Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(7) 2006
Вернуться к номеру
Гиповолемический шок: клиника, диагностика, неотложные мероприятия
Авторы: Н.И. ШВЕЦ, Т.М. БЕНЦА, Е.А. ФОГЕЛЬ,
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Врач любой специальности обязан оказать квалифицированную медицинскую помощь больному в шоковом состоянии, так как зачастую жизнь пациента зависит от своевременности и правильности действий врача.
Термин «шок» имеет английское, а также французское происхождения и означает «удар», «толчок», «потрясение». Он был введен в медицинскую терминологию в 1832 году английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившим внутривенное введение солевого раствора при холере) для обозначения, как писал автор, «травматических депрессий жизненных функций». Таким образом, впервые слово «шок» применили для описания гиповолемического шока.
В настоящее время «шок» — собирательное понятие, при этом, несмотря на общие механизмы формирования гемодинамических нарушений, клиническая картина и терапевтические мероприятия при разных формах шока существенно отличаются.
Шок — симптомокомплекс нарушений жизненно важных функций организма, возникающих вследствие несоответствия между тканевым кровотоком и метаболической потребностью тканей.
Патогенез шока
Несмотря на полиэтиологичность видов шока, для них характерны общие механизмы развития (рис. 1):
 2006/St88/Untitled-1.gif)
Даже если на каком-то этапе (кроме самого крайнего) удается восстановить перфузию, возникают реперфузионные повреждения клетки, прежде всего за счет невозможности быстрого восстановления функции митохондрий.
Стадии шока
1. Компенсированная — перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет компенсаторных механизмов (как правило, не наблюдается выраженной гипотензии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления).
2. Декомпенсированная — компенсаторные механизмы не в состоянии поддерживать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока.
3. Необратимая — происходит массовая гибель клеток, что приводит к полиорганной недостаточности.
Патогенетические виды шока (по П. Марино, 1998):
— гиповолемический;
— кардиогенный;
— вазогенный;
— смешанный.
Клиническая классификация шока:
— травматический;
— геморрагический;
— гипогидратационный;
— ожоговый;
— инфекционно-токсический;
— анафилактический;
— кардиогенный;
— экзотоксический.
Травматический шок
Травматический шок — это вид гиповолемического шока, который возникает при травматическом повреждении тканей организма и сопровождается гиповолемией.
Фазы травматического шока
1. Эректильная фаза — длится несколько минут и характеризуется двигательным и разговорным возбуждением, тахикардией, усилением дыхания. Показатели гемодинамики при отсутствии кровопотери удовлетворительные, сознание сохранено, зрачки расширены. Отмечается гиперрефлексия, мышечная гипертония.
2. Торпидная фаза — характеризуется вялостью, гиподинамией, прострацией, тахикардией, олигурией, одышкой, гипотензией. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа бледная с землистым оттенком (цианоз), покрытая холодным липким потом.
Геморрагический шок
Геморрагический шок — это один из видов гиповолемического шока, который возникает при кровопотере больше 10% объема циркулирующей крови (ОЦК).
Класс 1 — клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Класс 2 — основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее чем на 15 мм рт.ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Диурез сохранен. АД в положении лежа нормальное или несколько снижено.
Класс 3 — проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией.
Класс 4 — коллапс и нарушения сознания до уровня комы.
Методы определения кровопотери
1. По шоковому индексу Альговера:
ШИ = Частота пульса / АДсистолич..
В норме ШИ = 0,54, при шоке этот показатель увеличивается.
2. По Moore:
КП = ОЦКд · Ч · (Htд – Htф) / Htд ,
где Htд — гематокрит должный, равен 0,45 у мужчин и 0,42 у женщин;
Htф — гематокрит фактический (определяется лабораторно);
ОЦКд = 75 мл х вес (для мужчин и беременных женщин), 60 мл х вес (для женщин).
3. По виду перелома:
— при переломе костей бедра — 1 л;
— при переломе костей голени — 750 мл;
— при переломе плечевой кости — 500 мл;
— при переломе костей таза — до 3 л.
4. По тяжести геморрагического шока:
— 1 ст. — 500 мл;
— 2 ст. — 1000 мл;
— 3 ст. — 2000 мл кровопотери.
5. По массивности гемоторакса при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки:
— 500 мл (виден уровень жидкости);
— до 1000-2000 мл (затемнение большей части легочного поля).
6. В брюшной полости симптом баллотирования определяется при содержании 1 л жидкости.
