Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(5) 2006

Трудности диагностики миокардитов

Авторы: Г.И. КОЛИУШКО, Харьковская медицинская академия последипломного образования

Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология

Разделы: Справочник специалиста

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы достаточно скромное место принадлежит некоронарогенной патологии миокарда. К последней относятся, согласно МКБ-10, адаптированной отечественными кардиологами (модератор В.Н. Коваленко), функциональные, метаболические, дегенеративные, воспалительные и морфологические заболевания сердца. Из названной патологии миокарда значительный интерес представляют воспалительные поражения миокарда (миокардиты, миоперикардиты), на долю которых приходится около 20% из группы некоронарогенных заболеваний миокарда.

Диагностика миокардита встречает определенные трудности в силу нескольких причин. Во-первых, при миокардите нет патогномоничных жалоб, как при ишемической болезни сердца, когда грамотно собранные жалобы при наличии таких факторов риска, как отягощенная наследственность, избыточный вес, курение, наличие нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии, диагноз практически не вызывает сомнений. Во-вторых, миокардиту несвойственны и патогномоничные объективные критерии, в то время как выявление у пациента повышенных цифр артериального давления служит тем кончиком нити Ариадны, который позволяет решить вопрос о наличии либо гипертонической болезни, либо вторичной артериальной гипертензии. В-третьих, как в перечне симптомов миокардита Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, так и по мнению отечественных кардиологов одним из основных проявлений миокардита считаются изменения электрокардиографической кривой, выражающиеся нарушением ритма, проводимости и неспецифическими изменениями сегмента ST и зубца Т. Именно эти изменения без учета характера жалоб, наличия или отсутствия факторов риска, динамики течения заболевания и особенностей эволюции сегмента ST и зубца Т служат поводом ошибочной диагностики, прежде всего острого нарушения коронарного кровообращения.

С целью привлечь внимание практического врача к этой неоднозначной интересной проблеме приводим несколько наших клинических наблюдений.

Больной Т-ов Е.М,. 57 лет, переведен из инфекционной больницы с жалобами на общую слабость, дискомфорт в полости рта (афтозный стоматит — остаточные явления). В инфекционную больницу поступил с жалобами на головокружение, одышку, дискомфорт в поясничной области, боли в икроножных мышцах, общую слабость, высокую температуру. В прошлом перенес дифтерию, болезнь Боткина. Занимался спортом. Не курит. Из анамнеза заболевания: в середине марта появились боли в поясничной области. Лечился самостоятельно в домашних условиях по поводу предполагаемого радикулита. С 29-го марта без видимой причины повысилась до 39°С температура, какие-либо катаральные явления отсутствовали. К врачу не обращался, так как считал, что это ОРЗ. В связи с отсутствием эффекта от лечения в течение недели и сохраняющейся высокой температурой с подозрением на пневмонию госпитализирован в инфекционную больницу, где в порядке планового обследования зарегистрирована ЭКГ. Выявленные изменения послужили поводом к постановке диагноза «инфаркт миокарда» и перевода больного в инфарктное отделение.

При объективном обследовании, кроме бледности кожных покровов, остаточных явлений афтозного стоматита, патологических отклонений со стороны внутренних органов выявлено не было. АД колебалось: 115/80-140/90 мм рт.ст.

Результаты лабораторных методов обследования из выписки из истории болезни:

Клинический анализ крови: Нв — 136 г/л, лейкоциты — 12*109/л; э/3, п/6, с/73, л/9, м/8. СОЭ—3 мм/ч.

Клинический анализ мочи: уд. вес — 1011, белок — 0, 098 г/л. В осадке: Л 5-6 в п/зр. Эр. выщел. 15-20 в п/зр., цилиндры гиалин., зернистые — 2-3 в п/зр.

Анализ мочи по Амбурже: Л — 4500, Эр. — 36000; Ц — 100 экз.

РМАЛ с лептоспирами серогруппы Icterheamoragica отрицательная.

Дополнительные исследования в условиях инфарктного отделения.

Рентгеноскопия органов грудной клетки: сердце расширено в поперечнике за счет всех отделов. Аорта расширена, плотная. Корни легких расширены, прикорневой рисунок усилен.

