Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(3) 2006
Вернуться к номеру
Гипертоническая болезнь
Авторы: В.В. НИКОНОВ, В.В. НИКОНОВА, г. Харьков
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Наибольшее количество вызовов скорой помощи приходится на осложненные формы гипертонической болезни (ГБ), и ведущее место среди них занимают гипертонические кризы. Но прежде чем мы разберем проблему ГК, хотелось бы кратко остановиться на гипертонической болезни.
Значительный рост заболеваемости гипертонической болезнью является в настоящее время актуальной проблемой кардиологии. Это связано с тем, что стойкое повышение диастолического и систолического давления на 5-10 мм Hg увеличивает число сосудистых мозговых катастроф на 30-40% и на 25-30% — коронарных, а это, в свою очередь, увеличивает уровень инвалидизации и смертности трудоспособного населения. В последние годы появилось достаточное количество публикаций по методологии постановки диагноза, лечению и классификациям гипертонической болезни. В связи с этим возникла необходимость обобщить как литературные данные, так и наш опыт лечения больных с гипертонической болезнью и дать краткие обобщенные рекомендации по диагностике и лечению этого заболевания.
Еще до недавнего времени уровень АД 160/95 считался верхней границей нормы и не вызывал никакой тревоги у лечащих врачей, обычно мы говорили пациенту: «Ну что вы хотите, эти цифры АД характерны для вашего возраста». Однако анализ заболеваемости показал, что в диапазоне АД 140-160 мм Нg (систолическое) и 90-100 (диастолическое) возникает наибольшее число сосудистых катастроф, поэтому верхней границей нормы принято считать АД 135/85, то есть уровень АД 140/90 является, по современной классификации, началом гипертонической болезни.
Необходимо отметить, что в настоящее время полностью изменились восприятие и тактические подходы к артериальной гипертонии у пожилых. Высокое АД у пожилых, или так называемая систолическая гипертония, требует лечения и нормализации. Многоцентровыми исследованиями доказано, что стабильное снижение АД у этой категории больных уменьшает на 50% число мозговых и коронарных катастроф.
Современная классификация гипертонической болезни
I степень: 140-159 — 90-95 (мягкая) (пограничная гипертензия — это не граница между нормой и патологией, а граница между степенями риска повреждения внутренних органов самим АД).
II степень: 160-179 — 96-109 (умеренная).
III степень: 160-209 — 110-119 (тяжелая).
IV степень: свыше 210 — свыше 110 (очень тяжелая).
Для первой степени характерно отсутствие не только конкретных жалоб, но и поражения органов-мишеней.
При второй степени имеются лабораторно-инструментальные признаки поражения органов-мишеней, т.е. ЭКГ, ЭхоКГ, признаки гипертрофии ЛЖ, коронарной болезни, поражение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, протеинурия, повышение креатинина, атеросклеротическое поражение магистральных сосудов.
При третьей степени — клинические поражения органов-мишеней: клиническая картина ИБС, аритмия, СН, нарушения коронарного и мозгового кровообращения, инсульты, инфаркты, энцефалопатия, сосудистая деменция, кровоизлияния в глаз, отек зрительного нерва, выпадение полей зрения, ХПН, окклюзия сосудов, перемежающая хромота и т.д.
При наличии в клинической картине кризов следует указывать их клинический вариант: церебральный, ишемический, коронарный, ОЛЖН, сосудистый (острая аневризма), глазной (острый отек зрительного нерва).
Различают также гипертоническую болезнь по вариантам повышения АД:
— систолический вариант — когда диастолическое АД ниже 90;
— диастолический вариант — когда систолическое АД 140 и менее;
— систолодиастолический вариант;
— лабильную артериальную гипертонию (когда АД снижается самостоятельно).
При выявлении инфаркта миокарда, ОНМК и т.д. диагноз гипертонической болезни III ст. ставится на основании доказанного длительного влияния высокого АД на органы-мишени.
Следует отметить и такой аспект в течении гипертонической болезни, как ее рефрактерность.
