Международный эндокринологический журнал Том 22, №1, 2026

Актуальність. Автоімунний тиреоїдит (АІТ) є одним з найбільш поширених захворювань щитоподібної залози (ЩЗ). АІТ характеризується поступовим руйнуванням ЩЗ, що призводить до гіпотиреозу. В останні роки все більше уваги приділяється ролі оксидативного стресу та цитокінів у патогенезі авто­імунних захворювань. Цитокіни та продукти перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), як регулятори імунної системи, можуть відігравати ключову роль у розвитку і прогресуванні АІТ. Мета: визначити стан перекисно-антиоксидантного балансу, рівень цитокінів у хворих на АІТ. Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз. У групу дослідження включено 90 пацієнтів з АІТ: 86 жінок (95,5 %) і 4 чоловіки (4,5 %) віком від 22 до 55 років, середній вік 42,0 ± 14,3 року. У групу порівняння увійшли 30 здорових осіб віком 20–60 років з відсутньою тиреоїдною та автоімунною патологією. Усі хворі були розподілені на 3 групи: першу групу становили 32 пацієнти з АІТ в стані еутиреозу, другу — 43 хворі в стані гіпотиреозу, які отримували замісну терапію. Пацієнтів гіпотиреоїдної фази розділено на 3 підгрупи залежно від тяжкості гіпотиреозу: субклінічний гіпотиреоз (n = 12); маніфестний гіпотиреоз (n = 15); тяжкий гіпотиреоз (n = 16). У третю групу увійшли 15 хворих у стані тиреотоксикозу. Здійснено визначення таких цитокінів: TNF-α, IL-1β, IL-6 та IL-10. Оксидативний стрес вивчався шляхом визначення кінцевого продукту ПОЛ — малонового діальдегіду (МДА) та ферменту антиоксидантного захисту — супероксиддисмутази (СОД). Статистичну обробку даних проведено з використанням пакета статистичних програм Microsoft Excel і MedCalc Statistical Software v.19.7.2. Для порівняння груп застосовували критерій Манна — Уїтні; відмінності вважали значущими при p < 0,05. Результати. У хворих на АІТ порівняно зі здоровими порушено баланс між процесами ПОЛ та антиоксидантним захистом. Зокрема, відзначається зростання вмісту МДА при одночасному зниженні рівня ключового антиоксидантного ферменту. Встановлено вірогідні відхилення цитокінового профілю порівняно зі здоровими особами, що свідчить про активацію прозапальної ланки імунної відповіді та порушення регуляторного балансу між про- та протизапальними цитокінами. Висновки. Визначення показників оксидативного стресу та цитокінової системи може мати діагностичне, прогностичне й терапевтичне значення при АІТ. Підвищені рівні МДА та прозапальних цитокінів разом зі зниженим показником активності СОД можуть слугувати ключовими маркерами активності автоімунного процесу. Крім того, відстеження оксидативного статусу є корисним для оцінки ефективності лікування, зокрема при застосуванні антиоксидантної терапії як доповнення до основної медикаментозної корекції тиреоїдної дисфункції.

Background. Autoimmune thyroiditis (AIT) is one of the most common thyroid diseases. It is characterized by the gradual destruction of the thyroid gland, which leads to hypothyroidism. In recent years, science has paid increasing attention to the role of oxidative stress and cytokines in the pathogenesis of autoimmune diseases. Cytokines and lipid peroxidation products as regulators of the immune system can play a key role in the development and progression of autoimmune thyroiditis. The purpose of the study was to determine the state of peroxidant-antioxidant balance, the level of cytokines in patients with AIT. Materials and methods. Retrospective analysis was conducted. The study group included 90 patients with AIT: 86 women (95.5 %) and 4 men (4.5 %) aged 22 to 55 years, mean age was 42.0 ± 14.0 years. The comparison group consisted of 30 healthy people aged 20–60 without thyroid and autoimmune pathology. All patients were divided into 3 groups: the first one included 32 individuals with AIT in the euthyroid phase, the second — 43 people in the hypothyroid phase who received replacement therapy. Hypothyroid phase patients are divided into 3 subgroups depending on the severity of the disease: subclinical (n = 12), manifest (n = 15), and severe hypothyroidism (n = 16). The third group included 15 patients in the thyrotoxic phase of AIT. The following cytokines were determined: tumor necrosis factor α, interleukins 1β, 6 and 10. Oxidative stress was studied by determining the end products of lipid peroxidation: malondialdehyde (MDA) and the enzyme of antioxidant protection — superoxide dismutase. Statistical data processing was carried out using the package of statistical programs Microsoft Excel and MedCalc Statistical Software v.19.7.2. Mann-Whitney test was applied to compare the groups; the differences were considered significant at p < 0.05. Results. The balance between the processes of lipid peroxidation and antioxidant protection is disturbed in patients with AIT compared to healthy people. In particular, there is an increase in the content of MDA with a simultaneous drop in the level of the key antioxidant enzyme. Significant deviations of the cytokine profile were detected compared to healthy indivi­duals, which indicates an activation of the pro-inflammatory link of the immune response and a violation of the regulatory balance between pro- and anti-inflammatory cytokines. Conclusions. Determination of indicators of oxidative stress and the cytokine system can have diagnostic, prognostic and therapeutic significance in AIT. Elevated levels of MDA and proinflammatory cytokines, together with a reduced superoxide dismutase activity, can serve as key markers of autoimmune activity. In addition, tracking the oxidative status is useful for evaluating the effectiveness of treatment, in particular when using antioxidant therapy as an adjunct to the main drug correction of thyroid dysfunction.

