Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 22, №2, 2026

Вернуться к номеру

Результати лікування пацієнтів з ішемічним інсультом залежно від глікемічного статусу

Результати лікування пацієнтів з ішемічним інсультом залежно від глікемічного статусу

Авторы: Ясній О.М.
Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Гострий мозковий інсульт є однією з провідних причин смертності та стійкої інвалідизації, особливо в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та гіперглікемією в гострому періоді. Підвищений рівень глюкози крові, незалежно від причин його виникнення, асоціюється з більш тяжким неврологічним дефіцитом, більшим об’ємом ішемічного ураження та гіршими функціональними наслідками. У сучасних дослідженнях ключове значення має стандартизована кількісна оцінка клінічного стану пацієнтів. Шкала NIHSS дає змогу об’єктивно визначити тяжкість неврологічного дефіциту в гострому періоді інсульту, тоді як модифікована шкала Ренкіна та індекс Бартел є основними інструментами оцінки рівня інвалідизації та функціональної незалежності. Використання цих шкал забезпечує об’єктивний аналіз перебігу захворювання, ефективності лікування та відновлення пацієнтів після ішемічного інсульту. Мета: провести порівняльний аналіз показників неврологічного дефіциту та функціональної незалежності у пацієнтів з ішемічним інсультом залежно від стану вуглеводного обміну (нормоглікемія, транзиторна гіперглікемія, цукровий діабет 2-го типу) за даними шкал NIHSS, модифікованої шкали Ренкіна (mRS) та індексу Бартел. Матеріали та методи. Обстежено 124 пацієнти з ішемічним інсультом, розподілені на три групи: контроль (n = 30), транзиторна гіперглікемія (n = 31) та цукровий діабет 2-го типу (n = 63). Оцінку проводили за шкалами NIHSS при госпіталізації та виписці, модифікованою шкалою Ренкіна (mRS) та індексом Бартел при виписці. Результати. У всіх групах відзначено вірогідне зниження показників NIHSS (p < 0,001). Водночас пацієнти з цукровим діабетом мали вищі бали за NIHSS при виписці (p = 0,03), найменшу частку сприятливих результатів за mRS (38,1 %) та найнижчий індекс Бартел (64,67 ± 36,3; p = 0,045 порівняно з контролем). У групах нормоглікемії та транзиторної гіперглікемії частка сприятливого результату становила 60,0 та 64,6 % відповідно. Висновки. Хронічна гіперглікемія при цукровому діабеті 2-го типу асоціюється з гіршими функціональними наслідками інсульту. Нормоглікемія пов’язана з найсприятливішим прогнозом, тоді як транзиторна гіперглікемія має проміжний вплив. Ранній контроль глікемії є важливим компонентом лікувально-реабілітаційної стратегії.

Background. Acute ischemic stroke is one of the leading causes of mortality and persistent disability, especially in patients with type 2 diabetes mellitus and hyperglycemia in the acute phase. Elevated blood glucose levels, regardless of their origin, are associated with more severe neurological deficits, larger infarct volu­mes, and poorer functional outcomes. Standardized quantitative assessment of clinical status plays a crucial role in contemporary research. The National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) enables objective evaluation of neurological deficit severity in the acute phase, whereas the modified Rankin scale (mRS) and Barthel index are key instruments for assessing disability and functional independence. The use of these tools ensures objective analysis of disease course, treatment efficacy, and post-stroke recovery. The purpose was to perform a comparative analysis of neurological deficit severity and functional independence in patients with acute ischemic stroke depending on carbohydrate metabolism status (normoglycemia, transient hyperglycemia, type 2 diabetes mellitus) using the NIHSS, mRS, and Barthel index. Materials and methods. A total of 124 patients with acute ischemic stroke were examined and divided into three groups: control (n = 30), transient hyperglycemia (n = 31), and type 2 diabetes mellitus (n = 63). Examination was conducted using the NIHSS at admission and discharge, mRS and Barthel index at discharge. Results. A significant reduction in NIHSS scores was observed in all groups (p < 0.001). However, patients with diabetes demonstrated higher NIHSS scores at discharge (p = 0.03), the lowest proportion of favorable outcomes according to mRS (38.1 %), and the lowest Barthel index (64.67 ± 36.30; p = 0.045 compared to the control group). In contrast, favorable outcomes were observed in 60.0 % of patients with normoglycemia and 64.6 % of those with transient hyperglycemia. Conclusions. Chronic hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus is associated with poorer functional outcomes after ischemic stroke. Normoglycemia is linked to the most favorable prognosis, while transient hyperglycemia demonstrates an intermediate impact. Early glycemic control should be considered an essential component of therapeutic and rehabilitation strategies.


