Международный неврологический журнал 3 (33) 2010

У практичній діяльності невролога досить часто трапляються випадки, що становлять значну проблему як із діагностичної, так і лікувальної точки зору. Інколи поява неврологічного симптомокомплексу з відповідними скаргами може бути пов''язана з опроміненням, що застосовується в основному з лікувальною метою. Променева терапія є високоефективним, а іноді й безальтернативним методом лікування онкологічних хворих. Найбільш поширені її ускладнення — ураження сплетень, нервів, головного та спинного мозку [4]. Зокрема, мієлопатія часто є серйозною диференціально-діагностичною проблемою, коли спинний мозок знаходиться в межах зони, що опромінюється з метою лікування інших структур, наприклад, лімфатичних вузлів та пухлин середостіння. У МКХ-10 шифр променевої (радіаційної) форми мієлопатії — G 95.8.

Відомі два механізми, за якими відбувається ураження нервової системи при дії іонізуючого випромінювання: безпосереднє ураження зони опромінення та вторинне ураження судин, що кровопостачають мозкову тканину [1].

Ступінь вираженості клінічних проявів залежить від таких чинників: разової й сумарної дози (СД), ділянки дії, тривалості сеансу опромінення [4]. Як правило, ознаки ураження спинного мозку виникають при опроміненні понад 3500 рад (35 Гр). У літературі описані випадки післяпроменевої терапії пухлин гортані, ділянки шиї, злоякісних пухлин середостіння й легень. Латентний період до появи перших ознак мієлопатії може тривати від 2 місяців до 5 років, найчастіше — 1 рік. Морфологічно зміни відбуваються більшою мірою в білій речовині, ніж у сірій. На ранній стадії виникає демієлінізація з астрогліальною реакцією, на пізній — вогнищева або дифузна демієлінізація й некрози. Практично завжди спостерігаються зміни судинних стінок — від фібриноїдного некрозу з екстравазацією до телеангіектазій. Причому нейрони залишаються збереженими. На МРТ немає специфічних ознак променевого ураження, неможливо визначити, чим обумовлені зміни — пухлиною чи променевим некрозом. МРТ-ознаки спільні — посилення МР-сигналу (swelling of cord) [6].

Даних щодо поширеності післяпроменевого ураження нервової системи в доступній літературі не наводиться. Причому взагалі інформація з приводу даної проблеми досить обмежена [1, 4, 5, 7].

У клініці Центрального науково-дослідного рентгенорадіологічного інституту Росії за 30 років існування відділення лімфом після проведеного курсу променевої терапії мієлопатію серед хворих не спостерігали [3]. Н.Д. Зубова (2007) відзначала мієлопатію у 23 (5 %) із 444 хворих, які пройшли курс променевої терапії в дозі 40–60 Гр.

Наводимо два клінічні випадки післяпроменевої мієлопатії шийно-грудної локалізації, що спостерігались у 2008 році в клініках м. Івано-Франківська у хворих, які пройшли курси променевої терапії з приводу лімфогрануломатозу.

Хвора К., 1983 року народження, житель м. Івано-Франківська, медсестра за спеціальністю. Знаходиться під спостереженням онколога з діагнозом лімфогрануломатозу ІІА стадії, варіант — нодулярний склероз, який був установлений у травні 2006 року. Із листопада 2006 по лютий 2007 року отримала курс променевої терапії (СД — 36 Гр на всі групи лімфовузлів до діафрагми). У січні 2008 року після перенесенного ГРВІ з''явилися слабкість правої ноги (не могла стояти на п''яті) та болі в попереку. Лікувалась амбулаторно в невролога з приводу невропатії правого малогомілкового нерва. Неврологічний статус: ЧМН — без особливостей. Чутливих розладів не виявлено. Тонус м''язів кінцівок збережений. Сила мязів — розгиначів правої стопи та пальців знижена до 3 балів. Загальна гіперрефлексія без чіткої різниці сторін. Черевні рефлекси не викликаються (тургор м''язів черевної стінки різко знижений, хвора народила другу дитину рік тому). Хода за типом степажу справа. Статокоординаторні проби виконує задовільно. Протягом 2 місяців слабкість поширилася на всю праву ногу, хода значно утруднилася, з''явилось відчуття затерпання лівої половини тулуба та ноги, симптом Бабінського справа, гіпестезія за провідниковим типом з рівня Th12. Стан різко погіршувався: центральний парез правої ноги наріс до помірного, з''явилися запори, у зв''язку з чим у березні 2008 року надійшла до неврологічного відділення МКЛ № 1 для стаціонарного обстеження й лікування з підозрою на розсіяний енцефаломієліт (медична карта № 2177). Консультована окулістом: часткова атрофія зорових нервів обох очей. Проведене МРТ головного мозку (висновок: ознак демієлінізуючого процесу головного мозку не виявлено, дані за аномалію Арнольда — Кіарі) та шийного відділу хребта (висновок: МР-картина сирингомієлії) (рис. 1). Після проведеного курсу лікування (дексаметазон 24 мг/добу, цераксон, пірацетам, мільгама) у хворої значно покращився стан (нормалізувалася дефекація, наросла сила в кінцівці, покращилась хода), з легким парезом правої ноги її виписали з діагнозом: Синдром Арнольда — Кіарі типу І із сирингомієлією. У травні скарги поновилися, пацієнтка була повторно госпіталізована до неврологічного відділення МКЛ № 1 (медична карта № 2953). Призначено курс лікування із застосуванням кортикостероїдів, відповідь на які була позитивною, що нагадувало за перебігом компресію спинного мозку. Неврологічна симптоматика відповідала синдрому Броун — Секара справа, але з нетриманням сечі за центральним типом. Із часом неврологічний статус включав ознаки нижньої центральної параплегії, гіпестезії за провідниковим типом із рівня сосків та сфінктерні порушення. У зв''язку з публікацією статті про клінічний випадок мієлопатії після проведення променевої терапії онкохворого в «Міжнародному неврологічному журналі» [5], враховуючи анамнез нашої пацієнтки, клінічну картину захворювання, запідозрено діагноз: післяпроменева мієлопатія верхньогрудної локалізації з нижньою центральною параплегією, сфінктерними порушеннями, що було підтверджено в Інституті медичної радіології ім. С.П. Григор''єва АМН України (м. Харків). Синдром Броун — Секара як один із можливих варіантів мієлопатії після проведення променевої терапії описаний у монографії М. Мументалера [4]. У липні хвора проходила курс відновного лікування втретє (медична карта № 4421), виписана без суттєвих змін. На даний момент відмічає незначне покращення стану — відновлення тактильної чутливості в ногах та нормалізація дефекації.

