Международный неврологический журнал 1 (31) 2010

Введение

Вопросы диагностики и лечения синдрома позвоночной артерии в последние годы привлекают все большее внимание исследователей. Клинические и инструментальные исследования данной патологии находят место на страницах специализированных изданий, в т.ч. и «Международного неврологического журнала». Однако даже поверхностный анализ данных публикаций показывает полную или относительную несостоятельность выводов авторов и невозможность применения основных постулатов в клинической практике. Главной причиной данного диссонанса является отсутствие на сегодняшний день как определения синдрома позвоночной артерии, так и его классификации, в равной степени применимой в практике невролога, нейрохирурга, ортопеда-травматолога и т.д. Ситуация, при которой разные авторы под одним и тем же диагнозом подразумевают заднешейный симпатический синдром, вертеброгенную цервикокраниалгию, компрессию или гипоплазию позвоночной артерии, вертебробазилярную недостаточность, дисциркуляторную энцефалопатию и некоторые иные неврологические и ортопедические синдромы, не способствует унификации способов диагностики и схем лечения. Данная работа является первой попыткой создания единой клинико-диагностической классификации данного синдрома с учетом данных современных методов, в частности ультразвуковой допплерографии. Внедрение данной классификации в клиническую практику позволит унифицировать не только критерии постановки диагноза, но и схемы дифференцированного лечения данной патологии.

Актуальность проблемы

Значительная распространенность нарушений кровоснабжения вертебробазилярного бассейна на сегодняшний день является актуальнейшей проблемой сосудистой патологии головного мозга. По различным данным частота дисгемий в вертебробазилярном бассейне составляет от 25 до 30 % всех нарушений мозгового кровообращения, в том числе до 70 % транзиторных ишемических атак [3, 9, 11]. В структуре причин, вызывающих нарушение кровотока в вертебробазилярном бассейне (ВББ), значительное место занимают атеросклеротические поражения позвоночных артерий (ПА), гипоплазия, аномалии костного ложа, поражение краниовертебрального перехода, патологическая извитость и смещение устья позвоночной артерии [1, 3, 9].

Наиболее существенным этиопатогенетическим фактором развития данных нарушений является патология шейного отдела позвоночника, в последние годы имеющая значительную распространенность, в особенности у лиц молодого возраста. Ведущее место в патогенезе данных нарушений отводится дегенеративно-дистрофическим процессам шейного отдела позвоночного столба и аномальным процессам со стороны атланта, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях, вызывают нарушения мозгового кровообращения [7, 8]. Данные изменения относятся к группе компрессионных сужений позвоночных артерий, возникающих под влиянием многих внесосудистых факторов, и объединяются термином синдром позвоночной артерии (СПА) [9]. В МКБ-10 синдром позвоночной артерии рассматривается под шифром G99.2 и включает в себя клинику заднешейного симпатического синдрома, повторяющиеся эпизоды вертебробазилярной недостаточности, эпизоды дроп-атак, синдром Унтерхарншайдта [13].

Термин СПА в определенной степени является собирательным понятием и объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения ПА, деформации ее стенки или изменения просвета [1, 5].

Определение понятия «синдром позвоночной артерии»

Этиологические факторы СПА можно разделить на 3 основные группы:

1. Окклюзирующие заболевания артерий (атеросклероз, тромбозы, эмболии, артерииты различного генеза).

2. Деформации артерий (патологическая извитость, перегибы, аномалии структуры и хода).

3. Экстравазальные компрессии артерий (сдавление их костными аномалиями, ребрами, мышцами, остеофитами и суставными отростками шейных позвонков, рубцами, опухолями и пр.) [7, 8, 9].

Множественность этиологических факторов развития данного процесса несколько «размывает» трактовку СПА, т.к. под данным понятием можно подразумевать практически любое поражение сосуда, включая острые нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Но в клинической неврологической практике, как правило, диагноз СПА выставляется пациентам, имеющим определенный набор жалоб и клинических синдромов, которые можно связать с дегенеративно-дистрофическими поражениями или аномалиями шейного отдела позвоночника. Таким образом, несмотря на такую полиэтиологичность СПА, в клинической практике под данным термином подразумевается компрессионный вариант данного синдрома. На наш взгляд, более корректным является применение термина «вертеброгенный синдром позвоночной артерии» (ВСПА). Однако анализ имеющихся литературных данных позволяет сделать вывод о том, что в научной и клинической практике СПА является отображением именно вертеброгенного характера дисгемии в данном бассейне [17]. И здесь мы столкнулись с другой крайностью — большинство цитируемых нами авторов ассоциировали СПА исключительно с заднешейным симпатическим синдромом (синдром Барре — Льеу), обходя при этом вниманием другие возможные клинические проявления компрессионного воздействия на ствол или вегетативное сплетение ПА. Исходя из этого мы в дальнейшем будем применять термин «синдром позвоночной артерии» для обозначения вертеброгенного характера процесса [17].

