Міжнародний неврологічний журнал 5(27) 2009
Повернутися до номеру
Клинико-неврологические и морфологические критерии оценки степени церебральных повреждений у пациенток с преэклампсией и эклампсией
Автори: Черний В.И., Кабанько Т.П., Колесникова И.А., Островая Т.В., Балацко В.С., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Рубрики: Неврологія
Версія для друку
В работе представлены характеристики клинико-неврологических симптомов у пациенток с преэклампсией и эклампсией и рассмотрено их соответствие морфологическим изменениям в структурах головного мозга умерших женщин.
Неврологические и морфологические параллели преэклампсии и эклампсии.
Преэклампсия и эклампсия — наиболее частые варианты гестоза беременных, сопровождающиеся острыми расстройствами мозгового кровообращения. Выраженность неврологических симптомов и синдромов зависит от глубины морфологических повреждений мозга у беременных, рожениц и родильниц. Они обусловлены генерализованным артериолоспазмом, гипоксией, эндотелиозом.
Изучение неврологического дефицита при гестозах имеет важное значение не только для врачейневропатологов, но и для акушеров, неонатологов, анестезиологов, так как своевременная диагностика церебральной патологии нередко предопределяет тактику ведения беременности, родов, послеродового периода у женщин с осложненной гестозом беременностью [2]. Неврологические симптомы при гестозе не только дополняют клиническую картину преэклампсии и эклампсии, но и раскрывают сущность ее симптомов, что позволяет найти новые средства лечения [1].
У пациенток с преэклампсией средней, тяжелой степени и эклампсией повышается сосудистая проницаемость за счет эндотелиоза, что резко снижает объем циркулирующей крови, главным образом за счет объема плазмы, формируется ДВСсиндром. Возникшие циркуляторные расстройства приводят к гиповолемии, что увеличивает периферическое сопротивление кровотока, ведет к развитию артериальной гипертензии, нарушению взаимоотношений между величиной сердечного выброса и периферического сопротивления кровотока. Регионарные нарушения мозгового кровотока приводят в последующем к возникновению внутричерепной гипертензии, отеку головного мозга и кровоизлияниям. В 68,7 % случаев при преэклампсии развивается гипокинетический тип кровообращения с уменьшением сердечного выброса на 19,2 %, снижение сердечного ритма, повышение общего периферического сопротивления от 28,4 до 65,5 % в зависимости от степени тяжести преэклампсии. Эти изменения образуют своеобразный порочный круг, в который включено много патогенетических звеньев, проявляющихся полиорганной недостаточностью. Конечным его звеном является приступ эклампсии как проявление нарастающих общемозговых симптомов, энцефалопатии, токсического повреждения мозга. Обращает на себя внимание тот факт, что тяжесть состояния пациентки с преэклампсией, как правило, обусловлена нарастанием общемозговой симптоматики. «Обвал» функций адаптированных систем организма с развитием глубоких нарушений, генерализованных в иммунной, эндокринной, сердечнососудистой системах и системе гемостаза (с развитием ДВСсиндрома), указывает на центральный механизм этих нарушений. Центральный координирующий и управляющий орган в организме человека — головной мозг в 100 % случаев развития преэклампсии подвергается гемодинамическим, метаболическим и иммунологическим повреждениям. Проблема энцефалопатии, обусловленной тяжелыми формами гестоза, коррекция неврологического дефицита и вопросы неврологической реабилитации остаются трудной клинической задачей.
В подтверждение сказанного мы хотим представить вниманию рачейневропатологов микрофото препаратов двух пациенток (рис. 1–6), у одной из которых была диагностирована тяжелая преэклампсия, она умерла после родоразрешения через 2 часа, а у второй был один дородовый приступ эклампсии — экламптическая кома, она умерла через 3 суток после родов.
И в том, и в другом случае отмечается выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек мозга с гибелью нервных клеток, дистрофическими изменениями, мелкими и крупными кровоизлияниями, отеком и кровоизлияниями в оболочки мозга, мозжечок.
Как видно из анализа историй родов этих пациенток, при осмотре врачейневропатологов в первом случае был выставлен диагноз вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу, а во втором — менингоэнцефалита, так как у женщины отмечался менингеальный симптомокомплекс.
Анализируя наши многолетние наблюдения, составляющие более 100 000 случаев преэклампсии различной степени тяжести, мы разработали клиникодиагностический алгоритм, позволяющий по четким критериям определить стабильность процесса в головном мозге у пациенток с тяжелой преэклампсией, эклампсией.
Сопоставление данных компьютерной томографии с клиническими и нейрофизиологическими данными позволило выделить четыре степени тяжести отеканабухания головного мозга. По данным КТ для отеканабухания головного мозга I степени характерно:
— снижение плотности серого вещества до диапазона 35–45 ед.Н., смещение 25 % объема зоны серого вещества в зону белого вещества;
— снижение плотности белого вещества до 25–30 ед.Н., смещение до 25 % объема зоны белого вещества в зону межклеточного пространства.
Данные КТ соответствуют следующей клиниконеврологической симптоматике:
— сознание ясное;
— нет нарушения витальных функций;
— наличие вегетодистонии, психоэмоциональных расстройств (негативизм, плаксивость, нарушение формулы сна);
— умеренная гиперрефлексия с наличием кистевых знаков, возможны аксиальные рефлексы.
