, Fischer PR, Munns CF, Pettifor JM, Thacher TD. Serum 25-hydroxyvitamin D requirements to prevent nutritional rickets in Nigerian children on a low-calcium diet — a multivariable reanalysis. Am J Clin Nutr. 2021 Jul 1;114(1):231-237. doi: 10.1093/ajcn/nqab048. PMID: 33742199.
  44. Wolf CA, Malone T, McFadden BR. Beverage milk consumption patterns in the United States: Who is substituting from dairy to plant-based beverages? J Dairy Sci. 2020 Dec;103(12):11209-11217. doi: 10.3168/jds.2020-18741. Epub 2020 Oct 23. PMID: 33222851.
  45. Muleya M, Bailey FE, H Bailey НE. A comparison of the bioaccessible calcium supplies of various plant-based products relative to bovine milk. Food Res Int. 2024 Jan;175:113795. doi: 10.1016/j.foodres.2023.113795. Epub 2023 Dec 3. PMID: 38129068.
  46. Shkembi B, Huppertz T. Calcium absorption from food products: food matrix effects. Nutrients. 2021;14(1):180. doi: 10.3390/nu14010180. PMID: 35011055; PMCID: PMC8746734.
  47. Gómez AL, Kraemer WJ, Maresh CM, Lee EC, Szivak TK, Caldwell LK, et al. Resistance Training and Milk-Substitution Enhance Body Composition and Bone Health in Adolescent Girls. J Am Coll Nutr. 2021 Mar-Apr;40(3):193-210. doi: 10.1080/07315724.2020.1770636. Epub 2020 Jun 10. PMID: 32521207.
  48. Mazess RB, Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B. Vitamin D: bolus is bogus — a narrative review. JBMR. 2021;5(12):e105677. doi: 10.1002/jbm4.10567. PMID: 34950828; PMCID: PMC8674779.
  49. Reid IR, Bristow SM. Calcium and Bone. Handb Exp Pharmacol. 2020;262:259-280. doi: 10.1007/164_2019_324. PMID: 31792679.
  50. Karimian P, Ebrahimi HK, Jafarnejad S, Delavar MA. Effects of vitamin D on bone density in healthy children: A systematic review. J Family Med Prim Care. 2022 Mar;11(3):870-878. doi: 10.4103/jfmpc.jfmpc_2411_20. Epub 2022 Mar 10. PMID: 35495788; PMCID: PMC9051716.
  51. Voltan G, Cannito M, Ferrarese M, Ceccato F, Camozzi V. Vitamin D: An Overview of Gene Regulation, Ranging from Metabolism to Genomic Effects. Genes (Basel). 2023 Aug 25;14(9):1691. doi: 10.3390/genes14091691. PMID: 37761831; PMCID: PMC10531002.
  52. Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors. Washington (DC): National Academies Press (US); 2011. PMID: 21796828.
  53. Płudowski P, Karczmarewicz E, Bayer M, Carter G, Chlebna-Sokół D, Czech-Kowalska J, et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe — recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol Pol. 2013;64(4):319-27. doi: 10.5603/ep.2013.0012.
  54. Grossman Z, Hadjipanayis A, Stiris T, Del Torso S, Mercier JC, Valiulis A, Shamir R. Vitamin D in European children-statement from the European Academy of Paediatrics (EAP). Eur J Pediatr. 2017 Jun;176(6):829-831. doi: 10.1007/s00431-017-2903-2.
  55. Rebelos E, Tentolouris N, Jude E. The Role of Vitamin D in Health and Disease: A Narrative Review on the Mechanisms Linking Vitamin D with Disease and the Effects of Supplementation. Drugs. 2023 Jun;83(8):665-685. doi: 10.1007/s40265-023-01875-8. Epub 2023 May 6. PMID: 37148471; PMCID: PMC10163584.
  56. Grant WB, Al Anouti F, Boucher BJ, Dursun E, Gezen-Ak D, Jude EB, Karonova T, Pludowski P. A Narrative Review of the Evidence for Variations in Serum 25-Hydroxyvitamin D Concentration Thre–sholds for Optimal Health. Nutrients. 2022 Feb 2;14(3):639. doi: 10.3390/nu14030639. PMID: 35276999; PMCID: PMC8838864.
  57. Hereford T, Kellish A, Samora JB, Nichols LR. Understanding the importance of peak bone mass. Journal of the Pediatric Orthopaedic Society of North America. 2024 May;(7):100031. doi: 10.1016/j.jposna.2024.100031. PMID: 40433296; PMCID: PMC12088333.