Анатомические предпосылки развития вертеброгенного СПА

Для понимания патогенеза развития компрессионного синдрома ПА необходимо иметь представление об анатомических особенностях данного сосуда. Различают экстра- (I–III сегменты) и интракраниальный (IV сегмент) отделы ПА. Сегмент I начинается с места выхода ПА из подключичной артерии и заканчивается на уровне входа в костный канал. Сегмент II находится в костном канале на протяжении С II С VI позвонков; сегмент III — от места выхода из костного канала на уровне С II до входа в полость черепа (на этом участке находятся изгибы ПА); сегмент IV– интракраниальный — от входа артерии в череп до ее слияния с ПА противоположной стороны. Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках VI–VII шейных позвонков. Эти отверстия образуют канал, через который проходит основная ветвь подключичной артерии — позвоночная артерия с одноименным симпатическим нервом (нерв Франка).

Позвоночная артерия при выходе из канала направляется к большому затылочному отверстию, делая изгибы. Затем у нижнего края варолиева моста обе позвоночные артерии соединяются, образуя основную артерию. Вертебральнобазилярный бассейн соединяется с каротидным через виллизиев круг. Позвоночная артерия васкуляризирует обширную территорию: сегменты спинного мозга от С I до Д III включительно (верхний медуллярный сосудистый бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга с его ретикулярной формацией и витальными центрами, затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей, мозжечок, задние отделы гипоталамической области. От звездчатого ганглия, образованного симпатическими центрами С III –D I сегментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус, или нерв Франка). Последний вступает в канал поперечных отростков, густо оплетая своими веточками позвоночную артерию. Помимо этого, от позвоночного нерва отходят ветви, участвующие в формировании синувертебрального нерва Люшка. Последний иннервирует капсульно-связочный аппарат шейных позвоночно-двигательных сегментов, надкостницу позвонков и межпозвоночные диски.

Возможность поражения ПА при шейном остеохондрозе определяется ее топографо-анатомическим положением. Значительная часть экстракраниального отрезка ПА проходит в подвижном костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков и рудиментами ребер. При этом боковая стенка артерии прилежит к унковертебральному сочленению, а задняя — соседствует с верхним суставным отростком. На уровне С I –С II артерия прикрыта лишь мягкими тканями, преимущественно нижней косой мышцей головы. Также важное патогенетическое значение в развитии СПА имеет состояние периваскулярных сплетений и нижнего шейного симпатического узла, определяющего симпатическую иннервацию позвоночной артерии [1].

Патогенез СПА

Основными патогенетическими механизмами синдрома ПА являются компрессия ствола артерии, вегетативного сплетения и сужение просвета сосуда в связи с рефлекторным спазмом, способствующие снижению притока крови к задним отделам мозга с последующей недостаточностью мозгового кровообращения [5, 8].

Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе и деформирующем спондилезе в области унковертебральных сочленений, оказывают наибольшее компрессирующее влияние на позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами (два позвонка, соединенные диском) шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между V и VI шейными позвонками, несколько реже — между IV и V, VI и VII и еще реже — в других местах [1, 2].

Определенная роль отводится аномальным процессам в области атланта, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях. Также патогенетическими вариантами развития синдрома ПА при дегенеративно-дистрофических процессах могут быть унковертебральный артроз, артроз дугоотростчатых суставов, патологическая подвижность, задний разгибательный подвывих суставных отростков по Ковачу, блокады и нестабильность суставов головы, грыжи дисков, рефлекторные мышечные (нижняя косая мышца головы, передняя лестничная мышца) компрессии, расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит сдавление и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии (анатомическом сужении) или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими причинами недостаточности кровообращения в ВББ [1, 11]. Сдавление позвоночных артерий возможно также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы. Наиболее частой причиной развития синдрома позвоночной артерии является унковертебральный артроз. При учете чрезвычайно тесных функциональных и топографо-анатомических взаимоотношений этого сочленения с позвоночной артерией понятно, что даже небольшие унковертебральные экзостозы могут оказывать механическое воздействие на позвоночную артерию. Вначале остеофиты вызывают динамическую ирритацию ее симпатического сплетения лишь при определенных положениях или движениях в шейном отделе позвоночника. Выраженные костно-хрящевые разрастания унковертебрального сочленения могут вызвать грубое сдавление просвета канала позвоночной артерии [8, 9].