Ключевые слова

гострий мозковий інсульт; цукровий діабет; глюкоза крові; транзиторна гіперглікемія; шкала Ренкіна; шкала NIHSS; індекс Бартел; рівень інвалідизації; неврологічний дефіцит

acute ischemic stroke; diabetes mellitus; blood glucose; transient hyperglycemia; modified Rankin scale; National Institutes of Health Stroke Scale; Barthel index; disability level; neurological deficit

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.22.2.2026.1692

Вступ

Гострий мозковий інсульт залишається однією з провідних причин смертності, довготривалої інвалідизації та втрати працездатності у світі, формуючи суттєвий медико-соціальний та економічний тягар [1]. Попри значний прогрес у розвитку реперфузійних технологій, оптимізації інтенсивної терапії та впровадженні стандартизованих протоколів лікування, ішемічний інсульт і надалі характеризується високою варіабельністю клінічного перебігу та результатів відновлення. У зв’язку з цим особливої актуальності набуває пошук модифікуючих факторів, що впливають на тяжкість первинного ушкодження мозкової тканини та подальший функціональний прогноз.
Одним із таких факторів є порушення вуглеводного обміну [2]. Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) розглядається як незалежний фактор ризику розвитку інсульту та асоціюється з більш ніж дворазовим підвищенням імовірності його виникнення. Крім того, наявність ЦД2 обумовлює більш тяжкий клінічний перебіг, більший об’єм ішемічного ураження, підвищений ризик геморагічної трансформації та вищу летальність як у гострому періоді, так і в довгостроковій перспективі [3]. Хронічна гіперглікемія сприяє розвитку діабетичної макро- та мікроангіопатії, ремоделюванню судинної стінки, зниженню ендотелійзалежної вазодилатації та порушенню авторегуляції мозкового кровотоку, що зменшує цереброваскулярний резерв і обмежує адаптаційні можливості мозку в умовах ішемії.
Водночас підвищення рівня глюкози крові в гострому періоді інсульту реєструється у значної частки пацієнтів, у тому числі без попередньо встановленого діабету. Стресіндукована гіперглікемія є складною нейроендокринною реакцією на гостре церебральне ушкодження, що реалізується через активацію гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі та симпатоадреналової системи [4]. Надлишкова секреція кортизолу, катехоламінів і глюкагону, підвищення рівня вільних жирних кислот та формування інсулінорезистентності сприяють гіперглікемії, яка, у свою чергу, потенціює оксидативний стрес, посилює системну запальну відповідь і поглиблює метаболічну дисфункцію ішемізованої тканини мозку [5]. Активація прооксидантних механізмів, підвищення проникності гематоенцефалічного бар’єра, ендотеліальна дисфункція та формування протромботичного стану створюють умови для розширення інфарктної зони та прогресування неврологічного дефіциту [6, 7].
Таким чином, як хронічна гіперглікемія при ЦД2, так і транзиторне підвищення глікемії в гострому періоді інсульту можуть розглядатися як потенційні детермінанти несприятливого перебігу та відновлення. Водночас механізми їх впливу не є ідентичними: у випадку ЦД2 домінують структурні судинні зміни та тривала метаболічна дисфункція, тоді як при стресовій гіперглікемії провідну роль відіграють гострі нейроендокринні та запальні реакції [8‒10]. Це зумовлює необхідність диференційованого підходу до оцінки клінічних результатів залежно від глікемічного профілю пацієнта.
Ключовим елементом об’єктивізації клінічного стану при ішемічному інсульті є застосування валідизованих кількісних шкал. NIHSS забезпечує стандартизовану оцінку вираженості неврологічного дефіциту та дає змогу стратифікувати тяжкість інсульту в динаміці [11]. Модифікована шкала Ренкіна (mRS) використовується для інтегральної оцінки ступеня інвалідизації та функціонального прогнозу, тоді як індекс Бартел характеризує рівень автономності пацієнта у виконанні базових повсякденних активностей і відображає ступінь залежності від сторонньої допомоги. Комплексне застосування цих інструментів створює можливість багатовимірної оцінки клінічних наслідків інсульту, поєднуючи аналіз неврологічного дефіциту, соціальної адаптації та функціональної незалежності [12].
Попри наявність значної кількості досліджень, присвячених ролі гіперглікемії при ішемічному інсульті, результати щодо її впливу на ранню динаміку неврологічного дефіциту та функціональну незалежність залишаються неоднозначними [13]. Недостатньо уніфікованою залишається порівняльна оцінка пацієнтів із нормоглікемією, транзиторною гіперглікемією та ЦД2 з позицій стандартизованих клінічних шкал у перші дні госпіталізації. Саме ранній період має принципове значення для прогнозування подальшого відновлення, стратифікації ризику ускладнень та оптимізації лікувально-реабілітаційної тактики [14].
У цьому контексті інтегративний аналіз показників неврологічного дефіциту та функціональної незалежності з урахуванням глікемічного статусу дає змогу не лише поглибити розуміння патофізіологічних механізмів церебрального ушкодження, але й уточнити клінічні предиктори несприятливого перебігу, що є підґрунтям для персоналізованого підходу до ведення пацієнтів з ішемічним інсультом. 
Мета роботи: провести поглиблений порівняльний аналіз показників неврологічного дефіциту та функціональної незалежності у пацієнтів з ішемічним інсультом залежно від стану вуглеводного обміну (нормоглікемія, транзиторна гіперглікемія, цукровий діабет 2-го типу) за даними шкал NIHSS, модифікованої шкали Ренкіна (mRS) та індексу Бартел з оцінкою їх динаміки в ранньому госпітальному періоді.