  58. Marushko YuV, Hyshchak TV. Prevention of vitamin D deficiency in children. The state of the problem in the world and in Ukraine. Modern Pediatrics. Ukraine. 2021;4(116):36-45. doi: 10.15574/SP.2021.116.36
  59. Shatylo S, Bogomaz V, Babych O. Vitamin D deficiency in Ukraine: A multicentre cross-sectional study. Glob Epidemiol. 2024 Oct 10;8:100170. doi: 10.1016/j.gloepi.2024.100170. PMID: 39483738; –PMCID: PMC11525160.
  60. Povorozniuk VV, Beketova GV, Klymova YV, Musiienko AS. 25(OH)D level, deficiency and insufficiency in the Kyiv city schoolchildren. World of Medicine and Biology. 2021;1(75):135-139. DOI: 10.26724/2079-8334-2021-1-75-135-138.
  61. Wang B, Gao S, Zhu Z. Vitamin D deficiency and adverse body composition in adolescents. J Orthop Surg Res. 2025 Jul 10;20(1):637. doi: 10.1186/s13018-025-06091-6. PMID: 40640884; PMCID: PMC12247196.
  62. Snetselaar LG, de Jesus JM, DeSilva DM, Stoody EE. Dietary Guidelines for Americans, 2020–2025: Understanding the Scientific Process, Guidelines, and Key Recommendations. Nutr Today. 2021 Nov-Dec;56(6):287-295. doi: 10.1097/NT.0000000000000512. Epub 2021 Nov 12. PMID: 34987271; PMCID: PMC8713704.
  63. Vieth R. Vitamin D supplementation: cholecalciferol, calcifediol, and calcitriol. Eur J Clin Nutr. 2020 Nov;74(11):1493-1497. doi: 10.1038/s41430-020-0697-1. Epub 2020 Jul 23. PMID: 32704098.
  64. Azhar M, Yasin R, Hanif S, Bughio SA, Das JK, Bhutta ZA. Nutritional Management of Low Birth Weight and Preterm Infants in Low- and Low Middle-Income Countries. Neonatology. 2025;122 –(Suppl 1):209-223. doi: 10.1159/000542154. Epub 2024 Nov 26. PMID: 39591949; PMCID: PMC11875417.
  65. Tobias DK, Luttmann-Gibson H, Mora S, Danik J, Bubes V, Copeland T, et al. Association of Body Weight With Response to Vitamin D Supplementation and Metabolism. JAMA Netw Open. 2023 Jan 3;6(1):e2250681. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2022.50681. PMID: 36648947; PMCID: PMC9856931.
  66. Herdea A, Ionescu A, Dragomirescu MC, Ulici A. Vitamin D — A Risk Factor for Bone Fractures in Children: A Population-Based Prospective Case-Control Randomized Cross-Sectional Study. Int J Environ Res Public Health. 2023 Feb 13;20(4):3300. doi: 10.3390/ijerph20043300. PMID: 36833994; PMCID: PMC9963378.
  67. Maglietta G, Puntoni M, Caminiti C, Ghi T, Street ME, Perrone S, Wasniewska M. Challenges in assessing bone health in early infancy: a narrative review of existing technologies. Front Endocrinol (Lausanne). 2025 Oct 21;16:1651094. doi: 10.3389/fendo.2025.1651094. PMID: 41195209; PMCID: PMC12583111. 
  68. Ling L. Association between serum vitamin A and bone mineral density in adolescents. Sci Rep. 2025 Feb 26;15(1):6892. doi: 10.1038/s41598-025-91367-4. PMID: 40011496; PMCID: PMC11865262. 
  69. Shen Y, Shi G, Wen Sh, Luo W, Wang K. Vitamin K2 deficiency associated with short stature in children: a cross-sectional study. BMC Pediatrics. 2025;25(1):348. doi: 10.1186/s12887-025-05699-1. PMID: 40312299; PMCID: PMC12044740.
  70. Maresz K. Growing Evidence of a Proven Mechanism Shows Vitamin K2 Can Impact Health Conditions Beyond Bone and Cardiovascular. Integr Med (Encinitas). 2021 Aug;20(4):34-38. PMID: 34602875; PMCID: PMC8483258.
  71. Popescu A, German M. Vitamin K2 Holds Promise for Alzhei–mer’s Prevention and Treatment. Nutrients. 2021 Jun 27;13(7):2206. doi: 10.3390/nu13072206. PMID: 34199021; PMCID: PMC8308377.
