Журнал «Здоровье ребенка» 6(21) 2009

Бронхиты — одно из наиболее частых после ОРВИ заболеваний органов дыхания у детей, достигающих среди детей грудного возраста 220 случаев на 1000 детей. Среди госпитализированных в респираторные отделения число детей с бронхитом составляет 1/2–3/4 всех больных. Обструктивные формы бронхита наблюдаются с частотой 40–45 случаев на 1000 детей первого года жизни [1, 2]. Эти данные указывают на важность проблемы бронхитов у детей раннего возраста, особенно если учесть их последствия в будущем, к которым относится развитие рецидивирующих форм бронхитов и бронхиальной астмы.

Острым бронхитом (J20.0–J20.9), согласно современной классификации, называется острое воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани. Хронический бронхит диагностируется при поражении всех слоев бронхиальной стенки.

Этиология. Инфекционные агенты представлены главным образом респираторными вирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями, реже бактериями. Среди вирусных возбудителей наиболее частыми являются грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный, корона- и риновирус, ECHO- и Коксаки-вирусы. Среди бактериальных возбудителей в настоящее время лидируют Chlamidia pneumonia, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [3].

Возрастной и эпидемиологический аспекты играют в развитии бронхита немаловажную роль. Такие вирусы, как парагрипп, аденовирус, риновирус, вирус гриппа практически с одинаковой частотой вызывают бронхит в любом возрасте. Здесь наибольшую значимость имеет эпидемиологическая ситуация: время года (преимущественно холодный период), «скученность» (проживание в общежитии, частое использование общественного транспорта, пребывание в детском коллективе и т.д.), эпидемия и т.д.

Риносинцитиальный (РС) вирус как причина бронхита чаще встречается у детей раннего возраста, в основном от 6 месяцев до 3 лет, что, видимо, связано с определенным тропизмом этого возбудителя. При этом сезонность и «скученность» играют в развитии заболевания значительно меньшую роль.

Вид вирусной инфекции также оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой. Так, для парагриппа, гриппа, цитомегаловирусной инфекции характерны дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев. Для РС-вирусной инфекции — гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко наблюдаются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, имеет место образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.

Для типичных бронхитов характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем и довольно выраженными физикальными проявлениями. Типичные бронхиты обычно обусловлены вирусами (60–80 % случаев), пневмококком, моракселлой катарралис и гемофильной палочкой [4, 5].

Для атипичного течения заболеваний трахеобронхиального дерева характерно малосимптомное подострое начало, с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствием интоксикации. Самым частым симптомом является сухой непродуктивный навязчивый кашель. Причинами атипично текущих внебольничных бронхитов являются хламидия пневмонии и микоплазма пневмонии. При микоплазменной этиологии заболевания в его дебюте может отмечаться респираторный синдром при нормальной или субфебрильной температуре. При хламидийной, особенно у детей первых месяцев жизни, в половине случаев встречается конъюнктивит, а кашель носит коклюшеподобный характер.

Наблюдения зарубежных авторов и наши исследования свидетельствуют, что этиологическая значимость в заболеваниях дыхательных путей хламидий и микоплазм, являющихся внутриклеточными возбудителями инфекций, значительно выше, чем предполагалось ранее. Микоплазменная и хламидийная этиология бронхита и пневмонии у детей в настоящее время может составлять от 25 до 40 %, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет [6–9].

Особенностью внутриклеточных возбудителей является их нечувствительность к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макрофагального звена защиты, характерной для этой инфекции, способствует затяжному и рецидивирующему течению воспалительного процесса в бронхах. Определенную роль играет и тот факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители данного инфекционного агента, и это создает условия для реинфицирования (табл. 1). Поэтому микоплазменные и хламидийные бронхиты нередко приобретают затяжное (до 4–8 недель) или рецидивирующее течение.

Неинфекционные возбудители представлены ингаляционными аллергенами, различными ирритантами и поллютантами (если ребенок проживает в промышленных зонах) и табачным дымом (если курящие члены семьи курят в присутствии ребенка — пассивное курение).

