Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(25) 2009

Проблема рецидивирующих носовых кровотечений не теряет своей актуальности ввиду сложности патогенетических механизмов данного патологического состояния [1].

Носовое кровотечение — очень часто встречающийся симптом ряда заболеваний. Являясь признаком основного заболевания, носовое кровотечение в некоторых случаях может представлять угрозу для жизни. Одной из наиболее частых причин носовых кровотечений является травма [5].

При лицевой, черепно­мозговой травме носовые кровотечения часто имеют склонность к рецидивирующему течению [4, 6, 7].

Причины рецидивов носового кровотечения при травмах головы разнообразны: травма сосуда слизистой оболочки полости носа, переломы костей лицевого скелета и основания черепа, травматические аневризмы сосудов, сопутствующая патология носа и околоносовых пазух, нарушения гемостаза и другие [8, 9].

Среди нарушений гемостаза одной из наиболее частых причин носовых кровотечений являются тромбоцитопатии — группа геморрагических синдромов, обусловленных приобретенной или врожденной качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов [2]. При этом приобретенные тромбоцитопатии встречаются у 69–82 % больных с рецидивирующими кровотечениями неясной этиологии.

Задачей исследования являлось изучение тромбоцитарного гемостаза при травматических носовых кровотечениях у больных с сопутствующими гнойными синуситами.

Материал и методы

Проведено комплексное обследование 54 пациентов с травматическими носовыми кровотечениями при травме головы на фоне сопутствующих гнойных синуситов (основная группа).

Повреждения лицевого отдела черепа были представлены переломами костей носа, решетчатых пазух, скуло­орбитально­верхнечелюстного комплекса. Лицевая травма сочеталась с сотрясением головного мозга у 23 пострадавших, ограниченные и диффузные ушибы мозга были выявлены у 31 пациента. Ушибы мозга сочетались с переломами свода, основания черепа у 9 пациентов. Субарахноидальные травматические кровоизлияния были выявлены в 8 случаях.

Фоновую гнойную патологию придаточных пазух носа (ППН) составили хронические гаймориты, гаймороэтмоидиты. Одностороннее поражение пазух выявлено у 24,9 % больных, двусторонние синуситы — в 25,1 % наблюдений. Гнойные синуситы сопровождались реактивными отеками лица у 32,3 % пациентов.

Контрольную группу (n = 30) составили больные с травматическими носовыми кровотечениями, без гнойной патологии ППН; здоровую группу — 10 добровольцев.

Тромбоцитарный гемостаз исследовали по длительности кровотечения по Дюке, количеству тромбоцитов, агрегационной активности тромбоцитов экспресс­методом визуальной оценки на предметном стекле по А.С. Шитиковой (с 0,2 мМ раствором АДФ) [10].

Взятие крови на исследование количества тромбоцитов и на агрегационный тест (АГ­тест) производили из локтевой вены — венозная кровь (острой сухой иглой с широким просветом без шприца, без наложения жгута и массажа предплечья), а также из полости носа — носовая кровь (в момент кровотечения), в пластиковые пробирки с антикоагулянтом — 3,8% цитратом натрия, 4 : 1. Интервал между взятием крови и ее исследованием составлял 10–15 мин.

Обогащенную тромбоцитами плазму — ОТП (кол­во тромбоцитов не превышает 200–300 х 109 л) получали центрифугированием цитратной крови в течение 9 мин при 1500 об/мин. Затем на предметном стекле смешивали покачиванием 0,05 мл исследуемой ОТП и 0,05 мл раствора АДФ, включали секундомер. Отмечали время появления агрегатов (для точности пользовались увеличительной лупой!). Каждое определение повторяли 3 раза (рассчитывали среднее арифметическое). В нормальной плазме здоровых лиц время появления агрегатов равно 10–15 с, удлинение времени агрегации на 10 с и более относительно нормы указывает на нарушение функции тромбоцитов [10].

Одновременно осуществлялся контроль коагуляционного гемостаза по данным коагулограмм [2].

Результаты и обсуждение

В результате исследования выявлено, что в основной и контрольной группах показатели длительности кровотечения по Дюке были практически одинаковыми и не отличались от здоровой группы.

Количество тромбоцитов в крови, взятой из локтевой вены, также незначительно отличалось в основной и контрольной группах от показателей у здоровых лиц (различия статистически недостоверны).

Агрегационная активность тромбоцитов в крови из локтевой вены во всех группах соответствовала нормальным величинам (табл. 1).

Исследование коагулограмм в основной и контрольной группах выявило склонность системы гемостаза к гиперкоагуляции: отмечалось повышение уровня фибриногена, уменьшение времени рекальцификации плазмы и повышение толерантности плазмы к гепарину, умеренная депрессия эуглобулинового фибринолиза. При этом показатели были выше в основной группе. Изменений времени свертывания крови, протромбинового индекса выявлено не было (табл. 3).