автоімунний тиреоїдит; гіпотиреоз; перекисне окиснення; оксидативний стрес; цитокіни

autoimmune thyroiditis; hypothyroidism; peroxidation; oxidative stress; cytokines

1. Zhang X, Wang X, Hu H, Qu H, Xu Y, Li Q. Prevalence and Trends of Thyroid Disease Among Adults, 1999-2018. Endocr Pract. 2023 Nov;29(11):875-880. doi: 10.1016/j.eprac.2023.08.006. Epub 2023 Aug 22. PMID: 37619827.
2. Petranović Ovčariček P, Görges R, Giovanella L. Autoimmune Thyroid Diseases. Semin Nucl Med. 2024 Mar;54(2):219-236. doi: 10.1053/j.semnuclmed.2023.11.002. Epub 2023 Dec 2. PMID: 38044176.
3. Pankiv V. Coexistence of accompanying autoimmune diseases in adolescents with autoimmune thyroiditis. Childʼs Health. 2024;19(7):429-433. https://doi.org/10.22141/2224-0551.19.7.2024.1754.
4. Kamyshna II, Pavlovych LB, Kamyshnyi AM. Prediction of the cognitive impairment development in patients with autoimmune thyroiditis and hypothyroidism. Endocr Regul. 2022 Jul 13;56(3):178-189. doi: 10.2478/enr-2022-0019. PMID: 35843716.
5. Chakrabarti SK, Ghosh S, Banerjee S, Mukherjee S, Chowdhury S. Oxidative stress in hypothyroid patients and the role of antioxidant supplementation. Indian J Endocrinol Metab. 2016 Sep-Oct;20(5):674-678. doi: 10.4103/2230-8210.190555. PMID: 27730079; PMCID: PMC5040049.
6. Len JS, Koh WSD, Tan SX. The roles of reactive oxygen species and antioxidants in cryopreservation. Biosci Rep. 2019 Aug 29;39(8):BSR20191601. doi: 10.1042/BSR20191601. PMID: 31371631; PMCID: PMC6712439.
7. Jomova K, Raptova R, Alomar SY, Alwasel SH, Nepovimova E, Kuca K, Valko M. Reactive oxygen species, toxicity, oxidative stress, and antioxidants: chronic diseases and aging. Arch Toxicol. 2023 Oct;97(10):2499-2574. doi: 10.1007/s00204-023-03562-9. Epub 2023 Aug 19. PMID: 37597078; PMCID: PMC10475008.
8. Manful CF, Fordjour E, Subramaniam D, Sey AA, Abbey L, Thomas R. Antioxidants and Reactive Oxygen Species: Sha–ping Human Health and Disease Outcomes. Int J Mol Sci. 2025 Aug 4;26(15):7520. doi: 10.3390/ijms26157520. PMID: 40806653; PMCID: PMC12347716.
9. Zhang N, Wang Q, Tian Y, Xiong S, Li G, Xu L. Expressions of IL-17 and TNF-α in patients with Hashimoto's disease combined with thyroid cancer before and after surgery and their relationship with prognosis. Clin Transl Oncol. 2020 Aug;22(8):1280-1287. doi: 10.1007/s12094-019-02253-1. Epub 2019 Dec 23. PMID: 31873916.
10. Sun L, Zhang X, Dai F, Shen J, Ren C, Zuo C, Zhang Q. Elevated interleukin-1β in peripheral blood mononuclear cells contributes to the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases, especially of Hashimoto thyroiditis. Endocr Res. 2016 Aug;41(3):185-92. doi: 10.3109/07435800.2015.1124439. Epub 2016 Feb 11. PMID: 26864865.
11. Heidari Z, Salimi S, Rokni M, Rezaei M, Khalafi N, Shahroudi MJ, et al. Association of IL-1β, NLRP3, and COX-2 Gene Polymorphisms with Autoimmune Thyroid Disease Risk and Clinical Features in the Iranian Population. Biomed Res Int. 2021 Nov 8;2021:7729238. doi: 10.1155/2021/7729238. PMID: 34790822; PMCID: PMC8592725.
12. Murdock J, Nguyen J, Hurtgen BJ, Andorfer C, Walsh J, Lin A, et al. The role of IL-6 in thyroid eye disease: an update on emerging treatments. Front Ophthalmol (Lausanne). 2025 Apr 14;5:1544436. doi: 10.3389/fopht.2025.1544436. Erratum in: Front Ophthalmol (Lausanne). 2025 Jul 16;5:1641164. doi: 10.3389/fopht.2025.1641164. PMID: 40297767; PMCID: PMC12034681.