Среди значимых факторов СПА также можно выделить аномалии Киммерли, Пауэрса, базилярную импрессию [4]. Кроме механической компрессии может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Чаще всего наблюдается сочетание этих факторов [5].

Клиническая классификация синдрома позвоночной артерии (Калашников В.И., 2009)

1. Патогенетические факторы СПА (по характеру компрессионного воздействия на ПА).

1. Подвывих суставных отростков позвонков.

2. Патологическая подвижность (нестабильность, гипермобильность) позвоночно-двигательного сегмента.

3. Сдавление остеофитами.

4. Спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения.

5. Сдавление в области атланта (аномалия Клиппеля — Фейля, аномалия Киммерли, аномалии атланта, платибазия).

6. Унковертебральный артроз.

7. Артроз дугоотростчатых суставов.

8. Блокады и нестабильность суставов.

9. Грыжи межпозвонковых дисков.

10. Рефлекторные мышечные компрессии.

2. Клинические стадии СПА.

2.1. По степени гемодинамических нарушений.

2.1.1. Дистоническая (функциональная).

2.1.2. Ишемическая (органическая).

Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль с сопутствующими вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства. Головная боль пульсирующая или ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой, при ее продолжительном вынужденном положении, распространяется от затылка вперед ко лбу [9]. Кохлеовестибулярные нарушения также могут проявляться в форме пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, покачивания) или системных головокружений. Они могут сочетаться с паракузиями, легким снижением слуха и давать повод для смешения с болезнью Меньера.

Зрительные нарушения ограничиваются следующим: потемнение в глазах, ощущение песка, искр и другие проявления фотопсии, легкие изменения тонуса сосудов глазного дна.

В условиях продолжительных и интенсивных сосудистых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии — органической стадии синдрома позвоночной артерии [3].

Органическая стадия позвоночной артерии проявляется преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения. Преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе проявляются в виде головокружения, атактических нарушений, тошноты, рвоты, артикуляционных нарушений [9]. Существуют и другие формы преходящих ишемий мозга, характерных для вертеброгенных поражений позвоночных артерий. Как правило, они возникают в момент поворота или наклона головы. К данной патологии относятся приступы внезапного падения при сохранении сознания длительностью до нескольких минут (дроп-атаки — drop attack), а также приступы с потерей сознания продолжительностью от двух-трех до десяти — пятнадцати минут (синкопальные состояния) [3, 8]. Регресс симптоматики наступает обычно в горизонтальном положении. После приступов отмечаются общая слабость, головные боли, шум в ушах, фотопсия, вегетативная лабильность. Патогенетическим механизмом данных пароксизмов является транзиторная ишемия ствола мозга с локализацией в зоне перекреста пирамид (при дроп-атаках) и ретикулярной формации (при синкопальных приступах) [11].

2.2. По характеру гемодинамических нарушений.

2.2.1. Компрессионная.

2.2.2. Ирритативная.

2.2.3. Ангиоспастическая.

2.2.4. Смешанная.

При компрессионном варианте сужение просвета сосуда происходит путем механического сдавливания стенки артерии. Ирритативный вариант синдрома формируется в результате вертебрального раздражения эфферентных симпатических волокон позвоночного сплетения, вызывающего спазм сосуда. Как правило, в клинической практике встречаются смешанные (компрессионно-ирритативные) варианты данного синдрома. Ангиоспастический синдром проявляется в виде рефлекторного спазма, возникающего в ответ на раздражение рецепторов в области пораженных ПДС. При ангиоспастическом синдроме преобладают диффузные вегетососудистые нарушения, в меньшей степени связанные с поворотами головы. Компрессионно-ирритативный вариант синдрома чаще ассоциируется с патологией нижнешейного отдела позвоночника, рефлекторный — с патологией верхнешейного отдела [8–10].

3. Клинические варианты СПА.

3.1. Синдром Барре — Льеу (заднешейный симпатический синдром).

Клинически характеризуется головными болями в шейно-затылочной области с иррадиацией в передние отделы головы (по типу «снимания шлема»). Головная боль бывает постоянной, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, при движениях шеи. Головные боли могут носить пульсирующий или стреляющий характер, начинаются с шейно-затылочной области и распространяются на теменную, височную и лобную области. Боли усиливаются при повороте головы, в ночное время и после сна. Головная боль сопровождается вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярными и зрительными расстройствами [9].