Патогенез. Воздействие патогенов вызывает отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию бронхиальной слизи и в ряде случаев бронхоспазм. Если эти процессы имеют место в мелких дыхательных путях, развивается генерализованное нарушение бронхиальной проходимости. Поскольку суммарная площадь сечения мелких бронхов велика, как следствие, нарушается альвеолярная вентиляция и развивается дыхательная недостаточность — картина обструктивного бронхита. При поражении крупных бронхов и трахеи признаки дыхательной недостаточности не выражены — острый простой бронхит.

Повреждение бронхиального эпителия ведет к нарушению выработки слизистого секрета, движения ресничек и очищения (мукоцилиарного клиренса) бронхов. В результате активируется патогенная флора, которая может обусловить уже появление слизисто-гнойной мокроты. Сроки выздоровления зависят от регенерации эпителия бронхов — обычно 3-я неделя заболевания и позднее.

Симптомы бронхита могут быть объединены в две группы. При инфекционной этиологии бронхита имеют место признаки инфекционного токсикоза: повышение температуры тела, ухудшение состояния ребенка, жалобы на головную боль, диспептические явления (у грудных детей) и др. Вторую группу составляют органоспецифические симптомы: кашель (сухой или влажный), отхаркивание мокроты (детьми старшего возраста), разнообразные по калибру и звучанию хрипы, выслушиваемые на всем пространстве обоих легких.

В анализах периферической крови изменения или отсутствуют, или имеют характеристики, свойственные вирусной или бактериальной инфекции, послужившей причиной заболевания ребенка бронхитом.

Длительность болезни в большинстве случаев не более 7–10 дней, хотя кашлевой синдром может длиться две-три недели. У некоторых детей возможны рецидивы бронхитов.

Диагностика. Анамнез имеет значение для выявления контакта ребенка с больными респираторными инфекционными болезнями, наличия у него респираторной аллергии, ситуации пассивного курения, проживания в экологически неблагополучной зоне. Оценка клинической картины бронхитов не представляет трудности. В ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с пневмонией. Рентгенологическое исследование грудной клетки не показано, если не возникает сомнений в наличии у ребенка бронхита. Этиологическая диагностика затруднительна. Выявление бактерий в верхних дыхательных путях или ротоглотке нельзя считать этиологически значимым, так как они могут быть проявлением носительства. Нарастание титра антител к респираторному вирусу у больного бронхитом ребенка может свидетельствовать о его этиологической роли, обнаружение в мокроте ДНК микоплазмы или хламидии и нарастание титра специфических антител можно считать свидетельством их этиологической роли. Следует также обращать внимание на эпиданамнез и эпидемиологическую обстановку в месте проживания больного.

В основе принятой в Украине классификации острых бронхитов лежит вариант наиболее распространенных неспецифических бронхолегочных заболеваний. Согласно ей, клиническими вариантами острого бронхита являются: острый (простой бронхит), обструктивный бронхит, облитерирующий бронхит, бронхиолит. Первичными бронхитами являются те, при которых патологический процесс первоначально начинается и ограничивается только бронхиальной системой. Развитие вторичных бронхитов расценивается как проявление и/ или осложнение какого-либо другого заболевания.

Острый (простой) бронхит (J20). Чаще диагноз ставится в тех случаях, когда этиология остается неизвестной (острый бронхит неуточненный — J20.9). В большинстве случаев острый простой бронхит имеет вирусную этиологию. Возникает, как правило, при воздействии вирусов, имеющих тропизм к эпителию дыхательных путей, и характеризуется катаральным бронхитом. Вирусы размножаются и повреждают эпителий, вызывая его дистрофию, нарушение связей между отдельными клетками, их отторжение. В просвете бронхов появляется серозный экссудат с примесью макрофагов, лейкоцитов и эпителиальных клеток. При этом угнетаются барьерные свойства стенки бронхов и создаются условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии (интраламинарного).

При бронхите гриппозной этиологии наблюдаются глубокие повреждения бронхов и возникает геморрагический компонент. В случаях парагриппа развиваются подушкообразные разрастания, преимущественно в мелких бронхах, которые суживают просвет. Для РС-инфекции характерно обилие пенистой полужидкой мокроты.