13. Zhang GQ, Xi C, Shen CT, Song HJ, Luo QY, Qiu ZL. Interleukin-6 promotes the dedifferentiation of papillary thyroid cancer cells. Endocr Relat Cancer. 2023 Jul 25;30(9):e230130. doi: 10.1530/ERC-23-0130. PMID: 37260320.
14. Ozisik H, Cekin A, Suner A, Durmaz B, Ozel B, Gunel NS, et al. Evaluation of IL-10, MCP-1, IFN gamma, and protectin D1 levels in patients with Hashimotoʼs thyroiditis. Ir J Med Sci. 2023 Feb;192(1):177-184. doi: 10.1007/s11845-022-03231-3. Epub 2022 Nov 25. PMID: 36434424.
15. Wang X, Li J, Lu C, Wang G, Wang Z, Liu X, et al. IL-10-producing B cells in differentiated thyroid cancer suppress the effector function of T cells but improve their survival upon activation. Exp Cell Res. 2019 Mar 15;376(2):192-197. doi: 10.1016/j.yexcr.2019.01.021. Epub 2019 Jan 31. PMID: 30711567.
16. Faustino LC, Lombardi A, Madrigal-Matute J, Owen RP, Libutti SK, Tomer Y. Interferon-α Triggers Autoimmune Thyroid Di–seases via Lysosomal-Dependent Degradation of Thyroglobulin. J Clin Endocrinol Metab. 2018 Oct 1;103(10):3678-3687. doi: 10.1210/jc.2018-00541. PMID: 30113675; PMCID: PMC6179164.
17. Ajjan RA, Weetman AP. The Pathogenesis of Hashimotoʼs Thyroiditis: Further Developments in our Understanding. Horm Metab Res. 2015 Sep;47(10):702-10. doi: 10.1055/s-0035-1548832. Epub 2015 Apr 16. PMID: 26361257.
18. Wiersinga WM. Clinical Relevance of Environmental Factors in the Pathogenesis of Autoimmune Thyroid Disease. Endocrinol Metab (Seoul). 2016 Jun;31(2):213-22. doi: 10.3803/EnM.2016.31.2.213. Epub 2016 May 13. PMID: 27184015; PMCID: PMC4923404.
19. Kristensen B. Regulatory B and T cell responses in patients with autoimmune thyroid disease and healthy controls. Dan Med J. 2016 Feb;63(2):B5177. PMID: 26836805.
20. Mishra P, Paital B, Jena S, Swain SS, Kumar S, Yadav MK, et al. Possible activation of NRF2 by Vitamin E/Curcumin against altered thyroid hormone induced oxidative stress via NFκB/AKT/mTOR/KEAP1 signalling in rat heart. Sci Rep. 2019 May 15;9(1):7408. doi: 10.1038/s41598-019-43320-5. PMID: 31092832; PMCID: PMC6520394.
21. Sultana DR, Shahin AD, Md Jawadul H. Measurement of oxidative stress and total antioxidant capacity in hyperthyroid patients following treatment with carbimazole and antioxidant. Heliyon. 2021 Dec 30;8(1):e08651. doi: 10.1016/j.heliyon.2021.e08651. PMID: 35028444; PMCID: PMC8741446.
22. Weetman AP. Diseases associated with thyroid autoimmunity: explanations for the expanding spectrum. Clin Endocrinol (Oxf). 2011 Apr;74(4):411-8. doi: 10.1111/j.1365-2265.2010.03855.x. PMID: 20718761.
23. Tsaryk I, Pashkovska N, Pankiv V, Pashkovskyy V, Stankova N. Features of Anxiety and Depression Indicators in Patients With Autoimmune Diabetes Mellitus on the Background of Different Vitamin D Status. Romanian Journal of Diabetes Nutrition and Metabolic Diseases. 2025;32(2):203-209. doi: 10.46389/rjd-2025-1873.
24. Rostami R, Aghasi MR, Mohammadi A, Nourooz-Zadeh J. Enhanced oxidative stress in Hashimotoʼs thyroiditis: inter-relationships to biomarkers of thyroid function. Clin Biochem. 2013 Mar;46(4-5):308-12. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2012.11.021. Epub 2012 Dec 4. PMID: 23219737.
25. Ralli M, Angeletti D, Fiore M, DʼAguanno V, Lambiase A, Artico M, et al. Hashimotoʼs thyroiditis: An update on pathogenic mecha–nisms, diagnostic protocols, therapeutic strategies, and potential malignant transformation. Autoimmun Rev. 2020 Oct;19(10):102649. doi: 10.1016/j.autrev.2020.102649. Epub 2020 Aug 15. PMID: 32805423.