3.2. Базилярная мигрень.

Мигренозный приступ, начинающийся двусторонними зрительными нарушениями, сопровождающийся головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах. На высоте приступа развивается резкая головная боль в затылочной области, сопровождающаяся рвотой и в ряде случаев потерей сознания. Базилярная мигрень не является следствием компрессии непосредственно ПА, в ее основе лежит сужение основной артерии (ОА) и/или ее ветвей, но с учетом непосредственного анатомического и физиологического единства ОА и ПА, а также определенной общности клинической симптоматики с другими формами СПА данный синдром необходимо рассматривать в контексте клинических проявлений синдрома ПА [5].

3.3. Вестибуло-атактический синдром.

Преобладают субъективные симптомы: головокружение, чувство неустойчивости тела, потемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой, сердечно-сосудистые нарушения. Симптоматика усиливается в момент движения головой или при вынужденном ее положении [8, 10, 14].

3.4. Кохлео-вестибулярный синдром.

Кохлеарные нарушения проявляются шумом в ухе или затылке, парестезиями, тугоухостью, снижением восприятия шепота, изменениями на аудиограмме. Данные нарушения обычно сочетаются с пароксизмальными несистемными головокружениями (ощущение неустойчивости, покачивания) или системными головокружениями. Шум в ушах характеризуется стойкостью и длительностью проявлений, по характеру может изменяться в зависимости от положения головы [8, 10, 14].

3.5. Офтальмический синдром.

Зрительные нарушения характеризуются преходящей фотопсией, мерцательной скотомой, утомляемостью и снижением зрения при чтении и другой зрительной нагрузке. Могут отмечаться явления конъюнктивита: боли и ощущение инородного тела в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение. Также встречаются эпизоды приступообразного выпадения полей зрения или их частей, чаще всего связанные с положением головы [11].

3.6. Синдром вегетативных нарушений.

Наиболее часто встречаются следующие вегетативные симптомы: чувство жара, озноб, похолодание конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма. Могут выявляться гортанно-глоточные нарушения, а также пароксизмальные нарушения сна и бодрствования. Данные изменения, как правило, не бывают изолированными, практически всегда возникают в период обострения синдрома ПА и сочетаются как минимум с одним из синдромов, описанных в данной классификации [1].

3.7. Транзиторные ишемические атаки.

Ишемическая стадия синдрома ПА может проявляться в виде преходящих нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Наиболее частыми клиническими симптомами являются: преходящие двигательные и сенсорные нарушения, полная или частичная потеря зрения, гомонимная гемианопсия, атаксия, не связанная с головокружением, приступообразное головокружение, которое может сопровождаться тошнотой, рвотой, диплопией, дисфагией, дизартрией [1, 15].

3.8. Синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертебральной синдром).

Синкопальный приступ Унтерхарншайдта представляет острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга, характеризующееся кратковременным выключением сознания при резком движении головой или длительном вынужденном ее положении [11].

3.9. Приступы дроп-атаки.

Приступ внезапного падения связан с ишемизацией каудальных отделов ствола головного мозга и мозжечка и проявляется в виде пирамидной тетраплегии при резком запрокидывании головы с быстрым последующим восстановлением двигательной функции [8, 10].

Диагностика

Диагностика СПА достаточно сложна в связи с полиморфизмом жалоб и клинической симптоматики. В клинической практике мы часто сталкиваемся как с гипер- так и с гиподиагностикой СПА.

Гипердиагностика СПА чаще всего связана с элементарным недообследованием пациента. Чаще всего это происходит при наличии у больных вестибуло-атактического и/или кохлеарного синдрома, когда клиницисту не удается распознать или заподозрить патологию лабиринта. Несмотря на многообразие жалоб, предъявляемых больными с СПА (головные боли, головокружение, шаткость при ходьбе, шум и звон в ушах, фотопсия, преходящие нарушения зрения и сознания и т.д.), клиницисту необходимо выделить основной клинический синдром и сопоставить его с описанием клинических проявлений СПА (см. классификацию). Далее необходимо установить наличие экстравазальных компрессий и/или деформаций ПА. Однако не всегда имеющиеся рентгенологические корреляты могут быть напрямую связаны с клинической симптоматикой. Поэтому для уточнения характера процесса необходимо установить факт компрессионного воздействия на ПА, что достигается при использовании дуплексного сканирования или ультразвуковой допплерографии.