Тяжесть инфекционного токсикоза (лихорадка, ухудшение состояния и т.д.) при остром бронхите зависят от токсигенных свойств вируса (наиболее токсигенны вирусы гриппа и аденовирусы). Возникновению проявлений острого (простого) бронхита предшествуют признаки ОРВИ: повышение температуры тела, головная боль, слабость, явления ринита, фарингита (покашливание, саднение в горле), иногда ларингита (хриплый голос), трахеита (саднение и боль за грудиной, сухой болезненный кашель) и конъюнктивита (при аденовирусной инфекции). Из органоспецифических симптомов на первый план выступает кашель, сначала сухой, затем влажный. Маленькие дети мокроту проглатывают. В тех случаях, когда ребенок может откашливать мокроту, она не бывает гнойной. Одышка не характерна для этой формы бронхита. Отклонений при перкуссии грудной клетки нет. В обоих легких выслушиваются рассеянные, влажные разнокалиберные хрипы, постепенно уменьшающиеся в количестве. Изменения в анализе периферической крови часто отсутствуют.

Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae (J20.0). Наблюдается чаще, чем вирусные бронхиты, у детей школьного возраста и редко сопровождается катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Поскольку M.pneumoniae — малотоксигенный патоген, симптомы инфекционного токсикоза выражены неярко. Перкуторные изменения не характерны. Аускультативная картина более разнообразна: могут отмечаться — удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, по-разному выраженные в различных отделах обоих легких. Рентгенологическая картина может напоминать таковую при микоплазменной пневмонии: значительное усиление легочного рисунка за счет периваскулярного уплотнения интерстиция. За рубежом в таких случаях нередко ставят диагноз микоплазменной пневмонии. Этиологическая диагностика возможна по выявлению ДНК микоплазмы методом ПЦР и ретроспективно — по нарастанию титра специфическмх IgM и G, отмечаемых нередко после клинического выздоровления.

Острый бронхит, вызванный Haemophilus influenzae (J20.1). Редко выступает в качестве заболевания sui generis. Как и другие бактериальные процессы в бронхах, чаще имеет место при анатомически обусловленных поражениях бронхиального дерева: аспирации инородного тела, стенозах гортани, после интубации или деканюляции, пороках развития бронхов, нарушении мукоцилиарного клиренса или других патологических состояниях, сопровождающихся нарушением дренажной функции бронхов.

Острый бронхит, вызванный Chlamidia pneumonia. В последние десятилетия роль этого возбудителя в развитии болезней органов дыхания у детей стала вполне очевидной. У детей грудного возраста этиологическое значение имеет Chl.trachomatis. Возбудитель малотоксигенен, поэтому признаки тяжелого инфекционного токсикоза не характерны. Бронхит характеризуется длительным кашлем, продолжающимся несколько недель, нередко приступообразным, «коклюшеподобным», но без «реприз». В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Как и при микоплазменной инфекции, рентгенологически могут выявляться изменения, характерные для пневмонии: усиление легочного рисунка и инфильтративно-подобные тени. Инфицирование детей чаще происходит от матерей, имеющих урогенитальный хламидиоз, что может быть использовано в этиологической диагностике хламидийной инфекции у детей.

У детей старшего возраста хламидийный бронхит также характеризуется длительным кашлевым периодом (до нескольких месяцев), который обусловлен, однако, в большей степени, чем поражение бронхов, фарингитом. В ряде случаев отмечается бронхообструктивный компонент в клинической картине бронхита. У детей указанного возраста этиологическое значение имеет Chl.pneumonia.