В основе данной ситуации главным образом лежит следующее:
— несоблюдение лечебных предписаний;
— низкие дозы и неправильное сочетание лекарственных препаратов;
— короткая продолжительность действия препарата;
— одновременное назначение антидепрессантов, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, пероральных контрацептивов;
— гиперволемия, избыточное потребление поваренной соли, эффект белого халата и многое другое.
Прежде чем перейти к лечению гипертонической болезни, необходимо отметить, что при длительном стойком повышении АД происходят качественно новые адаптивно-структурные изменения в механизме регуляции сосудистого тонуса. Это требует медленного снижения артериального давления — не более 20-25% от исходного уровня. В противном случае возможно резкое ухудшение течения болезни вплоть до развития фатальных осложнений.
Этим обосновывается отказ от применения в лечении гипертонической болезни любых быстродействующих препаратов, например нифедипина, который используется сублингвально для купирования гипертонических кризов.
Основные принципы лечения
— Добиваться полной нормализации АД, то есть его снижения до уровня ниже 140/90 мм Нg, а у лиц молодого возраста — ниже 130/80. Исключением могут быть больные с тяжелым течением заболевания (иногда умеренным), которые реагируют на снижение АД гипоперфузией жизненно важных органов. В этих случаях необходимо снижение АД до максимально возможного уровня.
— Назначать необходимо препараты длительного действия по принципу «одна таблетка в день», так как эти препараты предупреждают значительные колебания артериального давления в течение суток. Это, к сожалению, не всегда удается!
Лекарственные препараты, применяемые при лечении I-II степени гипертонической болезни в виде монотерапии:
— ингибиторы АПФ: капотен (можно применять сублингвально для купирования криза), эналаприл, цилазоприл, рамиприл;
— b-адреноблокаторы: обзидан, атенолол, метопролол, вискен, тразикор, конкор, или препараты b- и a-блокирующего действия: целипролол, сервидилол, карведилол, лабеталол;
— антагонисты Са2+: исрадипин, изоптин-ретард, дилтиазем-ретард, амлодипин, фалодипин, адалат;
— a-адреноблокаторы: доксазозин (кардура), теразотин;
— диуретики: гипотиазид (малые дозы), модуретик, арифон;
— блокаторы рецепторов ангиотензина II: вальзартан (диован), лозартан (козаар), апровель;
— агонисты имидозалиновых рецепторов: моксонидин, рилменидин.
Вышеуказанные препараты действуют в течение длительного времени после однократного приема. В настоящее время на фармацевтическом рынке появляется много новых качественных препаратов, и перечислить их все в этом кратком сообщении просто не представляется возможным.
В случае недостаточного эффекта рекомендовано применение комбинированных препаратов:
— b-адреноблокатор + диуретик — тенорик;
— ингибитор АПФ + диуретик — энап Н (НL);
— ингибитор АПФ + антагонист Са2 +— лотрел;
— блокатор ангиотензина II + диуретик — хайзаар;
— b-блокатор + дигидропиридиновый антагонист Са2+ — логимакс (фелодипин + метопролол).
При диагностике ГБ III степени, которая характеризуется стойким нарушением ауторегуляции сосудистого тонуса, АД снижается в два этапа.
Первый этап — снижение на 25% от исходного уровня в течение нескольких дней/недель, а затем, на втором этапе, если позволяет состояние — до нормального уровня.
При этой форме ГБ рекомендуется комбинированная терапия:
— b-адреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;
— b-адреноблокатор + диуретик + антагонист Са2+ + a1-блокатор.
Не исключено, что в ряде случаев, особенно у нелеченых больных, нормализация АД может произойти и при назначении комбинаций препаратов, указанных выше.
При лечении изолированной систолической гипертонии у пожилых, в основе которой в большинстве случаев лежит снижение растяжимости аорты и артерий, целесообразно применение диуретиков, ингибиторов АПФ, b-блокаторов. Тактика — снижение гипертензии в два этапа.
В данной статье мы говорим о современном подходе к лечению гипертонической болезни, но это не исключает и использования широко известных и применяемых препаратов, таких как клофелин, адельфан, трирезид и т.д., если они качественно «удерживают» АД у данного конкретного пациента.
