Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 22, №6, 2026

Актуальність. При тяжких поширених опіках виникає зрив компенсаторних гемокоагуляційних механізмів, які запускають процеси мікрозгортання крові, а розлади гемостазу перебігають за типом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ). Збір доказів. Ретроспективний відбір літератури проведено з використанням просторово-векторної описової моделі, доповненої ручним вибором статей, на які було надано посилання. Загалом обрано 36 сучасних джерел, опублікованих протягом останніх 10 років, з яких 88,9 % — за останні 5 років. Синтез доказів. Фібринолітична система відіграє важливу роль у підтриманні прохідності судин, контролюючи утворення тромбу й опосередковуючи його лізис. Опікова травма викликає ранню фібринолітичну активацію та про-/протизапальний дисбаланс. Було задокументовано вищий ступінь фібринолітичної активності зі збільшенням розміру і глибини опіку й подальшим розвитком фібринолітичного інгібування, що посилюється зі зростанням часу до моменту госпіталізації. Посилення тромбоутворення та фібринолітичної активності спостерігається протягом усього стаціонарного лікування комбустіологічних пацієнтів, оскільки за цей час виявлено підвищення концентрації плазміну-α2-антиплазміну, D-димерів і фібринового мономеру. Висунуто гіпотезу, що пацієнти з опіковою травмою можуть демонструвати три ранні фібринолітичні фенотипи, різною мірою пов’язані зі смертністю. До них належать: гіпофібринолітичний або фібринолітичного вимкнення, нормальний або фізіологічний і гіперфібринолітичний. Вторинний гіперфібриноліз та про-/протизапальний дисбаланс зазвичай виникають на ранній стадії тяжких опіків, і обидва тісно пов’язані з поганим прогнозом. Цей процес супроводжується різким підвищенням рівнів D-димерів, зниженням фібриногену (коагулопатія споживання) та подовженням тромбінового часу. Опік-індукована коагулопатія та ДВЗ-синдром є незалежними патологіями. Спричинений сепсисом ДВЗ-синдром є найпоширенішою проблемою диференціально-діагностичного процесу в пацієнтів з опіками, що зазвичай проявляється через 5–10 днів після тяжкого опікового ураження. ДВЗ-синдром поділяють на дві окремі категорії: компенсований неявний та некомпенсований явний.

Background. In cases of severe, extensive burns, the compensatory hemocoagulation mechanisms are disrupted, triggering processes of microcoagulation, and hemostasis disorders take the form of disseminated intravascular coagulation (DIC). Evidence collection. A retrospective literature review was conducted using a spatial-vector descriptive model, supplemented by a manual selection of the articles cited therein. A total of 36 contemporary sources published within the last 10 years were selected, of which 88.9 % were published within the last 5 years. Evidence synthesis. The fibrinolytic system plays a vital role in maintaining vascular patency by regulating thrombus formation and mediating its lysis. Burn injury triggers early fibrinolytic activation and a pro- and anti-inflammatory imbalance. A higher degree of fibrinolytic activity has been documented with increasing burn size and depth, followed by the development of fibrinolytic inhibition, which intensifies with increasing time to hospital admission. Increased thrombogenesis and fibrinolytic activity are observed throughout the inpatient treatment of burn patients, as elevated concentrations of plasmin-α2-antiplasmin, D-dimers and fibrin monomers have been detected during this period. It has been hypothesised that patients with burn injuries may exhibit three early fibrinolytic phenotypes, which may be associated with mortality to varying degrees. These include: hypofibrinolytic or fibrinolytic shutdown, normal or physiological, and hyperfibrinolytic. Secondary hyperfibrinolysis and pro- and anti-inflammatory imbalance ty­pically occur in the early stages of severe burns, and both are closely associated with a poor prognosis. This process is accompanied by a rapid increase in D-dimer levels, a decrease in fibrinogen (consumption coagulopathy) and prolonged thrombin time. Burn-induced coagulopathy and DIC are independent pathologies. Sepsis-induced DIC is the most common challenge in the differential diagnosis of patients with burns and usually manifests 5–10 days after severe burn injury. DIC is divided into two distinct categories: compensated latent and uncompensated overt one.

опікова хвороба; коагулопатія; фібриноліз; продукти деградації фібриногену/фібрину; синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові; критерії діагностики

burn disease; coagulopathy; fibrinolysis; fibrinogen/fibrin degradation products; disseminated intravascular coagulation; diagnostic criteria