Матеріали та методи

Нами було проведено клініко-інструментальне обстеження 124 пацієнтів з ішемічним інсультом (59 жінок, 65 чоловіків; вік 43–80 років). Середній вік жінок становив 69,5 ± 1,3 року, чоловіків — 66,3 ± 1,25 року (медіана 73 та 69 років відповідно, р = 0,041).
Інсульт верифіковано у таких басейнах головного мозку: права середня мозкова артерія — 27,4 %, ліва середня мозкова артерія — 57,25 %, ліва задня мозкова артерія — 7,25 %, права задня мозкова артерія — 8,06 %. Переважали ураження середніх мозкових артерій (> 84 %).
Серед коморбідної патології: цукровий діабет 2-го типу — 50,8 %, транзиторна гіперглікемія — 25 %, фібриляція передсердь — 33,9 %, артеріальна гіпертензія — 87,9 %, ожиріння — 30,6 %, хронічна хвороба нирок — 21 %, серцева недостатність — 36,3 %, дихальна недостатність — 12,9 %.
Пацієнти розподілені на групи:
1. Контрольна (І; n = 30): гострий мозковий інсульт без супутніх метаболічних порушень. 
2. Основна група:
2.1. Підгрупа II (n = 31): гострий мозковий інсульт + транзиторна гіперглікемія.
2.2. Підгрупа III (n = 63): гострий мозковий інсульт + цукровий діабет 2-го типу.