 2006/St88/Untitled-2.gif)
Неотложные мероприятия
1. Остановить артериальное кровотечение прижатием артерии к кости выше места травмы, наложение артериального жгута или закрутки выше места ранения. При этом нужно зафиксировать время наложения жгута.
2. Оценить состояние жизнедеятельности организма (определить наличие пульса над периферическими и центральными артериями, степень угнетения сознания, проходимость дыхательных путей).
3. Обеспечить правильное положение тела пострадавшего. В бессознательном состоянии его нужно повернуть на бок, запрокинуть голову назад и немного опустить верхнюю половину туловища. В особенном положении нуждаются больные с переломом позвоночника (на твердой поверхности) и костей таза (с согнутыми в суставах и разведенными ногами).
NB! Противопоказано запрокидывать голову пострадавшим, у которых есть травма шейного отдела позвоночника.
4. Обеспечить иммобилизацию травмированных конечностей стандартными шинами или подручным материалом. Согревание пострадавшего.
5. Наложить на рану асептическую повязку. При венозном или капиллярном кровотечении тугая повязка действует как кровоостанавливающая.
6. При открытом пневмотораксе наложить герметическую лейкопластырную повязку, а при закрытом — пункция плевральной полости во ІІ межреберье по среднеключичной линии (клапан Бюлау).
7. Адекватно обезболить больного:
— местная, проводниковая анестезия 10-20 мл 0,5?1% раствора новокаина или 1?2% раствора лидокаина. Потенцирование и продление анальгезии достигается добавлением 96% этилового спирта (1 : 10);
— в большинстве случаев обезболивание достигается медленным внутривенным введением 2?10 мг морфина в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата или нейролептиков (2-3 мл 0,25% дроперидола, 2-4 мл 0,005% фентанила), ненаркотических анальгетиков при тщательном контроле гемодинамики и дыхания (в/в 10 мл 20% натрия оксибутирата в 20 мл 40% глюкозы, или в/м 2-3 мл 5% кетамина, 1?2 мл 0,5% сибазона, 1?2 мл 50% анальгина, 1-2 мл 2% промедола)
— ингаляция смесью закиси азота и кислорода.
NB! Применение наркотиков и анальгетиков недопустимо при черепно-мозговой травме из-за возможного усугубления дыхательной недостаточности, а также при подозрении на повреждение органов брюшной полости.
8. Адекватная трансфузионная терапия (табл. 5).
Из кристаллоидных растворов рекомендуются: изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера — Локка, дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль, лактосоль, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК), из коллоидных — полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, гекодез, неогемодез, растворы ГЭК.
 2006/St88/Untitled-3.gif)
Скорость введения плазмозаменителей и растворов для инфузионной терапии определяется уровнями ЦВД и АД. Для ликвидации критической гиповолемии (АД не определяется, ЦВД равно 0) необходима инфузия со скоростью 400-500 мл/мин в 2-3 вены одновременно через иглы или катетеры с достаточно широким просветом. Терапия считается адекватной, если через 10 мин удается измерить АД, а в последующие 15 мин систолическое АД достигает уровня 90 мм рт.ст. Возмещение объема необходимо продолжать до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница нормы ЦВД (75-90 мм вод.ст.). Оптимальная скорость инфузии на этом этапе обычно составляет 20 мл/мин. Если после инфузии 250 мл раствора за 15 мин ЦВД возрастет на 35 мм вод.ст., то это указывает на возможность перегрузки сердца и требует замедления или прекращения переливания. За 1,5-2 ч необходимо нормализовать АД, замедлить пульс до 100 ударов в 1 мин, поднять Ht до 0,3, Hb — до 100 г/л, количество эритроцитов — до 3,5 х 1012 /л.
 2006/St88/Untitled-4.gif)
9. Метаболический ацидоз купируют тремя путями:
— восстановление ОЦК и микроциркуляции;
— нормализация легочной вентиляции и газообмена;
— в/в введение ощелачивающих растворов.
NB! Показатели КОС после коррекции не должны превышать нижней границы нормы, так как дальнейшая инфузия ощелачивающих растворов приведет к метаболическому алкалозу, что, в свою очередь, представляет еще большую опасность, так как при этом состоянии ухудшается отдача кислорода тканям.
Для нормализации микроциркуляции необходимо устранить централизацию кровообращения, агрегацию форменных элементов и образовавшиеся тромбы, а также уменьшить вязкость крови. Централизацию кровообращения можно ликвидировать с помощью ганглиоблокаторов, альфа-адренолитических средств и нитратов. Селективное действие на тонус оказывает допамин (начальная доза не должна превышать 1-2 мкг/кг в мин, то есть 25 или 200 мг препарата разводят соответственно в 125 или 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия — по 2-11 капель 0,05% раствора в мин).