1. Pusateri AE, Le TD, Keyloun JW, et al. Early abnormal fibrinolysis and mortality in patients with thermal injury: a prospective cohort study. BJS Open. 2021 Mar 5;5(2):zrab017. doi: 10.1093/bjsopen/zrab017.
2. Lin JC, Chen XD, Xu ZR, et al. Association of the Circulating Supar Levels with Inflammation, Fibrinolysis, and Outcome in Severe Burn Patients. Shock. 2021 Dec 1;56(6):948-955. doi: 10.1097/SHK.0000000000001806.
3. Dobson GP, Morris JL, Letson HL. Pathophysiology of Severe Burn Injuries: New Therapeutic Opportunities From a Systems Perspective. Journal of Burn Care & Research. 2024 Jul/Aug;45(4):1041-1050. doi: 10.1093/jbcr/irae049.
4. Shen T, Ma Q, Chu Z, et al. Multicenter retrospective analysis of early coagulation characteristics and risk factors for prognosis of adult patients with severe burns. Zhonghua Shao Shang Yu –Chuang Mian Xiu Fu Za Zhi. 2025 Sep 20;41(9):857-66. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20250530-00250 (in Chinese).
5. Glas GJ, Levi M, Schultz MJ. Coagulopathy and its ma–nagement in patients with severe burns. J Thromb Haemost. 2016 May;14(5):865-74. doi: 10.1111/jth.13283.
6. Pusateri AE, Moffatt LT, Ho DH, et al. Fibrinolytic Dysfunction and Endotheliopathy after Major Thermal Injury: Considerations Needed for New Approaches to Burn Shock Resuscitation. Shock. 2025 Jan 1;63(1):11-18. doi: 10.1097/SHK.0000000000002473.
7. Slob J, Loer SA, Seppe SHA, et al. Can viscoelastic haemostatic tests in burn patients help to predict outcome? — A case report and narrative review of the literature. Burns Open. 2024 Nov;8(4):100354. doi: 10.1016/j.burnso.2024.06.005.
8. Nikolaidou E, Lazaridou A, Iasonidou C, et al. It Is Written in the Clot: Coagulation Assessment in Severe Burn Injury. Eur Burn J. 2025;6(3):37. doi: 10.3390/ebj6030037.
9. Nikolaidou E, Kakagia D, Kaldoudi E, et al. Coagulation Disorders And Mortality In Burn Injury: A Systematic Review. Ann Burns Fire Disasters. 2022 Jun 30;35(2):103-115. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9416686.
10. Guilabert P, Martin N, Usúa G, et al. Coagulation Alterations in Major Burn Patients: A Narrative Review. J Burn Care Res. 2023 Mar 2;44(2):280-292. doi: 10.1093/jbcr/irac177.
11. Takahashi K, Yamakawa K, Siletz AE, et al. Hyperfibrinolysis: a crucial phenotypic abnormality of posttraumatic fibrinolytic dysfunction. Res Pract Thromb Haemost. 2024 Sep 11;8(7):102568. doi: 10.1016/j.rpth.2024.102568.
12. Chow ASP, Le T, Pusateri A, Pinto D, et al. A Maladaptive Fibrinolytic Phenotype Is Associated with Inflammatory Cytokines and Mortality After Burn Injury. J Burn Care Res. 2025 Apr 1;46(Suppl 1):S48-9. doi: 10.1093/jbcr/iraf019.060.
13. Iftikhar A, Mahmood N, Rabbani SA. The Urokinase-Type Plasminogen Activator Receptor (uPAR) as a Mediator of Physiological and Pathological Processes: Potential Therapeutic Strategies. Cancers (Basel). 2025 Oct 14;17(20):3309. doi: 10.3390/cancers17203309.
14. Paramita A, Hariani L, Zarasade L, et al. Elevated D-dimer is Associated with Anemia, Immune Dysregulation, and Hepatic-Renal Dysfunction in Acute Burn Patients. The Indonesian Biomedical Journal. 2026;18:97-106. doi: 10.18585/inabj.v18i1.3925.
15. Li N, Tan J, Feng X, et al. Early coagulation disorder and the predictive value of D-dimer for deep vein thrombosis in major burn patients. Burns. 2025;51(3):107398. doi: 10.1016/j.burns.2025.107398.
16. Begum N, Hasan M, Ahmed T, Kalam MA. An Observational Study on Levels of Serum Fibrin Degradation Product (FDP), D-Dimer and Procalcitonin in Burn Sepsis. Journal of Bangladesh College of Physicians and Surgeons. 2023;41(3):193-197. doi: 10.3329/jbcps.v41i3.66896.
17. Huang S, Wang D, Ma Q, et al. Early coagulation changes as predictors of adverse outcomes in patients with severe burn and inhalation injuries. Burns. 2025 Mar;51(2):107373. doi: 10.1016/j.burns.2025.107373.
18. Ma QM, Liu XB, Wu GS, et al. Retrospective cohort study on the coagulation characteristics of adult patients with extensively severe burn in shock stage and its alarming value. Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2021 Feb 20;37(2):150-156. doi: 10.3760/cma.j.cn501120-20200907-00402 (in Chinese).
19. Barua P, Iqbal MK, Haque M. Postburn elevation in fibrin degradation product is related to burn severity. Chattagram Maa-O-Shishu Hospital Medical College Journal. 2020;19(1):43-46. doi: 10.3329/cmoshmcj.v19i1.48802.