Результати 

Порівняльна оцінка показників за шкалами NIHSS, Ренкіна та індексу Бартел у пацієнтів з гострим мозковим інсультом та транзиторною гіперглікемією
До цієї групи входив 31 пацієнт з гострим мозковим інсультом та транзиторною гіперглікемією. Пацієнти групи мали транзиторне підвищення рівня глюкози крові в середньому до 11 ммоль і в середньому на 3 доби.
Середній вік пацієнтів з транзиторною гіперглікемією становив 68,51 ± 1,28 року, Me [Q1–Q3]: 70 [62–77] років. Порівняно з іншими групами пацієнти з транзиторною гіперглікемією були дещо старшими (пацієнти з цукровим діабетом 2-го типу — 65,1 ± 1,91 року, Me [Q1–Q3]: 67 [58–75] років). 
Вираженість неврологічного дефіциту на момент госпіталізації та виписки (через 5–7 діб після госпіталізації) була оцінена за шкалою Національного інституту здоров’я США (шкала NIHSS). При госпіталізації: середнє значення становило 8,13 ± 4,16, Me [Q1–Q3]: 7 [6–9,5]. При виписці: середнє значення було 3,7 ± 2,9, Me [Q1–Q3]: 2 [2–4] (p < 0,001).
На момент виписки ступені інвалідизації за шкалою Ренкіна у пацієнтів з транзиторною гіперглікемією розподілилися так: 1 бал — 32,3 % (10/31), 2 бали — 32,3 % (10/31), 3 бали — 16,1 % (5/31), 4 бали — 9,7 % (3/31), 5 балів — 3,2 % (1/31), 6 балів — 6,5 % (2/31). Таким чином, сприятливий функціональний результат (0–2 бали) на момент виписки отримали 64,6 % пацієнтів цієї групи (табл. 1).
Оцінка функціонального стану пацієнтів з транзиторною гіперглікемією на момент виписки за шкалою Ренкіна показала переважання сприятливого результату. Найбільшими були частки пацієнтів з 1 та 2 балами за шкалою Ренкіна — по 32,3 %, що відповідає відсутності значних обмежень у повсякденній активності. Загалом сприятливий функціональний результат (0–2 бали) спостерігався у 64,6 % обстежених. Помірна інвалідизація (3 бали) фіксувалася у 16,1 % пацієнтів, а несприятливі результати (4–6 балів) — у 19,4 % випадків, що свідчить про потребу в сторонній допомозі лише у цієї меншої частини когорти.
Клінічно стресова гіперглікемія негативно впливає на функціональний результат, але меншою мірою, ніж хронічні порушення вуглеводного обміну. Одним із підтверджень цього є дані нашого спостереження — середнє значення індексу Бартел: 75,8 ± 33,42, Me [Q1–Q3]: 90 [75–100]. Тобто пацієнти з транзиторною гіперглікемією мали високий індекс Бартел, що свідчить про незначну залежність від сторонньої допомоги.
Порівняльна оцінка показників за шкалами NIHSS, Ренкіна та індексу Бартел у пацієнтів з гострим мозковим інсультом та цукровим діабетом 2-го типу
У цю групу було включено 63 пацієнти з гострим мозковим інсультом та цукровим діабетом 2-го типу. Середній вік пацієнтів із ЦД2 становив 65,26 ± 1,07 року, Me [Q1–Q3]: 66 [58–73] років; тоді як без цього захворювання пацієнти в середньому мали інсульт у віці 68,51 ± 1,28 року, Me [Q1–Q3]: 70 [62–77] років. Отже, пацієнти з ЦД2 були молодшими за тих, хто не мав цукрового діабету в анамнезі. Серед усіх пацієнтів цієї групи у 42,85 % (27/63) пацієнтів стаж цукрового діабету становив від 7 до 10 років, у 12,09 % (15/63) — від 2 до 5 років, у 16,93 % (21/63) пацієнтів цукровий діабет був уперше виявлений.
Вираженість неврологічного дефіциту на момент госпіталізації та виписки у хворих була оцінена за шкалою NIHSS. При госпіталізації: середнє значення бала за шкалою NIHSS становило 10,41 ± 7,16, Me [Q1–Q3]: 7 [5–14]. При виписці середній бал становив 4,8 ± 3,7, Me [Q1–Q3]: 4 [2–6] (p < 0,001). 
На момент виписки ступені інвалідизації за шкалою Ренкіна у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу розподілилися так: 1 бал — 9,5 % (n = 6/63), 2 бали — 28,6 % (n = 18/63), 3 бали — 27,0 % (n = 17/63), 4 бали — 12,7 % (n = 8/63), 5 балів — 9,5 % (n = 6/63), 6 балів — 12,7 % (n = 8/63) пацієнтів (табл. 2).
Аналіз розподілу пацієнтів за шкалою Ренкіна на момент виписки показав, що помірна інвалідизація (3 бали) та несприятливі результати (4–6 балів) разом становили переважну більшість — 61,9 % — пацієнтів (39 з 63). Зокрема, на частку несприятливого результату припало 34,9 % випадків (22 пацієнти, бали 4–6), що свідчить про значне обмеження функціональної самостійності та потребу в сторонній допомозі. Частка хворих із помірною інвалідизацією (3 бали) становила 27,0 % (17 пацієнтів). Сприятливий результат (самостійні пацієнти з балами 0–2) спостерігався у 38,1 % пацієнтів (24 людини).