Хвора П., 1974 року народження, житель м. Івано-Франківська, медсестра за спеціальністю. Діагноз «лімфогрануломатоз» був установлений у травні 2007 року, після чого знаходиться під спостереженням онколога. У серпні 2007 року протягом місяця проходила курс променевої терапії СД — 40 Гр (20 днів по 2 Гр на аксилярні та підключичні зони, середостіння спереду та ззаду). При цьому на проекцію спинного мозку був установлений свинцевий блок. Через місяць курс променевої терапії був повторений. У жовтні 2008 року у хворої виникли пекучі болі в підошвах і слабкість у стопах. Неврологічний статус: ЧМН — без особливостей. Чутливість не порушена. Тонус м''язів кінцівок збережений. Сила у верхніх кінцівках та проксимальних відділах нижніх кінцівок достатня, у стопах (м''язах — розгиначах та згиначах) знижена — справа до 4, зліва — 4,5 бала. Симптом Бабінського позитивний з обох сторін. Черевні рефлекси не викликалися. Хода дещо паретична. Враховуючи попередній досвід, у хворої був запідозрений діагноз: післяпроменева мієлопатія. МРТ грудного відділу хребта його підтвердила (висновок: ознаки мієлопатії на рівні Th1-Th4, дифузне ураження хребців Th1-Th8 за рахунок основного захворювання) (рис. 2). Пройшла курс терапії в стаціонарі служби медичного забезпечення УВС (медична карта № 1511) у невролога (церебролізин, дексаметазон 8 мг/добу, пентоксифілін, прозерин, мільгама), стан значно покращився, об''єктивно зберігались ознаки легкого нижнього центрального парапарезу. Після консультації онколога встановлено клінічний діагноз онкопроцесу: лімфогрануломатоз ІІБ ст., нодулярний варіант. Стан після комбінованого лікування, продовження MTS у грудний відділ хребта, кл. гр. ІІ. У січні 2009 року у зв''язку з пролонгацією втретє отримала променеву терапію на ділянку грудного відділу хребта (СД — 30 Гр, разова доза — 3 Гр одним заднім полем упродовж 10 днів). Під час цього курсу поновилася печія у стопах, з''явилось оніміння в ногах, причому більше справа. Після закінчення терапії через 2 тижні скарг не було. На початку березня виникла слабкість у ногах, погіршилася хода, поновилися печія та відчуття затерпання в стопах. На початку квітня не могла переміщатися без сторонньої допомоги, болі в ногах стали нестерпними, відмітила порушення сечовипускання за типом нетримання. Із боку неврологічного статусу приєдналася гіпестезія за провідниковим типом із рівня Тh8-9. Отримала лікування: цераксон, церебролізин, дексаметазон 16 мг/добу, габапентин 900 мг, нейромідин (медична карта № 567). Хвора відчула незначне покращення (могла контролювати сечовипускання, але паретичні явища залишалися стабільними). На тлі зменшення дози гормонів стан погіршувався. Отже, вогнище ушкодження спинного мозку нагадувало за клінікою об''ємний процес, як і в попередньому випадку, що дало підставу в даному випадку думати про компресію мозку, ймовірно, реактивно потовщеною оболонкою. 21 травня 2009 року проведене МРТ верхньогрудного відділу хребта з контрастуванням (омніскан 15 мл). Було виявлено патологічне накопичення контрасту на рівні Th2-Th3 і запідозрено інтрамедулярний об''ємний процес (бластому?). Хвора консультована нейрохірургом, рекомендоване проведення консервативної симптоматичної терапії, що й було виконано. На даний момент пацієнтка почувається задовільно: відновилася функція тазових органів, зникли болі, ходить самостійно, але утримується легкий нижній центральний парапарез із переважанням у правій нозі. Враховуючи значну позитивну динаміку захворювання, можна заперечити наявність об''ємного процесу спинного мозку.

Отже, наведені випадки свідчать про те, що слід враховувати супутню патологію хворих з ознаками ураження нервової системи, методики лікування цієї нозології. Це діагноз виключення інших типів мієлопатії.