20. Hayakawa M, Seki Y, Ikezoe T, et al. Clinical practice guidelines for management of disseminated intravascular coagulation in Japan 2024: Part 4 — Trauma, burn, obstetrics, acute pancreatitis/liver failure, and others. Int J Hematol. 2025 May;121(5):633-652. doi: 10.1007/s12185-025-03918-0.
21. Yang H, Ma X, Li X. The diagnosis of DIC: a current overview. Front Med (Lausanne). 2025 Jan 31;12:1502628. doi: 10.3389/fmed.2025.1502628.
22. Teruel Leyva L, Guevara Álvarez AK, Loza Chiriboga JS, et al. Hematological alterations in major burn patients: a bibliogra–phic review. Salud, Ciencia y Tecnología. 2025 Mar 18;5:1646. doi: 10.56294/saludcyt20251646.
23. Arrozhi MY, Suriyanto RA, Widagdo H. Case Study: Disseminated intravascular coagulation at autopsy of a child with severe burns resulting in death. Sains Medika: Jurnal Kedokteran dan Kesehatan. 2023;14(1):35-43. doi: 10.30659/sainsmed.v14i1.30098.
24. Koami H, Sakamoto Y, Matsuoka A, Shinada K. Thromboelastometric Analysis of the Correlation Between Burn-Induced Coagulopathy and Severity of Burn Injury. Cureus. 2024 Feb 19;16(2):e54489. doi: 10.7759/cureus.54489.
25. Kovalenko ОМ, Kozinets GP, Tsygankov VP, Kovalenko AО. Diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation syndrome in burn patients. Khirurhiia Ukrainy. 2018;1:75-79. Available from: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KhU_2018_1_13 (in Ukrainian).
26. Dai T, Liang S, Li B, et al. Circulating Platelet-Neutrophil Aggregates as Novel Biomarker for Coagulopathy Diagnosis and Disseminated Intravascular Coagulation Prediction in Sepsis. Mediators Inflamm. 2026;2026(1):e5580762. doi: 10.1155/mi/5580762.
27. Saini PS, Aggarwal A, Saini T. Differentiation of antimicrobial toxicity and sepsis-induced disseminated intravascular coagulation in an orthopedic burn patient in India: a case report. J Trauma Inj. 2025 Mar;38(1):44-50. doi: 10.20408/jti.2024.0040.
28. Unar A, Bertolino L, Patauner F, et al. Pathophysiology of Disseminated Intravascular Coagulation in Sepsis: A Clinically Focused Overview. Cells. 2023 Aug 22;12(17):2120. doi: 10.3390/cells12172120.
29. Zhang TN, Ba T, Li F, et al. Coagulation dysfunction of severe burn patients: A potential cause of death. Burns. 2023 May;49(3):678-687. doi: 10.1016/j.burns.2022.05.003.
30. Toenges R, Steiner M, Weber CF, Miesbach W. Investigation of acquired dysfibrinogenaemia in adult patients with sepsis using fibrinogen function vs. concentration ratios: a cross-sectional study. Front Med (Lausanne). 2023 Dec 13;10:1294301. doi: 10.3389/fmed.2023.1294301.
31. Yamakawa K, Okamoto K, Seki Y, et al. Clinical practice guidelines for management of disseminated intravascular coagulation in Japan 2024. Part 1: sepsis. Int J Hematol. 2025 May;121(5):592-604. doi: 10.1007/s12185-024-03896-9.
32. Iba T, Levi M, Thachil J, et al. Communication from the Scientific and Standardization Committee of the International Society on Thrombosis and Haemostasis on sepsis-induced coagulopathy in the management of sepsis. J Thromb Haemost. 2023 Jan;21(1):145-153. doi: 10.1016/j.jtha.2022.10.022.
33. Khyts A. COVID-19: interim recommendations for the detection and correction of coagulopathies. Ukrainskyi medychnyi chasopys. 2020;3(137):13-14. Available from: https://api.umj.com.ua/wp/wp-content/uploads/2020/05/tromb.pdf (in Ukrainian).
34. Matsuoka T, Yamakawa K, Umemura Y, et al. The transition of the criteria for disseminated intravascular coagulation and the targeted patients in randomized controlled trials over the decades: a scoping review. Thromb J. 2024 Dec 23;22(1):112. doi: 10.1186/s12959-024-00681-w.
35. Wei Q, Wang M, Peng X, Yang J, Niu T. Comparison of Three Different Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Criteria and Diagnostic and Prognostic Value of Antithrombin Investigation in Patients with Confirmed Sepsis-Induced Coagulopathy (SIC). Clin Appl Thromb Hemost. 2024 Jan-Dec;30:10760296241271334. doi: 10.1177/10760296241271334.
36. Wada H, Matsumoto T, Shiraki K. “Communication from the Scientific and Standardization Committee of the International Society on Thrombosis and Hemostasis on sepsis-induced coagulopathy in the management of sepsis”: Comment from Wada et al. J Thromb Haemost. 2023 Jun;21(6):1677-1678. doi: 10.1016/j.jtha.2023.02.024.