Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 22, №1, 2026

Актуальність. Одним із ключових патогенетичних механізмів при мієлодиспластичному синдромі (МДС) є порушення мікрооточення гемопоетичної стовбурової клітини, що супроводжується змінами в секреції прозапальних цитокінів, зокрема фактора некрозу пухлини альфа (TNF-). З огляду на імунозапальну природу патогенезу МДС застосування імуномодулюючих препаратів, зокрема леналідоміду, показало клінічну ефективність у пацієнтів з низьким ризиком. Мета: оцінити клініко-гематологічний стан і колонієутворювальну активність клітин кісткового мозку у хворих на мієлодиспластичний синдром з рефрактерною анемією з надлишком бластів І (МДС РАНБ І) залежно від концентрації TNF- в сироватці крові. Матеріали та методи. Обстежено 27 пацієнтів, які отримували леналідомід. Рівень TNF- у сироватці визначали за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) із застосуванням наборів стандартного виробництва. Аналіз проводили на імуноферментному аналізаторі Multiscan EX ( = 430 нм). Контролем слугувала плазма здорових донорів. Результати. Встановлено, що зниження TNF- супроводжується клінічним поліпшенням, зростанням еритропоезу і підвищенням колонієутворення in vitro. Концентрація TNF- у сироватці крові вірогідно знижується в пацієнтів з МДС РАНБ І при досягненні повної або часткової відповіді на терапію леналідомідом. Рівень TNF- демонструє високу прогностичну точність (AUC = 1,00) для диференціації відповіді на лікування. Функціональна активність клітин-попередників (КУО-ГМ) і рівень CD34+/CD117+ у кістковому мозку мають обернену залежність від TNF-. Показово, що в групі хворих на МДС РАНБ І, які не відповіли на терапію леналідомідом, було констатовано погіршення загального стану внаслідок поглиблення анемії, що можна оцінювати як клінічну ситуацію для корекції терапевтичного маршруту з метою запобігання невідкладним станам. Висновки. Отримані результати підтверджують доцільність включення TNF- та колонієутворення до комплексу діагностичних маркерів для стратифікації ризику і прогнозування перебігу МДС.

Background. One of the key pathogenetic mechanisms in myelodysplastic syndrome (MDS) is a disruption of the hematopoietic stem cell microenvironment, which is accompanied by changes in the secretion of pro-inflammatory cytokines, in particular tumor necrosis factor alpha (TNF). Given the immunoinflammatory nature of MDS pathogenesis, the use of immunomodulatory drugs, in particular lenalidomide, has shown clinical efficacy in low-risk patients. Objective: to assess the clinical and hematological status and colony-forming activity of bone marrow cells in patients with MDS and refractory anemia with excess blasts 1 (RANB-1) depen­ding on the concentration of TNF in the blood serum. Materials and methods. Twenty-seven patients receiving lenalidomide were examined. Serum TNF level was determined with enzyme-linked immunosorbent assay using standard production kits. The analysis was performed on an enzyme immunoassay analyzer Multiskan EX ( = 430 nm). Plasma from healthy donors served as a control. ­Results. It was found that a decrease in TNF is accompanied by clinical improvement, increased erythropoiesis and increased co­lony formation in vitro. Serum TNF concentration significantly decreases in patients with MDS and RANB-1 when achieving a complete or partial response to lenalidomide therapy. TNF level demonstrates high predictive accuracy (AUC = 1.00) for differentiating response to treatment. Functional activity of progenitor cells (CFU-GM) and the level of CD34+/CD117+ in the bone marrow are inversely related to TNF. It is noteworthy that in the group of patients with MDS and RANB-1 who did not respond to lenalidomide therapy, a deterioration in the general condition was noted due to worsening anemia, which can be assessed as a clinical situation for correction of the therapeutic route in order to prevent emergencies. Conclusions. The obtained results confirm the feasibility of including TNF and colony formation in the set of diagnostic markers for risk stratification and predicting the course of MDS.

мієлодиспластичний синдром; TNF-; колонієутворення; леналідомід; гемопоез

myelodysplastic syndrome; tumor necrosis factor ; colony formation; lenalidomide; hematopoiesis

1. Thalla R, Mack R, Kosti-Schwartz J, Breslin P, Zhang J. Advances and challenges in the treatment of myelodysplastic syndromes. Exp Hematol Oncol. 2025 Jun 18;14(1):87. doi: 10.1186/s40164-025-00678-9.
2. Dhillon V, Maciejewski J, Balasubramanian SK. Molecular Insights and Therapeutic Advances in Low-Risk Myelodysplastic Neoplasms: A Clinical Review. Cancers (Basel). 2025 Nov 9;17(22):3610. doi: 10.3390/cancers17223610.
3. Maliska-Gromadka K, Palusiska M, uczak JW, et al. Cell Lines in Myelodysplastic Syndromes/Neoplasms (MDS) Research: A Review of Existing Models and Their Applications. Int J Mol Sci. 2026;27(2):898. doi: 10.3390/ijms27020898.
4. Thalambedu N, Mohan Lal B, Harbaugh B, et al. Unvei–ling Myelodysplastic Syndromes: Exploring Pathogenic Mechanisms and Therapeutic Advances. Cancers. 2025;17(3):508. doi: 10.3390/cancers17030508.
5. Santini V, Giagounidis A, Pelligra CG, et al. Impact of Lenalidomide Treatment on Overall Survival in Patients With Lower-Risk, Transfusion-Dependent Myelodysplastic Syndromes. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2022 Sep;22(9):e874-e883. doi: 10.1016/j.clml.2022.05.001.
6. Symeonidis A, Diamantopoulos P, Galanopoulos A, et al.; Hellenic Myelodysplastic Syndromes Study Group. Lenalidomide Efficacy in Patients with MDS and Del-5q: Real-World Data from the Hellenic (Greek) National Myelodysplastic and Hypoplastic Syndromes Registry (EAKMYS). Cancers (Basel). 2025 Apr 22;17(9):1388. doi: 10.3390/cancers17091388.
7. Pierro F, Fazio M, Murdaca G, Stagno F, Gangemi S, Allegra A. Oxidative Stress and Mitochondrial Dysfunction in Myelodysplastic Syndrome: Roles in Development, Diagnosis, Prognosis, and Treatment. Int J Mol Sci. 2025 Jul 3;26(13):6415. doi: 10.3390/ijms26136415.
8. Kannan S, Vedia RA, Molldrem JJ. The immunobiology of myelodysplastic neoplasms: a mini-review. Front Immunol. 2024 Sep 16;15:1419807. doi: 10.3389/fimmu.2024.1419807.
9. Stempel JM, Kewan T, Zeidan AM. Advances and Challenges in the Management of Myelodysplastic Syndromes. Cancers (Basel). 2025 Jul 25;17(15):2469. doi: 10.3390/cancers17152469.