  72. Kozioł-Kozakowska A, Maresz K. The Impact of Vitamin K2 (Menaquionones) in Children’s Health and Diseases: A Review of the Literature. Children (Basel). 2022 Jan 5;9(1):78. doi: 10.3390/children9010078. PMID: 35053702; PMCID: PMC8774117.
  73. Akbulut AC, Pavlic A, Petsophonsakul P, Halder M, Maresz K, Kramann R, Schurgers L. Vitamin K2 Needs an RDI Separate from Vitamin K1. Nutrients. 2020 Jun 21;12(6):1852. doi: 10.3390/nu12061852. PMID: 32575901; PMCID: PMC7353270.
  74. Tsugawa N, Shiraki M. Vitamin K Nutrition and Bone Health. Nutrients. 2020 Jun 27;12(7):1909. doi: 10.3390/nu12071909. PMID: 32605143; PMCID: PMC7399911. 
  75. Zhang Y, Liu Z, Duan L, Ji Y, Yang S, Zhang Y, et al. Effect of Low-Dose Vitamin K2 Supplementation on Bone Mineral Density in Middle-Aged and Elderly Chinese: A Randomized Controlled Study. Calcif Tissue Int. 2020 May;106(5):476-485. doi: 10.1007/s00223-020-00669-4. Epub 2020 Feb 14. PMID: 32060566.
  76. Wang BZ, Xie ZJ, Wu ZY, Yang L. Vitamin K2 Can Rescue the Dexamethasone-Induced Downregulation of Osteoblast Autophagy and Mitophagy Thereby Restoring Osteoblast Function In Vitro and In Vivo. Front Pharmacol. 2020 Aug 11;11:1209. doi: 10.3389/fphar.2020.01209. PMID: 32848799; PMCID: PMC7431688.
  77. Mandatori D, Pelusi L, Schiavone V, Pipino C, Di Pietro N, Pandolfi A. The Dual Role of Vitamin K2 in “Bone-Vascular Crosstalk”: Opposite Effects on Bone Loss and Vascular Calcification. Nutrients. 2021 Apr 7;13(4):1222. doi: 10.3390/nu13041222. PMID: 33917175; –PMCID: PMC8067793.
  78. Solmaz I, Ozdemir MA, Unal E, Abdurrezzak U, Muhtaroglu S, Karakukcu M. Effect of vitamin K2 and vitamin D3 on bone mineral density in children with acute lymphoblastic leukemia: a prospective cohort study. J Pediatr Endocrinol Metab. 2021 Feb 25;34(4):441-447. doi: 10.1515/jpem-2020-0637. PMID: 33639045. 
  79. Gong H, Jiang J, Choi S, Huang S. Sex differences in the association between dietary choline intake and total bone mineral density among adolescents aged 12–19 in the United States. Front Nutr. 2024 Nov 20;11:1459117. doi: 10.3389/fnut.2024.1459117. PMID: 39634554; PMCID: PMC11614608. 
  80. Kiely ME. Risks and benefits of vegan and vegetarian diets in children. Proc Nutr Soc. 2021 May;80(2):159-164. doi: 10.1017/S002966512100001X. Epub 2021 Jan 28. PMID: 33504371.
  81. Desmond MA, Sobiecki JG, Jaworski M, Płudowski P, Antoniewicz J, Shirley MK, et al. Growth, body composition, and cardiovascular and nutritional risk of 5- to 10-y-old children consuming vegetarian, vegan, or omnivore diets. Am J Clin Nutr. 2021 Jun 1;113(6):1565-1577. doi: 10.1093/ajcn/nqaa445. PMID: 33740036; PMCID: PMC8176147.
  82. Anguita-Ruiz A, Aguilera CM, Gil Á. Genetics of Lactose Intole–rance: An Updated Review and Online Interactive World Maps of Phenotype and Genotype Frequencies. Nutrients. 2020 Sep 3;12(9):2689. doi: 10.3390/nu12092689. PMID: 32899182; PMCID: PMC7551416.
  83. Kwon S, Baptista F, Levy SM, Guha I, Saha PK, Janz KF. Associations Between Youth Sport Participation and Bone, Muscle, and Fat in Adulthood: Iowa Bone Development Study. Int J Environ Res Public Health. 2025 Mar 12;22(3):416. doi: 10.3390/ijerph22030416. PMID: 40238574; PMCID: PMC11942570.