Считается нецелесообразным применение следующих комбинаций:
— b-блокаторы + верапамил;
— a2-стимуляторы + a1-блокаторы;
— b-блокаторы + a2-стимуляторы.
Приведенные данные свидетельствуют, что в лечении гипертонической болезни целесообразно пользоваться новыми высокоэффективными препаратами, которые значительно расширяют наши терапевтические возможности и способствуют не только стабилизации болезни, но и значительному снижению фатальных осложнений.
Изложенный выше материал предполагает знание врачами скорой медицинской помощи вопросов диагностики, лечения больных с гипертонической болезнью, выработки единых подходов и тактики ведения этих больных.
Гипертонические кризы
Гипертонические кризы (ГК) занимают одно из ведущих мест среди вызовов бригад скорой помощи. В то же время по материалам выездных карт бригад СМП повод к вызову явно не свидетельствует о ГК — это и «плохо гипертонику», «задыхается», «потеря сознания», «умирает». На месте же случая — это ГК с теми или иными осложнениями, которые маскируют истинную причину вызова.
Итак, ГК — это быстрый значительный подъем артериального давления (АД), который сопровождается клинической симптоматикой поражения органов-мишеней, или, говоря более понятным языком, ГК – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматическими (вторичными) артериальными гипертензиями, сопровождающееся нарушением вегетативной нервной системы, возникновением или усилением расстройства мозгового, коронарного, почечного кровотока.
Внезапные перепады АД (ниже 90/60 мм рт.ст. и выше 180/110 мм рт.ст.) приводят к нарушению ауторегуляции жизненно важных органов и вызывают повреждение сосудов органов-мишеней достоверно чаще, чем постоянно высокое АД.
Перепады АД и гипертонические кризы относятся к осложнениям ГБ, и по этой причине таким больным необходима неотложная медицинская помощь.
Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, недостаточность функционирования a- и b-рецепторов, высокое содержание циркулирующих в крови норадреналина, ангиотензина ІІ, недостаточность кининогена, кининов или простациклинов, повреждение эндотелия сосудов, снижение «выделения» вазодилатирующих веществ, повышение активности антидиуретического гормона — задержка жидкости и т.д.
Усугубление нарушений кровообращения у больных с АГ обусловлено как экзогенными факторами, среди которых следует отметить психоэмоциональные нагрузки, метеорологическое влияние, увеличение потребления соли и воды, избыточную инсоляцию, интеркуррентные заболевания, курение, применение гормональных контрацептивов (к сожалению!), так и эндогенными факторами, к которым относятся первичный и вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия мозга и сердца (хотя иногда трудно дифференцировать, что произошло раньше: повышение АД и ишемия, или наоборот), рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, медикаментозное влияние (чаще всего неадекватные дозы лекарственных препаратов, иногда самостоятельно принятое больным решение отменить все препараты, поводом к чему чаще всего является мысль: «Сколько можно принимать лекарства?»).
Немаловажную роль в нарушении ауторегуляции сосудистого тонуса играет и атеросклероз экстракраниальных артерий с «повреждением» барорефлекторного аппарата, усиление агрегации тромбоцитов и повышение содержания серотонина в ЦНС, синдром апноэ во сне.
В последнем случае возникают эпизоды асфиксии и альвеолярной гиповентиляции во время сна, снижение содержания кислорода в крови и в тканях, стимулирующее хеморецепторы артериальных и венозных сосудов; повышение активности симпатической нервной системы; повышение внутричерепного давления. Это мы можем точно прогнозировать, а сколько мы еще не знаем!
Основными или непосредственными причинами возникновения гипертонического криза у больных ГБ являются:
— дисфункция (гиперреактивность) диэнцефальной области мозга, обусловливающая повышение антидиуретической активности и уровня АКТГ в крови, усиление продукции антидиуретического гормона — альдостерона, задержку жидкости и гиперволемию, а также повышение сосудистой реактивности с резким повышением ОПСС и ЛСС (общее периферическое сосудистое сопротивление, легочное сосудистое сопротивление), что приводит к резкому повышению АД или к гипертоническому кризу;
— высокая вариабельность АД (день/ночь) вследствие атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий и дисфункции барорефлекторного аппарата.