Отримані дані вказують на незадовільні функціональні результати лікування на момент виписки та підкреслюють потребу в подальшій реабілітації, а також оптимізації ранніх лікувально-реабілітаційних заходів у цієї категорії хворих.
Середнє значення індексу Бартел на момент виписки становило 64,67 ± 36,3, Me [Q1–Q3]: 80 [50–95]. Це вказує на значне зниження функціональних можливостей пацієнтів з ГМІ та ЦД2.
Порівняльна оцінка показників за шкалами NIHSS, Ренкіна та індексу Бартел у пацієнтів з гострим мозковим інсультом (контрольна група, 30 пацієнтів)
У цю групу було включено 30 пацієнтів. Середній вік хворих — 65,26 ± 1,07 року, Me [Q1–Q3]: 66 [58–73] років. 
Вираженість неврологічного дефіциту за шкалою Національного інституту здоров’я США (шкала NIHSS) при госпіталізації: середнє значення 8,73 ± 5,86, Me [Q1–Q3]: 7,5 [4–13], при виписці: 4,7 ± 3,9, Me [Q1–Q3]: 2 [2–6,7] (p < 0,001). Контрольна група та хворі з транзиторною гіперглікемією мали схожі показники за NIHSS при госпіталізації, однак показники останніх при виписці значно поліпшилися.
На момент виписки в контрольній групі переважало низьке значення шкали Ренкіна — 1 бал, яке спостерігалося у 46,7 % (n = 14/30) пацієнтів. Інші показники розподілилися так: 2 бали — 13,3 % (n = 4/30), 3 бали — 13,3 % (n = 4/30), 4 бали — 10,0 % (n = 3/30), 5 балів — 6,7 % (n = 2/30), 6 балів — 10,0 % (n = 3/30). Таким чином, сприятливий результат (0–2 бали) отримали 60,0 % пацієнтів. Нормоглікемія асоціюється з кращим функціональним відновленням та сприятливим прогнозом за шкалою Ренкіна (табл. 3). 
Результати оцінки неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS демонструють подібну тяжкість стану на момент госпіталізації в усіх трьох групах, що підтверджується близькими значеннями медіани: 7 балів у групі цукрового діабету (ЦД), 7 балів у групі з гіперглікемією (ГГ) та 7,5 бала у контрольній групі. Однак група ЦД виділялася найбільшим розкидом значень та найвищим середнім балом (10,41 ± 7,16), що вказує на більшу нерівномірність тяжкості інсульту серед цих пацієнтів — від легких до дуже тяжких форм. Після проведеного лікування у всіх групах спостерігалося вірогідне зменшення неврологічного дефіциту, проте група ЦД, незважаючи на поліпшення, продовжувала мати найбільший розкид значень (4,8 ± 3,7) та найвищу медіану (4 бали) після лікування, що може свідчити про менш прогнозований та менш сприятливий відновлювальний потенціал у пацієнтів із супутнім цукровим діабетом 2-го типу порівняно з іншими групами (р = 0,03).
На момент виписки у пацієнтів контрольної групи (нормоглікемія) найбільш поширеним було низьке значення шкали Ренкіна, що відображає відносно сприятливий функціональний результат. У 60,0 % хворих показники становили 1–2 бали, що відповідає відсутності значних обмежень у повсякденній активності. Частка пацієнтів з помірною інвалідизацією (3 бали) становила 13,3 %, а з несприятливим результатом (4–6 балів) — 26,7 %. При цьому тяжкі функціональні обмеження (5–6 балів) фіксувалися у 16,7 % випадків.
Отримані дані свідчать, що нормоглікемія асоціюється з більш сприятливим функціональним відновленням і кращим прогнозом за шкалою Ренкіна на момент виписки, що підкреслює важливу роль глікемічного контролю у перебігу та наслідках гострого інсульту.
Середнє значення індексу Бартел: 72,7 ± 35,2, Me [Q1–Q3]: 90 [42–100]. Пацієнти контрольної групи мали високий рівень функціональної незалежності.
Таким чином, група пацієнтів з транзиторною гіперглікемією демонструє тенденцію до найкращих усереднених функціональних результатів (найвища медіана та найнижчий квартиль) порівняно з іншими групами. Однак статистично значущої переваги групи ГГ над контрольною групою не виявлено — їхні медіанні значення ідентичні (90 балів), а середні значення близькі. Група пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу мала найгірші усередненні показники (найнижча медіана та середнє значення) порівняно з групою контролю (р = 0,045), що може свідчити про негативний вплив хронічного метаболічного порушення на відновлення функціональної самостійності після інсульту.