В последние десятилетия признано целесообразным выделять бронхиты без бронхиальной обструкции — простой бронхит и обструктивный бронхит [10]. Острый обструктивный бронхит характеризуется диффузным поражением бронхов разного калибра на фоне острой респираторной вирусной инфекции, что обусловливает характерную клиническую симптоматику. Бронхообструктивный синдром обычно развивается на 3–4-й день ОРВИ и проявляется экспираторной одышкой, шумным свистящим дыханием, рассеянными сухими и разнокалиберными влажными хрипами в легких. Рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, признаки вздутия легочной ткани (повышенная прозрачность, горизонтальное положение ребер, высокое стояние и уплощение куполов диафрагмы) при отсутствии инфильтративных и очаговых теней в легких. Рецидивы обструктивного бронхита всегда связаны с персистирующими инфекциями и ОРВИ и обычно прекращаются к возрасту 3–4 лет.

Воспалительные изменения в бронхах, возникающие главным образом при вирусной инфекции, поражают бронхи мелкого калибра. Отек, гиперсекреция и бронхоспазм вызывают нарушение бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции, следствием чего является дыхательная недостаточность, существенный отличительный признак обструктивного бронхита от других форм бронхитов. Это, по сути, инфекционный, а не аллергический бронхит.

Этиологически острый обструктивный бронхит обычно связывают с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусом парагриппа 3-го типа. Кроме того, возможна инфекция вирусами гриппа, адено- и риновирусами. При повторных обструктивных бронхитах в смывах из бронхов часто выявляются ДНК персистирующих инфекций — герпесвирусы, хламидии, микоплазмы [9, 11–13].

Острый обструктивный бронхит характерен для детей первых трех лет жизни. Клиническая картина характеризуется острым началом, складывается из симптомов инфекционного токсикоза (лихорадка, ухудшение состояния и самочувствия, у маленьких детей нередки диспептические симптомы) и симптомов собственно бронхообструктивного синдрома (экспираторная одышка, сухой кашель, коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, при аускультации — удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы на всем протяжении обоих легких). Выраженность и распространенность цианоза кожи зависят от тяжести бронхообструктивного синдрома. В анализе периферической крови может присутствовать умеренный лейкоцитоз, СОЭ обычно в норме. При исследовании газов крови определяется снижение рСО2.

Рентгенологическое исследование показано только для исключения пневмонии. Если оно производится, то на рентгенограмме определяются повышение прозрачности и «удлинение» легочных полей, низкое стояние куполов диафрагмы, сужение срединной тени. Возможно выявление сегментарных ателектазов, которые не определяются после купирования бронхообструкции.

Острый бронхиолит (J21, J21.0, J21.8, J21.9). Это наиболее тяжелая форма острого бронхообструктивного заболевания. Развивается, как правило, у детей первого полугодия на фоне ОРВИ и проявляется выраженным бронхообструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью. Необходимо учитывать, что в раннем детском возрасте биологический и гестационный возраст ребенка оказывает большое влияние на характер течения заболеваний органов дыхания. Это связано с процессами морфогенеза легких, в первую очередь c активным альвео­логенезом и тесно связанным с ним ростом и развитием терминальных бронхиол и капиллярной сети. Характерно, что интенсивные процессы роста и развития бронхиол приходятся на первые 2–6 месяцев жизни, а интенсивный альвеологенез — на первые 18 месяцев. Видимо, это является одной из основных причин предрасположенности детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, к развитию именно бронхиолита.

Поскольку бронхиолит чаще вызывается малотоксигенными вирусами (РС- и вирусами парагриппа 3-го типа), симптомы инфекционного токсикоза выражены не резко, зато преобладают признаки тяжелой дыхательной недостаточности.

Бронхиолиты вызываются практически теми же видами инфекционных факторов, что и обструктивные бронхиты, но возрастные особенности бронхов детей первых месяцев жизни способствуют преимущественному поражению мелких и мельчайших сегментов бронхов. В них отмечаются преобладание слизистого и подслизистого слоев в стенке бронхов, почти полное отсутствие адвентиция, рыхлость слизистой оболочки, относительно большая протяженность бронхиол. Поэтому гиперсекреция слизи и гиперплазия слизистой оболочки становятся основой тяжелой обструкции на уровне именно бронхиол. Увеличение работы мускулатуры грудной клетки и включение в работу дополнительной мускулатуры приводят к увеличению объема вдоха, но не способны существенно влиять на объем выдоха и поэтому вызывают увеличение остаточного воздуха в альвеолах. Результатом становится неэффективность дыхания, снижение отношения общего объема легких к объему остаточного воздуха, недостаточность внешнего дыхания, гипоксемия, гиперкапния и эмфизема.