Ультразвуковое исследование: сердце: ЛП — 3,8; КДРЛЖ — 3,9; КСРЛЖ — 2,5; ТЗСЛЖд — 1,0; ТМЖПд — 1,0; ФВ — 66% ММЛЖ — 113 г. Сократительная способность миокарда не нарушена. Почки: признаки левостороннего пиелонефрита. Со стороны печени, поджелудочной железы патологии не выявлено.

На ЭКГ от 12.04: синусовая тахикардия. Вольтаж сохранен. Преобладают потенциалы миокарда левого желудочка. Диффузное нарушение процессов реполяризации. На ЭКГ от 19.04: синусовый ритм. Восстановление процессов реполяризации.

В процессе динамического наблюдения отмечена нормализация клинических анализов крови и мочи. Повторная РМАЛ с лептоспирами серогруппы Icterheamoragica оказалась положительной в титре 1 : 800.

Характер жалоб, данные анамнеза заболевания, динамика его течения, результаты рентгенологического, ультразвукового исследования, неспецифические, диффузные (без симптома реципрокности) изменения ЭКГ, а также высокий титр РМАЛ с лептоспирами серогруппы Icterheamoragica позволили исключить инфаркт миокарда и диагностировать:

Неревматический лептоспирозный миокардит средней тяжести течения, диффузное нарушение процессов реполяризации. СН I ст.

Хронический латентнотекущий пиелонефрит. ХПН0.

Больная Ш-ко О.И., 28 лет, поступила 7.02.05 в инфарктное отделение с жалобами на умеренной интенсивности разлитые пекущие боли в левой половине грудной клетки, сердцебиение, небольшую одышку при умеренной физической нагрузке, общую слабость

Считает себя больной с 4.02, когда после переохлаждения на фоне нерезко выраженных катаральных явлений, повышения температуры до 37,2°С появились колющие боли в левой половине грудной клетки, купировавшиеся самостоятельно, не сопровождавшиеся вегетативными проявлениями. 7.02 боли с большей интенсивностью рецидивировали, что послужило поводом к вызову бригады скорой помощи, которая доставила больную в инфарктное отделение.

В анамнезе ревматизм, установленный только на основании «какого-то шума в сердце», выслушиваемого с детства. Факторы риска отсутствуют.

Объективно: резко пониженного питания. Кожные покровы, видимые слизистые обычной окраски и влажности. Тоны сердца сохранены, деятельность сердца ритмичная, тахикардия. На верхушке сердца и в точке Боткина средней интенсивности систолический шум. АД 120/80 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное. Печень у края реберной дуги, периферических отеков нет.

В клинических анализах крови от 7.02: Л — 9,8 х 109/л. СОЭ 3 мм/ч; от 1.03 : Л - 7,0 х 109/л; СОЭ — 4 мм/ч. Формула крови и 7.02 и 1.03 без отклонений от нормы. Качественная реакция на тропонин I отрицательная.

Рентгеноскопия органов грудной клетки — без особенностей.

Ультразвуковое исследование: ЛП — 3,5; КДРЛЖ — 4,6; КСРЛЖ — 3,5; ТЗСЛЖд — 0,9; ТМЖП — 0,9; ФВ — 47%. Пролабирование передней створки митрального клапана без гемодинамически значимой митральной недостаточности. Акинезия верхушки, верхушечного сегмента МЖП.

ЭКГ от 7.02: синусовая тахикардия, уширен, увеличен по амплитуде, зазубрен зубец Р; замедление проводимости по передней ветви левой ножки пучка Гиса; диффузное нарушение процессов реполяризации по передней стенке левого желудочка.

ЭКГ от 10.03: перегрузка предсердий отсутствует; сохраняется замедление проводимости по передней ветви левой ножки пучка Гиса. Восстанавливаются процессы реполяризации по боковой стенке.

25.04 больной проведена ортостатическая проба. На ЭКГ после 10 мин покоя отмечается лишь слабо отрицательный зубец Т в отведениях V2-V4, в отведениях V5-V6 зубец Т положительный. После 8 мин ортостаза в отведениях V2-V4 зубец Т углубился, а в отведениях V5-V6 стал слабо отрицательным, что, по мнению ряда кардиологов и функционалистов, свидетельствует о незавершенности патологического процесса в миокарде.