В контрольной группе количество тромбоцитов в носовой крови в момент кровотечения не отличалось от количества тромбоцитов в носовой крови основной группы и венозной крови контрольной, основной и здоровой групп.

Нарушение агрегации тромбоцитов в носовой крови по сравнению с венозной кровью было выявлено у 3 больных (10 % обследованных) с рецидивирующими носовыми геморрагиями (переломы основания черепа и назоликвореи); у остальных больных назально­венозной диссоциации агрегации тромбоцитов не наблюдалось.

Рецидивы носовых кровотечений в контрольной группе наблюдались однократно, преимущественно на стороне поражения, у 5 пациентов (16,6 % случаев) в течение первых суток после удаления тампонов из носа.

Местный гемостаз осуществлялся передней тампонадой носа. У 1 больного возникла необходимость в наложении задней тампонады (перелом основания черепа). Биологическая тампонада не применялась.

В основной группе количество тромбоцитов в крови из локтевой вены и из полости носа было практически одинаковым, в том числе по сравнению с другими группами.

Однако отмечалось выраженное снижение агрегационной активности тромбоцитов в носовой крови (в 1,5–2 раза) по сравнению с собственной венозной кровью и кровью других групп; диссоциация агрегационной активности тромбоцитов была значительнее и наблюдалась намного чаще (у 43 пациентов — 79,6 %), чем в носовой крови контрольной группы (табл. 2).

Из 43 пациентов с выявленной дисагрегацией тромбоцитов после удаления тампонов из полости носа наблюдался неполноценный гемостаз: рецидивы выраженных носовых кровотечений отмечались у 25 больных. Из них у 19 пациентов кровотечение возникало в момент удаления тампона или сразу после манипуляции, у остальных исследуемых (6 пациентов) рецидив кровотечения возникал в первые 0,5–1 ч после удаления тампона из носа.
У остальных пациентов (18 человек) неполноценность местного тромбоцитарного гемостаза проявлялась незначительным по силе, но длительным (до 1–1,5 суток), чаще двусторонним диффузным подсачиванием крови через ватные фильтры из носовых ходов и мажущими подтеками по задней стенке глотки.

У 11 пациентов (20,4 %) из 54 обследованных основной группы различий в показателях агрегационной активности тромбоцитов выявлено не было (больные с вялотекущими хроническими гнойными синуситами). Носовые кровотечения у них после удаления тампонов не рецидивировали.

Местный гемостаз осуществлялся передней тампонадой. Задняя тампонада применялась у 8 пациентов. Биологическая тампонада (трупная мозговая оболочка) использовалась у 5 больных ввиду профузных носовых кровотечений и неэффективности обычной задней тампонады.

Всем больным основной и контрольной групп проводилась общая гемостатическая терапия (дицинон, викасол, аминокапроновая кислота, хлористый кальций).

Диссоциацию между агрегационной активностью тромбоцитов в крови из полости носа и крови из локтевой вены в основной группе (больные с фоновой гнойной патологией пазух носа) можно объяснить следующими особенностями: в норме эндотелиальные клетки (ЭК) слизистой оболочки полости носа и его пазух обеспечивают тромборезистентность в зоне контакта с циркулирующей кровью. Частично атромбогенность эндотелия связана с локализацией анионных (отрицательно заряженных) групп в гликокаликсе клеток и отталкиванием одноименно заряженных поверхностей. Повреждение (травмой, воспалением) эндотелиального пласта вызывает адгезивно­ агрегационную реакцию тромбоцитов. Но неповрежденные ЭК продуцируют ряд биологически активных веществ, обладающих антиагрегантным действием (простациклин, EDRF­зависимый от эндотелия расслабляющий фактор, тромбомодулин, гепарин, эктонуклеотиды) [1].

Выводы

У больных с травматическими носовыми кровотечениями при сопутствующих гнойных синуситах на фоне гиперкоагуляции, нормальной агрегационной способности и достаточного количества тромбоцитов в кровеносном русле наблюдается значительное локальное (внутриносовое) нарушение агрегационной активности тромбоцитов.

Эти изменения способствуют рецидивам носовых кровотечений у данной категории больных при нормальных показателях гемостаза.

При рецидивах носовых кровотечений у больных с сочетанной лицевой и мозговой травмой на фоне гнойных синуситов необходимо исследование агрегации тромбоцитов не только в кровеносном русле, но и в крови из полости носа.

Наличие фоновой гнойной патологии пазух носа у больных с травматическими носовыми кровотечениями может являться критерием в прогнозировании рецидивирующих кровотечений.

Необходима профилактика и коррекция локальных (интраназальных) дисагрегационных тромбоцитопатий у данной категории больных.