Состояние, как правило, очень тяжелое. Характерна выраженная одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, цианозом; диффузные влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, при аускультации удлиненный выдох, преобладают рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Такая картина дает основание нередко ставить таким больным диагноз пневмонии. Однако при остром бронхиолите изменения в периферической крови соответствуют таковым при вирусной инфекции. Рентгенологическая картина характеризуется признаками бронхообструкции, выявляется резкое вздутие легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка. Сегментарные ателектазы не характерны. «Мелкоочаговость» может быть обусловлена, по-видимому, ацинарными ателектазами.

Дети с обструктивным бронхитом и бронхиолитом нередко требуют госпитализации, данные заболевания приблизительно в 1,0 % случаев могут привести к летальному исходу [4].

Затяжное течение бронхита наблюдается у некоторых детей, имеющих отягощенный преморбидный фон: рахит, очаги хронической бактериальной инфекции в ЛОР-органах, астенизация, а также у детей раннего возраста. Кашель и хрипы в легких определяются намного дольше, чем признаки инфекционного токсикоза. Кашель влажный, вызван затеканием слизи из ротоносоглотки при наличии хронической ЛОР-патологии в трахею и крупные бронхи, где находятся кашлевые рефлексогенные зоны. Без санации ЛОР-органов кашель может затягиваться до нескольких недель. Такие больные нередко откашливают гнойную или катарально-гнойную мокроту, особенно утром, при пробуждении. Может отмечаться и ночной кашель.

При рахите и у детей раннего возраста снижены дренажная функция бронхов, эффективность кашля вследствие мышечной гипотонии, в том числе и дыхательной мускулатуры. У этих детей хрипы в легких имеют «застойный» характер, количество их может значительно уменьшаться, если заставить ребенка энергично откашляться (например, надавливанием шпателем на корень языка).

В последние годы одной из главных причин затяжного течения бронхитов у детей считается хламидийная инфекция [9].

Лечение любой формы бронхита предусматривает воздействие на этиологический фактор (вирусы, бактерии, аспирация и т.д.) и улучшение мукоцилиарного очищения бронхов — снятие отека слизистой оболочки, купирование гиперсекреции бронхиальной слизи, спазма гладкой мускулатуры бронхов.

Этиотропная терапия: антивирусные препараты — ингибиторы нейраминидаз, нарушающие выход вирионов из инфицированной клетки и препятствующие взаимодействию вирусов с поверхностью эпителиальных клеток дыхательных путей и их инфицированию — озельтамивир (тамифлю), занамивир (детям старше 5 лет); интерфероны α2β — лаферон, лаферобион, виферон; инозин пранобекс (гропринозин, изопринозин), тилорон (амиксин), ремантадин, арбидол — препарат, ингибирующий слияние липидной оболочки вирусов гриппа с мембранами эпителиальных клеток за счет блокады гемагглютининовых рецепторов и препятствующий, таким образом, проникновению вирусов в клетку, обладающий иммунотропным (стимулирует фагоцитоз и антитело­образование) и антиоксидантным действием.

Наиболее сложным является вопрос о назначении при острых бронхитах антибактериальной терапии. Большая роль вирусов в этиологии заболевания, преобладание легких форм, самокупирующийся характер болезни подвергают сомнению целесообразность антибиотикотерапии в обычных, неосложненных случаях заболевания. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что использование антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на исходы острого бронхита при отсутствии хронических заболеваний легких.

