Журнал «Здоровье ребенка» Том 21, №1, 2026

Цинга — клінічний прояв хронічного дефіциту вітаміну C — зазвичай вважається історичним захворюванням. Вітамін С (аскорбінова кислота) необхідний для синтезу колагену, біосинтезу карнітину та метаболізму нейромедіаторів. Труднощі з годуванням, вибірковість у харчуванні й залежність від опікунів у дітей із церебральним паралічем призводять до дефіциту вітаміну С, що обумовлює «прихований голод», який клінічно може нагадувати неврологічне регресування. Наведено випадок спастичної диплегічної форми дитячого церебрального паралічу (GMFCS IV) у п’ятирічної дівчинки, яка звернулася зі скаргами на рецидивуючий геморагічний гінгівіт та прогресуючу втрату здатності ходити. Протягом двох років її стан погіршувався — від ходьби з підтримкою до прикутості до ліжка з псевдопаралічем через виражений кістково-м’язовий біль. Під час фізикального огляду виявлено гіпертрофію ясен і тяжке недоїдання. Лабораторне обстеження показало критично низький рівень вітаміну С у сироватці крові (0,1 мг/дл). Рентгенограми колінних суглобів продемонстрували класичні ознаки цинги, включно з білою лінією Френкеля i шпорами Пелкана. Дефіцит вітаміну С призводить до порушення утворення колагену, крихкості кісток та капілярної нестабільності. Крім того, знижена активність дофамін-β-гідроксилази може викликати погіршення когнітивних і комунікативних функцій. Затримка діагностики в цьому випадку була зумовлена оромоторною дисфункцією, соціально-економічними чинниками та низькою клінічною настороженістю щодо дефіциту мікронутрієнтів у дітей із встановленими неврологічними розладами. Шестимісячне мультидисциплінарне втручання, яке включало призначення вітаміну C, цілеспрямовану нутритивну реабілітацію та інтенсивну фізіотерапію, сприяло значному функціональному відновленню. У пацієнтки відзначено суттєве поліпшення стану — вона знову змогла самостійно стояти та ходити з підтримкою. Цей випадок підкреслює важливість рутинного скринінгу мікронутрієнтів у дітей із неврологічними порушеннями для запобігання захворюваності та функціональному регресуванню, яких можна уникнути.

Scurvy, the clinical manifestation of chronic vitamin C deficiency, is commonly regarded as a historical disease. Vitamin C (ascorbic acid) is essential for collagen synthesis, carnitine biosynthesis, and neurotransmitter metabolism. Feeding difficulties, dietary selectivity, and caregiver dependence in children with cerebral palsy predispose them to vitamin C deficiency, resulting in “hidden hunger” that may clinically resemble neurological regression. We report a five-year-old girl with spastic diplegic cerebral palsy (GMFCS IV) who presented with recurrent hemorrhagic gingivitis and progressive loss of ambulation. Over two years, she deteriorated from assisted walking to bedbound pseudoparalysis due to severe musculoskeletal pain. Physical examination revealed gingival hypertrophy and severe malnutrition. Laboratory evaluation showed a critically low serum vitamin C level (0.1 mg/dL). Knee radiographs demonstrated classic scurvy features, including the white Frankel line and Pelkan spurs. Vitamin C deficiency leads to defective collagen formation, bone fragility, and capillary instability. In addition, reduced dopamine β-hydroxylase activity may contribute to cognitive and communicative decline. Diagnostic delay in this case was influenced by oromotor dysfunction, socioeconomic factors, and low clinical suspicion of micronutrient deficiency in children with established neurological disorders. A six-month multidisciplinary intervention, including vitamin C supplementation, targeted nutritional rehabilitation, and intensive physiotherapy, resulted in substantial functional recovery. The patient showed marked improvement, regaining independent standing and assisted walking. This case highlights the importance of routine micronutrient screening in neurologically impaired children to prevent avoidable morbidity and functional regression.