Обговорення

Результати нашого дослідження корелюють із даними літератури, згідно з якими порушення вуглеводного обміну є значущим прогностичним фактором функціонального відновлення після гострого мозкового інсульту [7]. Попри подібну початкову тяжкість неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS у всіх трьох групах — Me 7,0 [Q1–Q3], подальші результати відновлення суттєво відрізнялися.
Пацієнти з транзиторною (стресіндукованою) гіперглікемією продемонстрували позитивну динаміку неврологічного дефіциту та високий рівень функціональної незалежності на момент виписки. Більшість з них досягли сприятливого результату за шкалою Ренкіна, а медіанне значення індексу Бартел становило 90 балів, що відповідає мінімальній залежності від сторонньої допомоги.
Ймовірно, транзиторна гіперглікемія відображає реакцію організму на гострий стрес та активацію контр–інсулярних гормонів, а не хронічне судинне ушкодження. За відсутності тривалих метаболічних змін та діабетичної ангіопатії компенсаторні можливості мозкової тканини залишаються відносно збереженими. Це пояснює подібність функціональних результатів цієї групи до контрольної.
Водночас транзиторна гіперглікемія не може розглядатися як повністю нейтральний фактор, оскільки гіперглікемія в гострому періоді інсульту здатна посилювати ішемічне ушкодження через підвищення лактат-ацидозу, оксидативного стресу та порушення гематоенцефалічного бар’єра [15]. Проте за умови своєчасної корекції її вплив є менш вираженим порівняно з хронічними метаболічними порушеннями.
Найгірші показники функціонального відновлення продемонстрували пацієнти з цукровим діабетом 2-го типу. Незважаючи на вірогідне поліпшення неврологічного статусу в динаміці лікування, вони зберігали вищі показники залишкового дефіциту та більшу частку несприятливих результатів за шкалою Ренкіна. Крім того, їхній індекс Бартел був вірогідно нижчим порівняно з контрольною групою (p = 0,045).
Це може бути зумовлено низкою патофізіологічних механізмів: хронічною ендотеліальною дисфункцією, мікро- та макроангіопатією, зниженням колатерального кровообігу, підвищеним рівнем системного запалення, порушенням нейропластичності [16].

Висновки

1. У пацієнтів із гострим ішемічним інсультом стан вуглеводного обміну є значущим предиктором клінічного перебігу та функціонального відновлення у ранньому госпітальному періоді.
2. У всіх досліджуваних групах спостерігалося статистично значуще зменшення неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS у динаміці лікування (p < 0,001), що підтверджує ефективність базисної терапії інсульту. Водночас ступінь залишкового неврологічного дефіциту був вищим у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу.
3. Найбільш сприятливі функціональні результати за шкалами mRS та індексом Бартел спостерігалися у пацієнтів з нормоглікемією, що характеризувалося більш високим рівнем функціональної незалежності та нижчим ступенем інвалідизації.
4. Транзиторна гіперглікемія асоціювалася з проміжними функціональними результатами: більшість пацієнтів досягали задовільного функціонального відновлення, однак гіперглікемія в гострому періоді інсульту потенційно могла посилювати ішемічне ушко–дження за рахунок метаболічного та оксидативного стресу.
5. Хронічна гіперглікемія при цукровому діабеті 2-го типу асоціювалася з найгіршими функціональними наслідками, що проявлялося більшою часткою пацієнтів із помірною та тяжкою інвалідизацією та нижчими показниками індексу Бартел (p = 0,045).
6. Отримані результати підтверджують роль порушень вуглеводного обміну як важливого модифікуючого фактора прогнозу ішемічного інсульту та обґрунтовують потребу в ранньому індивідуалізованому глікемічному контролі як складовій лікувально-реабілітаційної стратегії.
7. Перспективним напрямком подальших досліджень є вивчення довгострокових клінічних наслідків інсульту залежно від типу гіперглікемії та оцінка їх взаємозв’язку з нейровізуалізаційними маркерами ішемічного ушкодження.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 01.12.2025
Рецензовано/Revised 17.02.2026
Прийнято до друку/Accepted 24.02.2026