Вместе с тем, по данным американских пульмонологов, около 11 % всех антибиотиков выписывается именно при острых бронхитах. Показаниями служат сильный и длительный кашель, лихорадка, выраженные изменения в легких, а также факторы, указывающие на возможность неблагоприятного развития процесса, в частности риск микроаспирации инфицированного содержимого носоглотки, особенно при ее массивной микробной контаминации, и бактериальный генез заболевания [14]. Проведенный нами анализ собственных данных и данных литературы позволил сформулировать основные показания к назначению антибактериальной терапии при острых бронхитах у детей:
— наличие выраженных симптомов интоксикации и длительной гипертермии (более 3 дней), особенно у грудных детей;
— затяжное течение заболевания без тенденции к его разрешению в течение 10 дней;
— клиническая и клинико-рентгенологическая картина бронхиолита;
— наличие выраженного трудно поддающегося терапии бронхообструктивного синдрома;
— наличие у ребенка неблагоприятного преморбидного фона, способного создать реальную угрозу развития пневмонии (так называемые модифицируемые факторы).

К модифицируемым факторам, т.е. утяжеляющим течение бронхита независимо от его этиологии и создающим риск развития пневмонии, следует отнести недоношенность, особенно у детей первого полугодия жизни, гипотрофию II и III степени, тяжелую энцефалопатию, наличие врожденных аномалий развития, в первую очередь врожденных пороков сердца и сосудов и других наследственных, врожденных и приобретенных заболеваний, создающих предпосылки для неблагоприятного течения болезни (например, муковисцидоз, бронхолегочная дисплазия и т.п.).

Относительным показанием к антибиотикотерапии является развитие острых бронхитов у часто болеющих детей и у детей с хроническими заболеваниями носоглотки (хроническим аденоидитом, тонзиллитом, синуситом), при которых отмечается массивная микробная колонизация верхних дыхательных путей и создаются наиболее благоприятные условия для микроаспирационного проникновения инфекции в бронхиальное и альвеолярное пространства.

Поскольку антибиотики при бронхите во всех случаях назначаются эмпирически, при их выборе необходимо учитывать ряд факторов: возраст ребенка, индивидуальную переносимость, внебольничный или внутрибольничный характер заражения, особенности клинической картины болезни (типичная, атипичная), характер течения (затяжное, рецидивирующее), эффективность предшествующей терапии. Наиболее принятой практикой является назначение при типичной картине острого бронхита (высокая температура, интоксикация, кашель, выраженные физикальные изменения в легких) в качестве препарата выбора амоксициллина или, лучше, амоксициллина/клавуланата. Альтернативными препаратами (при неэффективности в течение 48–72 ч терапии, непереносимости) могут стать цефалоспорины и макролиды. При атипичном течении бронхита (нормальная или субфебрильная температура, отсутствие отчетливой интоксикации и одышки, невыразительность физикальных данных при наличии упорного, сухого или непродуктивного коклюшеподобного навязчивого кашля), при затяжном течении бронхита препаратами выбора являются макролиды.

Дезинтоксикационная терапия при острых бронхитах в большинстве случаев ограничена адекватной энтеральной регидратацией.

Воспаление трахеи и бронхов сопровождается компенсаторным увеличением слизеобразования. С гиперпродукцией слизи изменяется и состав трахеобронхиального секрета: уменьшается удельный вес воды и повышается концентрация муцинов (нейтральных и кислых гликопротеинов), что приводит к увеличению вязкости мокроты. Отмечено, что чем выше вязкость слизи, тем ниже скорость ее проксимального продвижения по респираторному тракту. Изменение состава слизи сопровождается снижением бактерицидных свойств бронхиального секрета за счет уменьшения в нем концентрации секреторного иммуноглобулина А. Это способствует повышенной адгезии патогенных микроорганизмов на слизистых оболочках респираторного тракта и создает благоприятные условия для их размножения. В свою очередь, инфекционные агенты и их токсины оказывают неблагоприятное воздействие на слизистые оболочки дыхательных путей. Следовательно, нарушение дренажной функции бронхиального дерева может привести не только к вентиляционным нарушениям, но и к снижению местной иммунологической защиты дыхательных путей с высоким риском развития затяжного течения воспалительного процесса и способствовать его хронизации [15].