По нашему мнению, для установления диагноза вертеброгенного СПА необходимо наличие 3 клинико-диагностических критериев [5].

1. Клиническая симптоматика (наличие 1 из 9 вышеописанных клинических вариантов или их сочетание).

2. Наличие изменений, выявляемых при проведении магнитно-резонансной или спиральной компьютерной томографии в сочетании с функциональной рентгенографией шейного отдела позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилез в области унковертебральных сочленений, подвывих суставных отростков позвонков, нестабильность и гипермобильность, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.).

3. Наличие изменений, выявляемых при проведении дуплексного сканирования ПА и/или при проведении вертебральной допплерографии с применением функциональных нагрузок с ротацией, сгибанием и разгибанием головы (компрессия позвоночной артерии, асимметрии линейной скорости кровотока в позвоночных артериях, вазоспастические реакции в позвоночной и основной артериях, гиперреактивность на функциональные пробы) [2, 10, 16].

Лечение

Многообразие клинических проявлений СПА во многом обусловливает широкий спектр лечебных методик, применяемых при данной патологии. Рациональная терапия СПА должна включать в себя методы воздействия на механический субстрат компрессионного синдрома, т.е. патогенетическое лечение вертебральной патологии, воздействие на просвет позвоночной артерии, т.е. сосудистое лечение, а также всевозможные вспомогательные и дополнительные способы лечения [5, 13].

В доступной литературе данные схемы лечения описаны весьма противоречиво, разрозненно и зачастую отражают лишь личные предпочтения авторов в методиках лечения. Мы предлагаем свой вариант классификации препаратов и методов лечения, традиционно применяемых при СПА, исходя из наличия описанных выше важнейших патогенетических факторов.

Принципы лечения синдрома позвоночной артерии (Калашников В.И., 2009)

1. Противоотечная и противовоспалительная терапия.

Наиболее существенным механизмом развития компрессионного синдрома ПА является периваскулярный отек вследствие механического сдавления. Также в патогенезе сосудистых нарушений при СПА значительная роль принадлежит нарушениям венозного кровообращения [6,15]. Компрессия вен в костном канале поперечных отростков шейных позвонков происходит ранее аналогичной артериальной компрессии, а развившийся от сдавления вен в канале венозный отток усиливает компрессию позвоночной артерии [11]. Таким образом, происходит взаимное потенцирование застойных механизмов различного происхождения (первичного — в результате компрессии с последующим отеком и вторичного — в результате вертебральной венозной дисфункции). Исходя из этого, патогенетически направленное лечение СПА небходимо начинать с терапии, направленной на борьбу с периваскулярным отеком и венозной дисгемией.

1.1. Препараты, воздействующие на венозный отток.

1.1.1. Полусинтетический диосмин — 600–1200 мг/сут.

1.1.2. Троксерутин — 600–900 мг/сут, гинко-билоба — 80–160 мг/сут.

1.2. Нестероидные противовоспалительные препараты.

1.2.1. Нимесулид — 100–200 мг/сут.

1.2.2. Лорноксикам — 8–16 мг/сут.

1.2.3. Целекоксиб — 200–400 мг/сут.

2. Нормализация кровотока в ПА.

Гемодинамические нарушения у пациентов с СПА встречаются практически в 100 % случаев и охватывают сосуды не только вертебробазилярного, но и каротидного бассейна. Нарастание гипоперфузии в ОА и ПА, связанное с вертеброгенным воздействием, при отсутствии адекватной вазоактивной терапии приводит к возникновению т.н. вертебробазилярной недостаточности и, соответственно, в ряде случаев к вертебробазилярным и стволовым инсультам гемодинамического характера [11]. Применение современных ультразвуковых допплеровских методов позволяет не только оценивать эффективность вазоактивной терапии в плане нормализации объемного кровотока, но и выбирать дифференцированные схемы лечения с учетом индивидуальных показателей мозгового кровотока и цереброваскулярной реактивности у конкретного пациента [5, 10].

2.1. Производные пурина: пентоксифиллин — 300–900 мг/сут.

2.2. Производные барвинка малого: винкамин — 60 мг/сут, винпоцетин — 15–30 мгсут.

2.3. Антагонисты кальция: циннаризин — 75–150 мг/сут, нимодипин — 240 мгсут.

2.4. Альфа-адреноблокаторы: ницерголин — 30–60 мгсут.