NB! Адреналин и норадреналин в настоящее время исключены из медикаментозного лечения шока, так как они повышают потребность клеток в кислороде, усиливая вазопрессорный эффект, нарушения микроциркуляции и рассеянный внутрисосудистый тромбоз. Норадреналин можно вводить только при низком общем периферическом сосудистом сопротивлении (ОПСС).
10. Нейтрализация патологических кининов:
— контрикал 30-60 тыс. ЕД, в/в медленно струйно или капельно в 300,0-500,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;
— трасилол 100-200 тыс. ЕД (вводить в/в медленно или капельно в 200-400 мл изотонического раствора натрия хлорида с максимальной скоростью 5-10 мл/мин).
11. Терапия ДВС-синдрома:
— реополиглюкин 400 мл в/в капельно;
— криоплазма 100 мл в/в капельно;
— растворы гидроксиэтилкрахмала 250 мл в/в капельно;
— малые дозы гепарина (2500-5000 ЕД в/в капельно).
12. При ограниченных резервах сократительной способности миокарда (заболевания сердца в анамнезе) и у пожилых пациентов — дигоксин 0,003-0,008 мг/кг в сут.
13. Профилактика инфекционных осложнений с помощью противостолбнячной и противогангренозной иммунизации, антибактериальной терапии (антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), карбапенемы (имипенем, меропенем)).
14. При олигоанурии после восполнения дефицита ОЦК необходимо стимулировать диурез маннитолом. За первые 10-12 мин вводят в/в 100 мл 20% раствора маннитола. Если после этого больной выделит около 30 мл/ч мочи, переходят на медленную инфузию в/в 10% раствора маннитола. Общую дозу и скорость введения препарата определяют, исходя из диуреза, но максимальная суточная доза не должна превышать 1000 мл 10% раствора. Если после восполнения ОЦК и введения первоначальной дозы маннитола диурез не восстанавливается, нужно думать о почечной недостаточности и назначать петлевые диуретики (фуросемид).
 2006/St88/Untitled-5.gif)
NB! Снижение систолического АД до 60 мм рт.ст. приводит к остановке фильтрационной способности почек. Развитие почечной недостаточности можно заподозрить в том случае, если при восстановлении цифр АД нет пропорционального увеличения диуреза. С целью контроля диуреза при травматическом шоке проводят почасовое измерение количества выделенной мочи. Критический уровень диуреза — 50 мл/час.
15. Терапия острой почечной недостаточности:
— проводят точное измерение жидкости, которая вводится и выводится из организма почками;
— устранение гиперкалиемии путем введения антагониста К+ — глюконата кальция в/в 10% 30-50 мл/сут.;
— раствор глюкозы с инсулином в/в (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы);
— 3% раствор гидрокарбоната натрия 50-100 мл (под контролем КОС) в/в;
— минимум инфузии при ЦВД 150 мм вод.ст.;
— дофамин в/в 5-10 мкг/кг/мин;
— гемодиализ при уровне мочевины больше 30 ммоль/л, креатинина плазмы больше 900 мкмоль/л, гиперкалиемии — 6,5-7 моль/л.
Список литературы
1. Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний. — К.: Новый друк, 2003. — 528 с.
2. Глушко Л.В., Волошинський О.В., Тітов І.І. Алгоритми надання невідкладної допомоги у критичних станах: Навчальний посібник. — Вінниця: Нова книга, 2004. — 208 с.
3. Гуманенко Е.К., Гаврилин С.В., Бояринцев В.В., Гончаров А.В. Дифференцированная тактика анестезиолога-реаниматолога в остром периоде травматической болезни // Анестезиология и реаниматология. — 2005. — №4. — С. 26-29.
4. Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под редакцией В.А. Корячкина, В.И. Страшнова. — СПб., 2002. — 288 с.
5. Клепач М.С. Травматичний шок. Синдром тривалого позиційного здавлення (СПЗ). Класифікація, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги // Галицький лікарський вісник. — 2005. — Т. 12, №2. — С. 75-81.
6. Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д., Панасюк А.М. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів: Навчальний посібник. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. — 324 с.
7. Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. — К.ы: Вища шк., 2004. — 582 с.
8. Чуев Н.П., Молчанов В.И., Владыка А.С., Медведев В.Г. Интенсивная медицина. — Симферополь: Таврия, 2003. — 368 с.