По данным КТ для отеканабухания II степени характерны:
— снижение плотности серого вещества до 32–42 ед.Н., смещение до 50 % объема зоны серого вещества в зону белого вещества;
— снижение плотности белого вещества до 22–23 ед.Н., смещение до 50 % объема зоны белого вещества в зону межклеточного пространства.
Указанным изменениям на КТ соответствует следующий клиниконеврологический симптомокомплекс:
— умеренное оглушение;
— нет нарушений витальных функций;
— избирательно выражены полушарные симптомы, возможны стволовые симптомы, отечна бульба конъюнктивы, возможен начинающийся застой на глазном дне;
— выраженная гиперрефлексия, преобладание кистевых пирамидальных знаков над стопными, постоянны аксиальные рефлексы.
По данным КТ для отеканабухания головного мозга III степени характерно:
— снижение плотности серого вещества до 30–40 ед.Н., смещение до 75 % объема зоны серого вещества в зону белого вещества;
— снижение плотности белого вещества до 22–23 ед.Н., смещение до 75 % объема зоны белого вещества в зону межклеточного пространства.
Указанным изменениям на КТ соответствует следующий клиниконеврологический симптомокомплекс:
— глубокое оглушение или сопор;
— умеренное нарушение витальных функций по 1–2 показателям;
— умеренные стволовые и четко выраженные полушарные симптомы;
— трансформация выраженной гиперрефлексии в синдром диссоциации сухожильных рефлексов, преобладание стопных пирамидных знаков над кистевыми.
По данным КТ для отеканабухания головного мозга IV степени характерно:
— снижение плотности серого вещества до 28–37 ед.Н., смещение до 100 % объема зоны серого вещества в зону белого вещества;
— снижение плотности белого вещества до 18–26 ед.Н., смещение до 100 % объема зоны белого вещества в зону межклеточного пространства.
Вышеописанные изменения на КТ соответствуют следующему клиниконеврологическому симптомокомплексу:
— кома умеренная или глубокая;
— глубокие нарушения витальных функций по нескольким параметрам;
— грубые стволовые и резко выраженные полушарные симптомы;
— возможна децеребрационная ригидность, у части больных возможна трансформация синдрома диссоциации сухожильных рефлексов в арефлексию.
Клиникодиагностический алгоритм позволяет четко определить стадийность процесса, что дает возможность врачам в плановом порядке осуществлять комплекс профилактических, лечебных, организационнометодических мероприятий, а также служит надежным критерием эффективности проводимой интенсивной терапии, выбора сроков и способов родоразрешения, позволяющих уменьшить процент опасных осложнений как для матери, так и для плода.
Кроме значимости определения степени отеканабухания головного мозга, существенным является клиниконеврологический симптомокомплекс, характеризующий степень тяжести энцефалопатии с наличием редких неврологических синдромов:
1. Синдром диссоциации сухожильных рефлексов по оси, заключающийся в сохранении высоких сухожильных рефлексов, вызываемых с рук, и отсутствии коленных и ахилловых сухожильных рефлексов. Указанный синдром характеризует энцефалопатию III–IV степени тяжести.
2. Феномен трансформации рефлекторного ответа при исследовании сухожильных рефлексов, характеризующий стадийность отеканабухания головного мозга: выраженная гиперрефлексия, соответствующая ранней диэнцефальной стадии поражения мозга (отекнабухание II степени) синдром диссоциации сухожильных рефлексов, соответствующий поздней диэнцефальной стадии поражения мозга (отекнабухание III степени) торпидность сухожильных рефлексов вплоть до арефлексии, соответствующая стадии поражения среднего мозга, продолговатого мозга (отекнабухание IV степени). Описанная этапность рефлекторного ответа соответствует данным КТ.
3. Шейный мышечнотонический синдром заключается в следующем: в положении больного на спине проводится энергичное сгибание головы в шейном отделе позвоночника, в результате возникает эффект флексии в руках и экстензии в ногах. Выявляемый синдром свидетельствует о необратимом повреждении структур среднего мозга (красное ядро).
4. Синдром токсикоаллергической энцефалопатии. Критериями диагностики этого синдрома являются данные неврологического статуса и наличие в крови пациентки фермента 2,3циклонуклеотид3фосфогидролазы (ЦНФГ). Так как ЦНФГ является маркером миелина и при физиологической беременности не встречается, то наличие его у пациенток с преэклампсией или эклампсией может свидетельствовать об аутоиммунном характере повреждения миелиновых структур центральной и периферической нервной системы.
Выводы
1. Своевременное выявление степени церебральной недостаточности в комплексной диагностике степени тяжести преэклампсии позволило нам сделать вывод, что у 25 % пациенток имеются симптомы преобладающего поражения ЦНС и вегетативная дисфункция без традиционных признаков преэклампсии (гипертензия, отек, протеинурия), что указывает на тяжелую степень преэклампсии.
2. Выраженность неврологических симптомов и синдромов зависит от глубины морфологических повреждений мозга у беременных, рожениц и родильниц. Они обусловлены генерализованным артериолоспазмом, гипоксией, эндотелиозом.
3. Неврологические симптомы при гестозе не только дополняют клиническую картину преэклампсии и эклампсии, но и раскрывают сущность ее симптомов, что позволяет найти новые средства лечения.
4. Диагноз нейроциркуляторной вегетодистонии у пациенток с преэклампсией любой степени тяжести не соответствует тяжести поражения центральной и вегетативной нервной системы.
1. Алиферова В.Ф. Неврологические осложнения при позднем токсикозе беременности. — К.: Здоровье, 1982.