2.5. Комбинированные препараты: инстенон — 2,0 мл в/в или 5–6 табл/сут.

3. Нейропротективная терапия.

По современным представлениям, нейропротекция являет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленный на компенсацию прогрессирующего энергетического дефицита нейронов, защиту их от действия повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррекцию мозговой гемодинамики и коагуляционного гемостаза. При СПА нейропротекция может быть одним из наиболее эффективных методов профилактики хронической ишемии мозга, проявляющейся в виде вертебробазилярной недостаточности. Назначение нейропротекторов способствует предотвращению развития нарушений церебрального метаболизма у больных с повышенным риском ишемии мозга, в частности при снижении цереброваскулярного резерва. Особое значение нейропротективная терапия приобретает у пациентов с органическими стадиями СПА — транзиторными ишемическими атаками, синкопальным вертебральным синдромом, приступами дроп-атаки, патогенетически представляющими собой варианты преходящей ишемии мозга. В данных случаях именно нейропротекция является основным фактором, предотвращающим трансформацию преходящей ишемии в стойкий неврологический дефицит. В клинической практике наиболее эффективной схемой нейропротекции является применение цераксона (цитиколина) и актовегина. Цитиколин улучшает метаболизм мозга: стимулирует биосинтез лецитина в головном мозге, восстанавливает обмен фосфолипидов, повышает активность восходящей ретикулярной формации, улучшает выработку допамина в головном мозге, активирует допаминовые рецепторы, восстанавливает баланс допаминергических и холинергических нейронов, улучшает кровообращение в области ствола мозга и процессы утилизации кислорода и глюкозы в тканях головного мозга [18]. Актовегин, являясь антигипоксантом, активно влияет на уровень циклических нуклеотидов, поддерживающих окислительно-восстановительные процессы, адекватный церебральный метаболизм, процессы внутриклеточного метаболизма. Актовегин улучшает микроциркуляцию и трофику тканей организма, под его влиянием повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии [13].

3.1. Холинергические препараты.

3.1.1. Цитиколин — 500–1000 мг/сут.

3.1.2. Глиатилин — 800–1200 мг/сут.

3.2. Комплексные нейропротекторы.

3.2.1. Актовегин — 200–1000 мг/сут

3.2.2. Церебролизин — 10–50 мл/сут.

3.3. Пирацетам — 1200–2400 мг/сут.

3.4 Мексидол — 100–600 мг/сут.

4. Метаболическая терапия.

4.1. Милдронат — 500–750 мг/сут.

4.2. Тиотриазолин — 200–300 мг/сут.

4.3. Триметазидин — 60 мг/сут.

5. Симптоматическая терапия.

5.1. Миорелаксанты: толперизон — 150–450 мг/сут.

5.2. Спазмолитики: дротаверин — 40–80 мг/сут.

5.3. Гистаминоподобные: бетагистин — 24–48 мг/сут.

5.4. Антимигренозные: суматриптан — 50–100 мг однократно, 100–300 мг/сут.

5.5. Витамины группы В в стандартных дозировках.

6. Воздействие на механические факторы компрессии ствола ПА и вегетативных сплетений.

6.1. Хирургическое лечение (декомпрессия ПА, периартериальная симпатэктомия, удаление унковертебральных разрастаний и остеофитов).

6.2. Мануальная терапия.

6.3. Постизометрическая релаксация.

6.4. Новокаиновая блокада ПА и симпатического сплетения ПА.

7. Восстановительная терапия.

7.1. Массаж воротниковой зоны.

7.2. Иглорефлексотерапия.

7.3. Физиотерапия.

7.4. ЛФК.

7.5. Санаторно-курортное лечение.

Эффективность лечения СПА неразрывно связана с качеством и своевременностью диагностики данной патологии. Масштабная распространенность вертебральных нарушений и связанных с ними церебральных вазопатий у детей и подростков предполагает проведение комплексного обследования детей с риском вертебральной патологии уже начиная с грудного возраста. Стратегия профилактики заключается прежде всего в динамическом наблюдении за пациентами с широким применением ультразвуковых методов диагностики. Необходимо также ввести в амбулаторную неврологическую и ортопедическую практику стандарты комплексного лучевого обследования (функциональная рентгенография, магнитно-резонансная и спиральная компьютерная томография, ультразвуковая диагностика) всех пациентов с вертебральными жалобами и клиническими проявлениями. Соблюдение данных принципов способствует расширению диагностических возможностей и адекватной профилактике синдрома позвоночной артерии у взрослых и детей.