Журнал "Гастроэнтерология" Том 60, №2, 2026

Актуальність. Мета­болічно асоційована стеатотична хвороба печінки (МАСХП) є системним метаболічним розладом, що супроводжується позапечінковими ураженнями, зокрема стеатозом підшлункової залози. В умовах воєнного стану хронічне психоемоційне навантаження, порушення сну та харчового режиму можуть посилювати інсулінорезистентність і системне запалення. Однак метаболічні й імунозапальні особливості стеатозу підшлункової залози в цієї категорії пацієнтів залишаються недостатньо вивченими. Мета: встановити метаболічні й імунозапальні особливості стеатозу підшлункової залози в осіб із метаболічно асоційованою стеатотичною хворобою печінки в умовах воєнного стану. Матеріали та методи. Обстежено 45 пацієнтів із МАСХП, яких розподілено на 3 групи залежно від ступеня стеатозу підшлункової залози: І група — 7 пацієнтів, ІІ — 31, ІІІ — 7; контрольну групу становили 20 практично здорових осіб. Визначали рівні С-пептиду, інсуліну, IL-6, IL-10, TNF-α, TGF-β1; інсулінорезистентність оцінювали за HOMA-IR, також вимірювали рівень еластази-1 в калі. Усім хворим виконували зсувнохвильову еластографію та стеатометрію на апараті Soneus P7 (Харків, Україна) з визначенням жорсткості паренхіми печінки й підшлункової залози, коефіцієнта затухання амплітуди ультразвуку. Результати. HOMA-IR > 3,0 зафіксовано у 42,9 % хворих І групи, у 51,6 % — ІІ та у 28,6 % — ІІІ групи. Медіанні параметри HOMA-IR були вищими за контрольні в 1,4 раза в І групі та в 1,5 раза в ІІ групі (р < 0,05). Рівень глюкози натще був вірогідно вище показників контролю. Прогресування стеатозу підшлункової залози супроводжувалося зниженням рівня С-пептиду, що свідчить про зменшення функціонального резерву ендокринної частини підшлункової залози при більш вираженому її ураженні. Імунозапальний профіль у хворих зі стеатозом підшлункової залози характеризувався зростанням умісту IL-6, TNF-α та співвідношення TNF-α/IL-10, що відображає домінування прозапальної відповіді у формуванні панкреатичного ураження при МАСХП. Підвищення рівня TGF-β1 у всіх досліджуваних групах вказує на активацію профібротичних механізмів і свідчить, що стеатоз підшлункової залози при МАСХП має не лише метаболічний, а й структурно-ремоделюючий характер. Висновки. Стеатоз підшлункової залози в пацієнтів із МАСХП в умовах воєнного стану асоціюється з інсулінорезистентністю, прозапальною цитокіновою активацією та профібротичними зрушеннями. Найбільш виражені метаболічні й імунозапальні розлади характерні для 1–2 ступеня стеатозу підшлункової залози, тоді як при 3 ступені більш помітними стають ознаки функціонального виснаження цього органа.

Background. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) is a systemic metabolic disorder accompanied by extrahepatic involvement, including pancreatic steatosis. Under martial law, chronic psychoemotional stress, sleep disturbances, and dietary irregularities may aggravate insulin resistance and systemic inflammation. However, the metabolic and immunoinflammatory features of pancreatic steatosis in this category of patients remain insufficiently studied. The purpose was to determine the metabolic and immunoinflammatory features of pancreatic steatosis in patients with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease under martial law. Materials and methods. A total of 45 patients with MASLD were examined and divided into 3 groups depending on the degree of pancreatic steatosis: group I included 7 patients, group II included 31 patients, and group III included 7 patients; the control group consisted of 20 apparently healthy individuals. Serum levels of C-peptide, insulin, IL-6, IL-10, TNF-α, and TGF-β1 were determined; insulin resistance was assessed using HOMA-IR, and fecal elastase-1 levels were also measured. All patients underwent shear wave elastography and steatometry using the Soneus P7 device (Kharkiv, Ukraine) with assessment of liver and pancreatic parenchymal stiffness and the ultrasound attenuation coefficient. Results. HOMA-IR values > 3.0 were detected in 42.9 % of patients in group I, in 51.6 % in group II, and in 28.6 % in group III. Median HOMA-IR was 1.4 times higher than control values in group I and 1.5 times higher in group II (p < 0.05). Fasting glucose content was significantly higher than control one. Progression of pancreatic steatosis was accompanied by a decrease in C-peptide levels, indicating a reduction in the functional reserve of the endocrine pancreas with more pronounced pancreatic involvement. The immunoinflammatory profile in patients with pancreatic steatosis was characterized by increased IL-6, TNF-α, and the TNF-α/IL-10 ratio, reflecting the predominance of a proinflammatory response in the formation of pancreatic involvement in MASLD. Increased TGF-β1 levels in all study groups indicate activation of profibrotic mechanisms and suggest that pancreatic steatosis in MASLD has not only a metabolic but also a structural-remodeling nature. Conclusions. Pancreatic steatosis in patients with MASLD under martial law is associated with insulin resistance, proinflammatory cytokine activation, and profibrotic changes. The most pronounced metabolic and immunoinflammatory disorders are characteristic of grade 1–2 pancreatic steatosis, whereas in grade 3, signs of functional pancreatic exhaustion become more evident.