Список литературы

  1. Akhtar N, Kamran S, Singh R, Malik RA, Deleu D, Bourke PJ, et al. The Impact of Diabetes on Outcomes After Acute Ische–mic Stroke: A Prospective Observational Study. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2019;28:619-626. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.11.003.
  2. Pechlivani N, Ajjan R. Thrombosis and vascular inflammation in diabetes: Mechanisms and potential therapeutic targets. Front. Cardiovasc. Med. 2018;5:1. doi: 10.3389/fcvm.2018.00001.
  3. Huang D, Refaat M, Mohammedi K, Jayyousi A, Suwaidi J, Khalil CA. Macrovascular Complications in Patients with Diabetes and Prediabetes. BioMed Res. Int. 2017;2017:7839101. doi: 10.1155/2017/7839101.
  4. Osei E, Fonville S, Zandbergen AA, Koudstaal PJ, Dippel DW, den Hertog HM. Glucose in prediabetic and diabetic range and outcome after stroke. Acta Neurol Scand. 2017;135:170-175. doi: 10.1111/ane.12577.
  5. Hossain MJ, Al-Mamun M, Islam MR. Diabetes mellitus, the fastest growing global public health concern: early detection should be focused. Health Sci Rep. 2024;7(3):e2004. doi: 10.1002/hsr2.2004.
  6. Młynarska E, Czarnik W, Dzieża N, Jędraszak W, Majchrowicz G, Prusinowski F, et al. Type 2 diabetes mellitus: new pathogenetic mechanisms, treatment and the most important complications. Int J Mol Sci. 2025;26(3):1094. doi: 10.3390/ijms26031094.
  7. Lu X, Xie Q, Pan X, Zhang R, Zhang X, Peng G, et al. Type 2 diabetes mellitus in adults: pathogenesis, prevention and therapy. Signal Transduct Target Ther. 2024;9(1):262. doi: 10.1038/s41392-024-01951-9.
  8. Duong T, Olsen Q, Menon A, Woods L, Wang W, Varnfield M, et al. Digital health interventions to prevent type 2 diabetes mellitus: systematic review. J Med Internet Res. 2025;27:e67507. doi: 10.2196/67507.
  9. Kan W, Qu M, Wang Y, Zhang X, Xu L. A review of type 2 diabetes mellitus and cognitive impairment. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1624472. doi: 10.3389/fendo.2025.1624472.
  10. Mogale NM, Ntuli TS, Chelule PK. Barriers to effective ma–nagement of type 2 diabetes mellitus in primary healthcare facilities. J Public Health Afr. 2025;16(1):1420. doi: 10.4102/jphia.v16i1.1420.
  11. Singh A, Shadangi S, Gupta PK, Rana S. Type 2 diabetes mellitus: a comprehensive review of pathophysiology, comorbidities, and emerging therapies. Compr Physiol. 2025;15(1):e70003. doi: 10.1002/cph4.70003.
  12. Shoung N, Carette C, Rassy N, Phan A, Greenfield JR, Hu FB, et al. Registered clinical trials targeting type 2 diabetes remission with pharmacological interventions. Sci Rep. 2025;15:18363. doi: 10.1038/s41598-025-00080-9.
  13. Su J, Luo Y, Hu S, Tang L, Ouyang S. Advances in research on type 2 diabetes mellitus targets and therapeutic agents. Int J Mol Sci. 2023;24(17):13381. doi: 10.3390/ijms241713381.
  14. Tegegne BA, Adugna A, Yenet A, Belay WY, Yibeltal Y, Dagne A, et al. A critical review on diabetes mellitus type 1 and type 2 management approaches: from lifestyle modification to current and novel targets and therapeutic agents. Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1440456. doi: 10.3389/fendo.2024.1440456.
  15. Luitse MJ, Biessels GJ, Rutten GE, Kappelle LJ. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke. Lancet Neurol. 2012;11:261-271.
  16. Kalyani RR, Neumiller JJ, Maruthur NM, Wexler DJ. Diag–nosis and treatment of type 2 diabetes in adults: a review. JAMA. 2025;334(11):984-1002. doi: 10.1001/jama.2025.5956.

Вернуться к номеру