При остром простом бронхите госпитализация чаще не показана. При повышенной температуре и отказе от еды возможно развитие эксикоза и ухудшение реологических свойств бронхиальной слизи, что может затруднить его элиминацию при кашле. Поэтому весьма важны адекватная регидратация больного, обильное питье. Противокашлевые средства центрального действия могут быть назначены при сухом мучительном кашле у детей старшего возраста. С появлением влажного кашля вследствие сниженной эффективности его у маленьких детей следует применить экспекторанты. Целесообразно их применение сочетать с массажем грудной клетки и элементами постурального дренажа (придание такого положения телу ребенка, когда тазовый конец выше головного). В ряде случаев облегчение могут принести аэрозольные (желательно небулайзерные) ингаляции с изотоническими растворами поваренной соли, питьевой соды, муколитиков. Применение горчичников, резко пахнущих мазей, растираний и бальзамов нежелательно, так как повышает риск аллергических реакций и может вследствие раздражающего ирритантного действия усилить кашель.

Широко применяются в педиатрической практике муколитические препараты прямого действия — производные цистеина — тиолики (ацетилцистеин). Однако необходимо учитывать, что эти препараты должны назначаться только при значительно повышенных показателях вязкости мокроты, поскольку могут сделать секрет излишне жидким, вследствие чего возможен риск развития бронхореи. Поэтому в практике комплексной терапии бронхитов шире используются препараты растительного происхождения (корни ипекакуаны, солодки, алтея, девясила, трава термопсиса, чабреца, экстракты тимьяна, подорожника), обладающие отхаркивающим эффектом рефлекторного действия. Их эффективность и хорошая переносимость при бронхитах была показана в недавнем интервенционном и неинтервенционном клиническом исследовании на взрослых и детях [16, 17].

Комбинация тимьяна (чабреца) и подорожника, лежащая в основе препарата Эвкабал сироп от кашля способствует отхождению мокроты и уменьшению интенсивности кашля. Тимьян и подорожник имеют разные фармакологические свойства, которые в комбинации работают синергично, обеспечивая отхаркивающий, бронхоспазмолитический, секретолитический и противовоспалительный эффект, обусловливая общую эффективность данного фитопрепарата при остром бронхите с продуктивным кашлем [18].

Основными действующими компонентами тимьяна являются эфирные масла, в особенности тимол. Они действуют местно в легких, поскольку выводятся из организма через дыхательные пути, дезинфицируя их, уменьшая бронхоспазм и проявляя муколитическое действие [19]. Экстракт чабреца благодаря наличию в его составе фитонцидов и фенолов оказывает бактерицидное действие по отношению к кокковой микрофлоре и бактериостатическую активность по отношению ко многим грамотрицательным бактериям. Кроме того, фенолы проявляют активность к антибиотикорезистентной микрофлоре, в том числе к L-формам и грибам. Минимальное содержание фенолов в растворе обеспечивает антибактериальное и антимикотическое действие. Отхаркивающее и секретолитическое действие эфирного масла и флавоноидов чабреца обусловлено ферментированием густого вязкого секрета и повышением подвижной активности мерцательного эпителия. Большей частью эффект зависит от свойства поверхностно-активного вещества эфирного масла изменять коллоидное состояние мокроты. Спазмолитический эффект флавоноидов обеспечивает умеренную бронходилатацию, облегчение дыхания, особенно экспираторную фазу.

В листьях подорожника найдены гликозид аукубин, расщепляющийся при гидролизе на аукубигенин и глюкозу, флавоноиды, витамин К, аскорбиновую кислоту, дубильные вещества, горечи, следы алкалоидов, полисахариды и т.д. В семенах содержатся слизи, жирное масло, углевод плантеоза. При фармакологическом исследовании препаратов из листьев подорожника установлен их широкий спектр лечебного действия: подорожник используют как мочегонное, потогонное, обезболивающее, противовоспалительное, противоопухолевое, антимикробное и успокаивающее. Водный настой из листьев подорожника оказывает отхаркивающее действие, усиливает активность ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, что ведет к усилению секреции бронхиальной слизи, вследствие чего мокрота разжижается и облегчается ее выделение при кашле, и используется при бронхитах, коклюше, бронхиальной астме, туберкулезе. Экстракт из листьев оказывает седативное и гипотензивное действие.