  84. Kongsvold A, Skarpsno ES, Flaaten M, Logacjov A, Bach K, Nilsen TIL, Mork PJ. Associations of sport and exercise participation in adolescence with body composition and device-measured physical activity in adulthood: longitudinal data from the Norwegian HUNT study. Int J Behav Nutr Phys Act. 2025 Mar 5;22(1):29. doi: 10.1186/s12966-025-01726-7. PMID: 40045311; PMCID: PMC11883909. 
  85. Marusic U, Narici M, Simunic B, Pisot R, Ritzmann R. Nonuniform loss of muscle strength and atrophy during bed rest: a systematic review. J Appl Physiol. 2021 Jul 1;131(1):194-206. doi: 10.1152/japplphysiol.00363.2020. Epub 2021 Mar 11. PMID: 33703945; PMCID: PMC8325614.
  86. Kouda K, Iki M, Fujita Y, Nakamura H, Uenishi K, Ohara K, Nishiyama T. Calcium Intake and Bone Mineral Acquisition during the Pubertal Growth Spurt: Three-Year Follow-Up of the Kitakata Kids Health Study in Japan. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2020;66(2):158-167. doi: 10.3177/jnsv.66.158. PMID: 32350177.
  87. Xu B, Anderson DB, Park ES, Chen L, Lee JH. The influence of smoking and alcohol on bone healing: Systematic review and meta-analysis of non-pathological fractures. EClinicalMedicine. 2021 Oct 31;(42):101179. doi: 10.1016/j.eclinm.2021.101179. PMID: 34765953; PMCID: PMC8571530. 
  88. Patel H, Patel M, Clark L, Denison H, Teesdale-Spittle P, Dennison EM. Posted Date: 29 May 2025 doi: 10.20944/preprints202505.2317.v1.
  89. Roizen JD, Levine MA. Vitamin D Therapy and the Era of Precision Medicine. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Mar 1;105(3):e891-3. doi: 10.1210/clinem/dgz120. PMID: 31665328; PMCID: PMC7112971.
  90. Clarke J, Peyre H, Alison M, Bargiacchi A, Stordeur C, Boizeau P, et al. Abnormal bone mineral density and content in girls with early-onset anorexia nervosa. J Eat Disord. 2021 Jan 10;9(1):9. doi: 10.1186/s40337-020-00365-6. PMID: 33423687; PMCID: PMC7798269.
  91. Fintini D, Cianfarani S, Cofini M, Andreoletti A, Ubertini GM, Cappa M, Manco M. The Bones of Children With Obesity. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Apr 24;11:200. doi: 10.3389/fendo.2020.00200. PMID: 32390939; PMCID: PMC7193990.
  92. Juhász MF, Varannai O, Németh D, Szakács Z, Kiss S, Izsák VD, et al. Vitamin D supplementation in patients with cystic fibrosis: A systematic review and meta-analysis. J Cyst Fibros. 2021 Sep;20(5):729-736. doi: 10.1016/j.jcf.2020.12.008. Epub 2020 Dec 19. PMID: 33349585. 
  93. Nisha Y, Dubashi B, Bobby Z, Sahoo JP, Kayal S, Ananthakrishnan R, Ganesan P. Cytotoxic chemotherapy is associated with decreased bone mineral density in postmenopausal women with early and locally advanced breast cancer. Arch Osteoporos. 2023 Mar 10;18(1):41. doi: 10.1007/s11657-023-01231-z. PMID: 36899284; PMCID: PMC10004442.
  94. Ward LM. Glucocorticoid-Induced Osteoporosis: Why Kids Are Different. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Dec 16;11:576. doi: 10.3389/fendo.2020.00576. PMID: 33391179; PMCID: PMC7772619. 
  95. Cipriani F, Gnessi L, Watanabe M, Baldelli R. Inositols and Bone Health: Potential Therapeutic Applications in Osteoporosis Prevention and Treatment. Nutrients. 2025;17(12):1999. doi: 10.3390/nu17121999. PMID: 40573111; PMCID: PMC12195919.
  96. Castellani C, De Martino E, Scapato P. Osteoporosis: Focus on Bone Remodeling and Disease Types. BioChem. September 2025;5(3):31. DOI: 10.3390/biochem5030031.
  97. Gaete PV, Cuellar-Rodríguez V, Mendivil CO. Antiseizure Medications and Bone Health. Neurol Ther. 2025;(14):1827-1844. https://doi.org/10.1007/s40120-025-00805-y.