метаболічно асоційована стеатотична хвороба печінки; інсулінорезистентність; запалення; підшлункова залоза

metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease; insulin resistance; inflammation; pancreas

1. Israelsen M, Francque S, Tsochatzis EA, Krag A. Steatotic liver disease. Lancet. 2024;404(10464):1761-1778. doi: 10.1016/S0140-6736(24)01811-7.
2. Huh Y, Cho YJ, Nam GE. Recent Epidemiology and Risk Factors of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. J Obes Metab Syndr. 2022;31(1):17-27. doi: 10.7570/jomes22021.
3. Sahu P, Chhabra P, Mehendale AM. A Comprehensive Review on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Cureus. 2023;15(12):e50159. doi: 10.7759/cureus.50159.
4. Abdelhameed F, Kite C, Lagojda L, et al. Non-invasive Scores and Serum Biomarkers for Fatty Liver in the Era of Meta–bolic Dysfunction-associated Steatotic Liver Disease (MASLD): A Comprehensive Review From NAFLD to MAFLD and MASLD. Curr Obes Rep. 2024;13(3):510-531. doi: 10.1007/s13679-024-00574-z.
5. Caldart F, de Pretis N, Luchini C, Ciccocioppo R, Frulloni L. Pancreatic steatosis and metabolic pancreatic disease: a new entity? Intern Emerg Med. 2023;18(8):2199-2208. doi: 10.1007/s11739-023-03364-y.
6. Ulasoglu C, Tekin ZN, Akan K, Yavuz A. Does Nonalcoholic Pancreatic Steatosis Always Correlate with Nonalcoholic Fatty Liver Disease? Clin Exp Gastroenterol. 2021;14:269-275. doi: 10.2147/CEG.S317340.
7. Vujasinovic M, Ebrahimi F, Roelstraete B, et al. Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease and Pancreatic Di–sease — A Population-Based Nationwide Cohort and Sibling-Controlled Study. United European Gastroenterol J. 2025;13(2):247-256. doi: 10.1002/ueg2.12761.
8. Dite P, Solil D, Precechtelova M, et al. Metabolic Syndrome and Non-alcoholic Fatty Pancreas Disease. Bratisl Med J. 2025;126:1190-1195. doi: 10.1007/s44411-025-00173-x.
9. Fung HC, Meneses JP, Surendran N, et al. Assessing Pancrea–tic Fat and Its Correlation with Liver Fat in Suspected MASLD Patients Using Advanced Deep Learning Techniques from MRI Ima–ges. Appl Sci. 2024;14(24):11924. doi: 10.3390/app142411924.
10. Fontes-Cal TCM, Mattos RT, Medeiros NI, et al. Crosstalk Between Plasma Cytokines, Inflammation, and Liver Damage as a New Strategy to Monitoring NAFLD Progression. Front Immunol. 2021;12:708959. doi: 10.3389/fimmu.2021.708959.
11. Yazıcı D, Demir SÇ, Sezer H. Insulin Resistance, Obesity, and Lipotoxicity. Adv Exp Med Biol. 2024;1460:391-430. doi: 10.1007/978-3-031-63657-8_14.
12. Al-Mansoori L, Al-Jaber H, Prince MS, Elrayess MA. Role of Inflammatory Cytokines, Growth Factors and Adipokines in Adipogenesis and Insulin Resistance. Inflammation. 2022;45(1):31-44. doi: 10.1007/s10753-021-01559-z.
13. Marques P, Francisco V, Martínez-Arenas L, et al. Overview of Cellular and Soluble Mediators in Systemic Inflammation Associated with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Int J Mol Sci. 2023;24(3):2313. doi: 10.3390/ijms24032313.
14. Lee KC, Wu PS, Lin HC. Pathogenesis and treatment of non-alcoholic steatohepatitis and its fibrosis. Clin Mol Hepatol. 2023;29(1):77-98. doi: 10.3350/cmh.2022.0237.
15. Vachliotis ID, Polyzos SA. The Intriguing Roles of Cytokines in Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease: A Narrative Review. Curr Obes Rep. 2025;14(1):65. doi: 10.1007/s13679-025-00657-5.
16. Savulescu-Fiedler I, Mihalcea R, Dragosloveanu S, et al. The Interplay between Obesity and Inflammation. Life (Basel). 2024;14(7):856. doi: 10.3390/life14070856.
17. Li S, Zou T, Chen J, Li J, You J. Fibroblast Growth Factor 21: An Emerging Pleiotropic Regulator of Lipid Metabolism and the Metabolic Network. Genes Dis. 2023;11(3):101064. doi: 10.1016/j.gendis.2023.06.033.
18. Alotiby A. Immunology of Stress: A Review Article. J Clin Med. 2024;13(21):6394. doi: 10.3390/jcm13216394.
19. Kivimäki M, Bartolomucci A, Kawachi I. The multiple roles of life stress in metabolic disorders. Nat Rev Endocrinol. 2023;19(1):10-27. doi: 10.1038/s41574-022-00746-8.
20. Navarro MDC, Gálvez I, Hinchado MD, et al. Immunoneuroendocrine, Stress, Metabolic, and Behavioural Responses in High-Fat Diet-Induced Obesity. Nutrients. 2024;16(14):2209. doi: 10.3390/nu16142209.
21. Lee JS, Kim SH, Jun DW, et al. Clinical implications of fatty pancreas: correlations between fatty pancreas and metabolic syndrome. World J Gastroenterol. 2009;15:1869-75.
22. Marks WM, Filly RA, Callen PW. Ultrasonic evaluation of normal pancreatic echogenicity and its relationship to fat deposition. Radiology. 1980;137:475-9.
23. Didenko VI, Klenina IA, Tatarchuk ОM, Hrabovska OI, Petishko OP. Specificities of lipotoxicity of free fatty acids and cytokine profile in patients with chronic diffuse liver diseases. Regulatory Mechanisms in Biosystems. 2021;13(1):3-9. doi: 10.15421/022201.