цинга; дефіцит вітаміну С; дитячий церебральний параліч; клінічний випадок

scurvy; vitamin C deficiency; cerebral palsy; case report

1. Iamopas O, Ratanachu-Ek S, Kaewnimee S. Scurvy in children — A neglected disease? Pediatr Int. 2022 Jan;64(1):e15324. doi: 10.1111/ped.15324.
2. Gupta S, Kanojia R, Jaiman A, Sabat D. Scurvy: An unusual presentation of cerebral palsy. World J Orthop. 2012 May 18;3(5):58-61. doi: 10.5312/wjo.v3.i5.58.
3. Alberts A, Moldoveanu ET, Niculescu AG, Grumezescu AM. Vitamin C: A Comprehensive Review of Its Role in Health, Disease Prevention, and Therapeutic Potential. Molecules. 2025 Feb 6;30(3):748. doi: 10.3390/molecules30030748.
4. Fain O. Musculoskeletal manifestations of scurvy. Joint Bone Spine. 2005 Mar;72(2):124-128. doi: 10.1016/j.jbspin.2004.01.007.
5. Gilley SP, Ta A, Pryor W 3rd, et al. What Do We C in Children with Scurvy? A Case Series Focused on Musculoskeletal Symptoms. Hosp Pediatr. 2024 Feb 1;14(2):e98-e103. doi: 10.1542/hpeds.2023-007336.
6. Krečak I, Babić G, Skelin M. Scurvy. Acta Dermatovenerol Croat. 2022 Jul;30(1):59-60.
7. Musa H, Ismail II, Abdul Rashid NH. Paediatric scurvy: frequently misdiagnosed. Paediatr Int Child Health. 2021 May;41(2):158-161. doi: 10.1080/20469047.2020.1816285.
8. Fortenberry M, Rucker H, Gaines K. Pediatric Scurvy: How an Old Disease Is Becoming a New Problem. J Pediatr Pharmacol Ther. 2020;25(8):735-741. doi: 10.5863/1551-6776-25.8.735.
9. Alqanatish JT, Alqahtani F, Alsewairi WM, Al-Kenaizan S. Childhood scurvy: an unusual cause of refusal to walk in a child. Pediatr Rheumatol Online J. 2015 Jun 11;13:23. doi: 10.1186/s12969-015-0020-1.
10. Jain DS, Agrawal T, Malviya PK. Scurvy Masquerading as Septic Arthritis in a Case of Cerebral Palsy. J Orthop Case Rep. 2021 Aug;11(8):107-110. doi: 10.13107/jocr.2021.v11.i08.2388.
11. Harrison FE, May JM. Vitamin C function in the brain: vital role of the ascorbate transporter SVCT2. Free Radic Biol Med. 2009 Mar 15;46(6):719-730. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2008.12.018.
12. Naidu KA. Vitamin C in human health and disease is still a mystery? An overview. Nutr J. 2003 Aug 21;2:7. doi: 10.1186/1475-2891-2-7.
13. Miraj F, Karda IWAM, Abdullah A, Dionysios E. Lessons learned from “the great mimicker disease”: A retrospective study of 18 patients with scurvy. J Child Orthop. 2023 Nov 16;17(6):618-625. doi: 10.1177/18632521231213150.
14. Waterlow JC, Buzina R, Keller W, Lane JM, Nichaman MZ, Tanner JM. The presentation and use of height and weight data for comparing the nutritional status of groups of children under the age of 10 years. Bull World Health Organ. 1977;55(4):489-498.
15. Trangkanont T, Puwanant M, Chotsampancharoen T. Clinical Characteristics and Outcomes of Pediatric Vitamin C Deficiency. Nutrients. 2025 Nov 29;17(23):3755. doi: 10.3390/nu17233755.
16. Kuperminc MN, Gottrand F, Samson-Fang L, et al. Nutritional management of children with cerebral palsy: a practical guide. Eur J Clin Nutr. 2013 Dec;67(Suppl 2):S21-23. doi: 10.1038/ejcn.2013.227.
17. Kothari P, Tate A, Adewumi A, Kinlin LM, Ritwik P. The risk for scurvy in children with neurodevelopmental disorders. Spec Care Dentist. 2020 May;40(3):251-259. doi: 10.1111/scd.12459.
18. Penagini F, Mameli C, Fabiano V, Brunetti D, Dilillo D, Zuccotti GV. Dietary Intakes and Nutritional Issues in Neurologically Impaired Children. Nutrients. 2015 Nov 13;7(11):9400-9415. doi: 10.3390/nu7115469.
19. Plevin D, Galletly C. The neuropsychiatric effects of vitamin C deficiency: a systematic review. BMC Psychiatry. 2020 Jun 18;20(1):315. doi: 10.1186/s12888-020-02730-w.