  98. Farella I, Chiarito M, Vitale R, D’Amato G, Faienza MF. The “Burden” of Childhood Obesity on Bone Health: A Look at Prevention and Treatment. Nutrients. 2025;17(3):491. DOI: 10.3390/nu17030491.
  99. Lee JY, Finlayson C, Olson-Kennedy J, Garofalo R, Chan YM, Glidden DV, Rosenthal SM. Low Bone Mineral Density in Early Pubertal Transgender/Gender Diverse Youth: Findings From the Trans Youth Care Study. J Endocr Soc. 2020 Jul 2;4(9):bvaa065. doi: 10.1210/jendso/bvaa065. PMID: 32832823; PMCID: PMC7433770.
  100. Schagen SEE, Wouters FM, Cohen-Kettenis PT, Gooren LJ, Hannema SE. Bone Development in Transgender Adolescents Treated With GnRH Analogues and Subsequent Gender-Affirming Hormones. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Dec 1;105(12):e4252-63. doi: 10.1210/clinem/dgaa604. PMID: 32909025; PMCID: PMC7524308.
  101. Oh YT, Goh TX, Chong JC, Yang WY, Arasu K. Knowledge, attitude regarding osteoporosis, dietary calcium intake and food sources of calcium among Chinese young adults in Klang Valley, Malaysia. Discov Public Health. 2024;(21):58. DOI: 10.1186/s12982-024-00179-w.
  102. Saleem S, Khan Z, Hussain I, Khan F, Al-Asmari F, Khan FA, et al. Evaluating the effect of vitamin D3 fortification on physicochemical and sensory properties of yogurt. Cogent Food Agric. 2024;(10):2350145. DOI: 10.1080/23311932.2024.2350145. 
  103. Shea MK, Strath L, Kim M, Ðoàn LN, Booth SL, Brinkley TE, Kritchevsky SB. Perspective: Promoting Healthy Aging through Nutrition: A Research Centers Collaborative Network Workshop Report. Adv Nutr. 2024 Apr;15(4):100199. doi: 10.1016/j.advnut.2024.100199. Epub 2024 Mar 1. PMID: 38432592; PMCID: PMC10965474.
  104. Gobbo LA, Júdice PB, Hetherington-Rauth M, Sardinha LB, Dos Santos VR. Sedentary Patterns Are Associated with Bone Mineral Density and Physical Function in Older Adults: Cross-Sectional and Prospective Data. Int J Environ Res Public Health. 2020 Nov 6;17(21):8198. doi: 10.3390/ijerph17218198. PMID: 33171963; PMCID: PMC7664175.
  105. Lin Z, Shi G, Liao X, Huang J, Yu M, Liu W, Luo X, Zhan H, Cai X. Correlation between sedentary activity, physical activity and bone mine–ral density and fat in America: National Health and Nutrition Exa–mination Survey, 2011–2018. Sci Rep. 2023 Jun 21;13(1):10054. doi: 10.1038/s41598-023-35742-z. PMID: 37344579; PMCID: PMC10284806.
  106. Sosa-Holwerda A, Park OH, Albracht-Schulte K, Niraula S, Thompson L, Oldewage-Theron W. The Role of Artificial Intelligence in Nutrition Research: A Scoping Review. Nutrients. 2024 Jun 28;16(13):2066. doi: 10.3390/nu16132066. PMID: 38999814; PMCID: PMC11243505.
  107. Saag JL, Danila MI. Remote Management of Osteoporosis. Curr Treatm Opt Rheumatol. 2022;8(4):143-151. doi: 10.1007/s40674-022-00195-4. Epub 2022 Sep 2. PMID: 36068838; PMCID: PMC9438367.
  108. Alhussein G, Hadjileontiadis L. Digital Health Technologies for Long-term Self-management of Osteoporosis: Systematic Review and Meta-analysis. JMIR Mhealth Uhealth. 2022 Apr 21;10(4):e32557. doi: 10.2196/32557. PMID: 35451968; PMCID: PMC9073608.
  109. Webster J, Dalla Via J, Langley C, Smith C, Sale C, Sim M. Nutritional strategies to optimise musculoskeletal health for fall and fracture prevention: Looking beyond calcium, vitamin D and protein. Bone Rep. 2023 May 5;19:101684. doi: 10.1016/j.bonr.2023.101684. PMID: 38163013; PMCID: PMC10757289.

Вернуться к номеру