Больной проводилась терапия только нестероидными противовоспалительными препаратами.

ЭКГ от 25.01.06 без патологических отклонений.

Контрольный осмотр больной выявил отсутствие жалоб, хорошую переносимость физических нагрузок. По данным УЗИ, ФВ увеличилась до 64%.

Больной Ф-нов А.В., 21 года, доставлен МСП из ЦРБ 8.02.06. На момент осмотра жалоб не предъявлял.

Считает себя больным с 15.01.06, когда после переохлаждения и физической нагрузки к вечеру повысилась температура до 38°С, а утром появилось ощущение заложенности в грудной клетке, головокружение, общая слабость. После оказания врачом СП симптоматической терапии состояние больного улучшилось. Но на следующий день на фоне повышенной температуры рецидивировал дискомфорт в грудной клетке, повторно вызвана МСП и после регистрации ЭКГ больной с диагнозом «циркулярный инфаркт миокарда» доставлен в ЦРБ, где лечился в течение 22 дней, а затем в связи с отсутствием отчетливой динамики на ЭКГ переведен в ГКБ №8.

В анамнезе частые простудные заболевания, хронический тонзиллит. Активно занимался спортом (футбол, баскетбол). Курит до 15 сигарет в сутки в течение 2 лет. Мать страдает артериальной гипертензией.

Объективно: нормостеник. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Зев гиперемирован, миндалины рыхлые (консультирован отоларингологом 30-й больницы: хронический декомпенсированный тонзиллит. Назначено лечение). Со стороны внутренних органов отклонений не выявлено.

Анализ лабораторных данных (клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи и т.д.) из выписки из истории болезни ЦРБ патологии не обнаружил.

Исследования, проведенные в клинике

Биохимический анализ крови: ОХС – 3,2 ммол/л; ХЛПВП — 0,9; КА — 2,6; триглицериды - 0,7; превЛП — 0,3; ХЛПНП — 2,0. Степень АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов — 17,4.

Эхокардиоскопия: ЛП — 3,7, КДРЛЖ — 5,0, КСРЛЖ — 3,0. ФВ — 70%. Сократимость миокарда нормальная. Нарушений структуры и функции не выявлено.

Полимеразная цепная реакция: вирус простого герпеса IgG2,0; цитомегаловирус IgG4,9.

На ЭКГ от 16.01.06 синусовая тахикардия. ЭОС отклонена вправо. В отведениях II, III, aVF непатологический зубец Q. В отведениях I, II, III, aVL, aVF от V2 до V6 обращает на себя внимание конкордантный подъем сегмента ST. На ЭКГ от 23.01 сегмент ST приблизился к изолинии с формированием отрицательного зубца Т. На ЭКГ от 16.01 и 23.01 отмечается дискордантность сегмента ST и зубца Т в отведениях, отражающих векторы правых отделов сердца. На последующих ЭКГ (8.02; 27.02) регистрируется замедленная эволюция.

Динамическое наблюдение за субъективными и объективными проявлениями заболевания свидетельствует о стабильном состоянии больного.

Представленный клинический случай с учетом характера течения заболевания, особенно его начала (столь обширная зона поражения миокарда без клинически явного нарушения гемодинамики), взаимосвязи ухудшения состояния после переохлаждения на фоне хронического декомпенсированного тонзиллита свидетельствует о неревматическом инфекционном миоперикардите средней тяжести течения с инфарктоподобными изменениями ЭКГ, СН I ст.

Анализируя представленные клинические ситуации, следует отметить их общие особенности:

— отсутствие клинически явного коронарного синдрома;

— отсутствие факторов риска;

— развитие заболевания после переохлаждения, воздействия специфического инфекционного фактора (лептоспира);

— диффузные изменения ЭКГ, касающиеся лишь сегмента ST и зубца Т;

— отсутствие специфических для ИБС изменений при ультразвуковом исследовании сердца.

Следовательно, диагноз миокардита может быть поставлен своевременно и пациент адекватно пролечен, если практический врач будет помнить о том, что кардиология — это не только ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, но к ней относятся и некоронарогенные заболевания миокарда, среди которых существенное место занимают миокардиты.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(5) 2006

Вернуться к номеру

Трудности диагностики миокардитов

Версия для печати

Вернуться к номеру