Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(5) 2006
Вернуться к номеру
Применение рутозидов в неврологической практике
Авторы: Л.В. БУТКО, А.Ю. ГРИГОРЬЕВ,
Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной медицинской помощи
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
Предпосылками данной работы явились теоретические обоснования и экспериментальные исследования рутозидов. На фоне проводимой терапии у больных отмечалась положительная динамика, особенно при синдроме вертебробазилярной недостаточности. При исследовании данной группы препаратов были выделены 2 группы больных, одна из которых получала рутозиды, а вторая — общепринятую терапию (сермион, трентал). В группе больных, пролеченных с использованием рутозидов, процент пациентов с положительным эффектом был выше по сравнению с группой пациентов, пролеченных по общепринятой методике.
Ключевые слова
рутозид, инсульт
В неврологической практике часто встречается сочетанная патология острого инсульта с нарушением сердечного ритма. Многие сосудистые препараты, применяемые для лечения инсультов, вызывают учащение сердечного ритма, что влечет ухудшение мозгового кровообращения и усугубление общемозговой симптоматики.
Этиология и патогенез
В большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Приблизительно у 90% больных с инсультом обнаруживают те или иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. Исключение составляют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например, при разрыве аневризмы у людей молодого возраста [2].
Симптомы и течение
Острые поражения сосудов мозга подразделяют на пять групп: 1) преходящие нарушения мозгового кровообращения; 2) инфаркт мозга; 3) эмболия сосудов мозга; 4) кровоизлияние в мозг; 5) субарахноидальное кровоизлияние. Выделяют также так называемый малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором все очаговые симптомы исчезают через 3 недели [2].
Преходящие нарушения мозгового кровообращения — остро возникающие расстройства кровообращения, при которых очаговые и общемозговые симптомы держатся не более 24 ч. Непосредственной причиной их является микроэмболия скоплениями кристаллов холестерина, фрагментами атероматозных бляшек или конгломератами тромбоцитов. Микроэмболы, заносимые током крови в мелкие сосуды мозга, вызывают регионарный спазм. Реже преходящие нарушения обусловлены микрогеморрагиями. Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется онемением половины лица, гемипарестезиями или гемипарезом. Недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, встречающаяся много чаще, проявляется головокружением, рвотой и неустойчивостью при ходьбе, изредка очаговыми знаками. Частым вариантом преходящих цереброваскулярных расстройств является гипертонический церебральный криз, при котором преобладают общемозговые и вегетативные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, звон и шум в ушах, головокружение, потливость, гиперемия лица [2].
В неврологическом отделении Харьковской городской клинической больницы скорой и неотложной помощи в течение двух лет указанной группе больных назначаются рутозиды 0,5 г/день, являющиеся ингибиторами ряда оксидазных ферментов, особенно липоксигеназ, обладающие мощным антиоксидантным действием и, как установлено в последнее время, способствующие увеличению содержания оксида азота в ишемизированной зоне. Как известно, при развитии острого нарушения коронарного кровообращения вследствие активации фосфолипаз происходит деградация фосфолипидного бислоя мембран с накоплением полиненасыщенных жирных кислот, особенно арахидоновой и линолевой, а также активация оксидазных ферментов, особенно липоксигеназы, что приводит к трем важным следствиям, имеющим существенное значение для развития патологического процесса:
1) образованию биологически активных веществ (лейкотриенов, липоксинов, лизофосфолипидов) с выраженным коронароконстрикторным, проагрегантным, аритмогенным и хемоаттрактантным действием;
2) образованию свободных радикалов, особенно при активации липоксигеназ;
3) аккумуляции полиморфноядерных нейтрофилов — клеток со значительным прооксидантным, липоксигеназным и протеолитическим потенциалом.
Все это приводит к активации патологических, по своей сути, обратных связей и прогрессированию повреждения ишемизированных клеток; ослабление этих связей ингибированием таких ферментов, как фосфолипаза A2, липоксигеназ, и торможением прооксидантных процессов может быть важнейшим звеном патогенетической терапии острого реперфузионного синдрома. Быстрота развития нарушений метаболизма и патологического процесса обусловливает необходимость ургентной терапиии с использованием внутривенного введения лекарственных препаратов [3].
Предпосылками данной работы явились теоретические обоснования и экспериментальные исследования рутозидов, где было показано, что их действие существенно уменьшает как гемодинамические нарушения, так и объем некротического повреждения при острой ишемии и реперфузии. Этот эффект обусловлен мембраностабилизирующим действием рутозидов, о чем свидетельствуют резкое торможение деградации мембранных фосфолипидов и уменьшение накопления свободных жирных кислот в ишемизированной зоне, а также торможение активности липоксигеназ и антиоксидантный эффект.
Кроме того, рутозиды положительно влияют на тонус вегетативной нервной системы. Механизмы такого эффекта данной группы препаратов нуждаются в уточнении, однако это свойство позволяет использовать их с целью предупреждения развития угрожающих жизни нарушений сердечного ритма [1].
Нами обследовано 200 пациентов с ишемическими инсультами различной локализации, среди которых было 113 женщин и 87 мужчин в возрасте от 18 до 90 лет. Нами выделены две группы больных. I группа — 100 больных, которым назначались рутозиды в дозе 0,5 г в день, в эту группу вошли больные с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне (70 человек) и полушарными ишемическими инсультами (30 человек). II группа (контрольная) — 100 больных, которые получали общепринятую терапию (трентал, сермион). Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту, тяжести поражения головного мозга. Диагноз был верифицирован с помощью клинико-неврологических и лабораторных методов исследования, а также ЯМР и КТ головного мозга.
На фоне проведенной терапии у всех больных отмечалась положительная динамика, особенно при синдроме вертебробазилярной недостаточности. У 91,25% пациентов I группы и 33,3% пациентов II группы отмечался регресс неврологического дефицита на 3-и сутки, у 8,75% пациентов I группы и 56,7% пациентов II группы наблюдался регресс неврологической симптоматики на 5-е сутки, у 10% больных II группы при выписке отмечался минимальный неврологический дефицит.
В результате нашего клинического наблюдения можно сделать вывод о возможности применения рутозидов в комплексном лечении синдрома вертебробазилярной недостаточности и при остром нарушении мозгового кровообращения. В группе больных, пролеченных с использованием рутозидов наряду с препаратами, традиционно применяемыми в лечении вертебробазилярного синдрома, процент пациентов с выраженным положительным эффектом был выше по сравнению с группой пациентов, пролеченных по общепринятой методике. Механизмы влияния рутозидов на мозговой кровоток требуют уточнения и представляют достаточно большой интерес для дальнейших фундаментальных исследований. Рутозиды хорошо переносятся больными, не вызывают побочных эффектов и могут быть рекомендованы к широкому применению в неврологической практике.
Список литературы
1. Максютина Н.П., Мойбенко О.О., Пархоменко О.М. та ін. Використання нових лікарських форм кверцетину при ішемічних та радіаційних ушкодженнях: Метод. рекомендації. — К., 2000. — 13 с.
2. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Чугунов А.В. и др. Особенности патогенеза синдрома вертебробазилярной недостаточности // Сосудистая патология нервной системы: Сборник статей / Под ред. М.М. Одинака, А.Н. Кузнецова. — СПб.: ВМА, 1998. — С. 20-22.
3. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Кожухов С.Н. и др. Возможности фармакологической защиты миокарда при синдроме ишемии-реперфузии в эксперименте и клинической практике // Ліки України. — 2002. — №7-8. — С. 2-11.