Препарат Эвкабал сироп от кашля следует принимать в неразбавленном виде после еды. Рекомендуемые дозы: дети в возрасте от 6 месяцев до 1 года — по 1 чайной ложке 1 раз в сутки; детям от 1 года до 5 лет — 1 чайная ложка 2 раза в сутки; в школьном возрасте — по 1 столовой ложке 2 раза в сутки. Взрослым по 1–2 столовые ложки 3–5 раз в сутки. Длительность приема препарата определяется индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и обычно составляет 2–3 недели. Рекомендуется принимать препарат еще в течение 2–3 дней после исчезновения симптомов заболевания.

Бронхиолит, летальность при котором составляет 1–3 %, также рассматривается как показание к назначению антибиотиков. При лечении острого обструктивного бронхита могут возникнуть показания для госпитализации: тяжесть дыхательной недостаточности, неэффективность стартовой терапии дома. В настоящее время особое внимание уделяют выработке показаний к применению и оценке эффективности ингаляционных бронхолитиков, широко используемых при бронхиальной астме. Только в последние годы бронхолитики (бета-2-агонисты, холинолитики) начали применять при острых и рецидивирующих обструктивных бронхитах, а также при хронических воспалительных бронхолегочных заболеваниях (хронические бронхиты) с бронхообструктивным синдромом. Выбор препарата должен проводиться индивидуально, с учетом возраста ребенка, тяжести болезни, переносимости лечения, оценки эффективности лечения на основе клинико-функциональных показателей. Препаратами выбора при острых и рецидивирующих обструктивных бронхитах являются симпатомиметики — дозированные аэрозоли b2-агонистов. Эффективным бронхолитическим препаратом при хронических бронхитах является ипратропия бромид. Применение ипратропия при обструктивных бронхитах основано на его способности снижать тонус бронхов, уменьшать гиперсекрецию, рефлекторную бронхоконстрикцию, возникающую под влиянием медиаторов блуждающего нерва. В ряде случаев более эффективно применение комбинированного бронхолитического препарата беродуал, в состав которого входят бета-2-адреномиметик фенотерол и антихо­линергическое средство ипратропия бромид, дополняющие бронхорасширяющее действие друг друга.

Использование эуфиллина внутрь или в/в менее надежно и часто вызывает побочные явления. Все еще популярные в нашей стране при бронхитах горчичники, всевозможные растирки, банки, жгучие пластыри у детей применяться не должны.

При применении дозированных аэрозолей рекомендуется использовать спейсер, облегчающий доставку бронходилататора и не требующий четкой координации подачи препарата с актом дыхания. Однако в ряде случаев, особенно при тяжелом течении заболевания, острых приступах обструкции, а также у детей до 4 лет дозированные аэрозоли, даже при применении спейсера, использовать затруднительно. В таких случаях более эффективным оказывается использование растворов бронходилататоров (фенотерол + ипратропия бромид, сальбутамол, вентолин) через небулайзеры (влажные распылители). В небулайзерах раствор бронходилататора превращается в «туманное облачко», которое подается вместе с воздухом или кислородом через лицевую маску или мундштук. В этом случае осуществляется более глубокое проникновение бронходилататора в бронхи и нет необходимости синхронизации дыхания с подачей препарата, что особенно важно для детей.

У детей раннего возраста при обструктивных бронхитах и бронхиолитах с противовоспалительной целью широко применяются ингаляционные глюкортикостероиды через спейсер или небулайзер; в тяжелых случаях вводятся системные глюкокортикоиды. Оценка эффектив­ности — уменьшение тахипноэ, исчезновение шумного дыхания и хрипов в легких (при аускультации).

При лечении бронхиолита всегда показана госпитализация. Акцент делается на оксигенотерапии и глюкокортикостероидах (парентерально).

Лечение затяжного бронхита такое же, как и острого бронхита, но с обязательным применением мер, направленных на лечение и ослабление фонового заболевания: рахита, гипотрофии, хронических очагов бактериальной инфекции в ЛОР-органах и т.д.