В течение последних десятилетий прошлого века было предложено несколько классификаций гипертонического криза, учитывающих клинические, гемодинамические и патогенетические особенности течения.
Так, А. Мясников (1954), Н. Ратнер (1960) выделили два типа ГК при ГБ.
Гипертонический криз І порядка характеризуется быстрым подъемом артериального давления (адреналин), головной болью, иногда головокружением, тошнотой, возбуждением, сердцебиением, ощущением пульсации и дрожи во всем теле, тремором рук, красными пятнами на коже лица, шеи, груди. Отличается повышением диастолического и особенно систолического АД и большим пульсовым давлением. Некоторые авторы отмечают явление гиперкоагуляции у таких больных и повышение уровня сахара в крови. В конце криза — обильное мочеиспускание (моча прозрачная, бесцветная).
Гипертонический криз ІІ порядка протекает с тяжелой симптоматикой (норадреналин), длящейся от нескольких часов до нескольких дней. В одних случаях характерными для этой формы криза являются: внезапные головные боли, головокружение, тошнота, рвота, проходящие нарушения зрения, оглушение, спутанность сознания, парезы, парестезии. Резко возникает возбуждение, дрожь во всем теле, повышенная раздражительность. В других — на первый план выступают симптомы поражения сердца. Как в первом, так и во втором случаях значительно повышается АД, как систолическое, так и диастолическое, пульсовое давление, как правило, не изменяется. Отмечаются гиперкоагуляция, лейкоцитоз, те или иные изменения на ЭКГ.
Предложенная в 1977 г. М. Кушакувским классификация гипертонических кризов, на наш взгляд, более полно отражает те патогенетические изменения, которые происходят в организме нашего пациента.
На основании синдромного подхода различают три вида гипертонических кризов:
І — преобладание нейровегетативного синдрома (соответствует кризу І порядка);
ІІ — проявление водно-солевого синдрома;
ІІІ — острая гипертоническая энцефалопатия.
ІІ и ІІІ варианты соответствуют кризу ІІ порядка.
Естественно, что проявления вегетативной дисфункции могут быть диагностированы и при кризах ІІ и ІІІ порядка и иногда становятся ведущими клиническими проявлениями, маскируя поражения органов-мишеней. Необходимо отметить, что вегетативная дисфункция очень часто сопровождает пред- и климактерический период как у женщин, так и у мужчин и сопровождается повышением АД.
Предложенная выше классификация позволяет очень коротко рассмотреть условно обобщенные звенья патогенеза гипертонической болезни.
Так, в начале ГБ в основном отмечаются повышение систолического АД, тахикардия, вегетативная дисфункция. Это свидетельствует о том, что в основе этой ситуации лежит повышенная (усиленная) работа сердца, и этот период можно назвать гипертонией выброса.
В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания начинает повышаться не только систолическое, но и диастолическое артериальное давление, т.е. значительно повышается тонус артерий и артериол. Это подтверждается ростом ОПСС и ЛСС, другими словами, этот период ГБ можно охарактеризовать как гипертонию сопротивления. В этот же период в организме нашего пациента увеличивается выработка антидиуретического гормона, происходит задержка Na, жидкости. У некоторых больных это сопровождается дальнейшим повышением систолического АД, у других — стойким повышением диастолического, или то и другое происходит одновременно. В ряде случаев уровни АД почти не изменяются, но начинает прогрессировать сердечная недостаточность. Эту патологическую и клиническую ситуацию можно отнести к гиперволемической гипертонии.
У таких пациентов имеются все три патогенетических периода — гипертония выброса, сопротивления и гиперволемия.
Подобное условное разделение периодов ГБ в большинстве случаев помогает врачу более правильно подойти к назначению тех или иных групп фармакологических препаратов. Например, при гипертонии выброса основными препаратами должны быть b-блокаторы и седативные, а при гипертонии сопротивления — группа ингибиторов АПФ, антагонисты Са2+, блокаторы АТІІ-рецепторов, диуретики и т.д. В случае обнаружения гиперволемии на первом месте диуретики, а потом уже все остальные препараты в зависимости от характера поражения органов-мишеней, степени выраженности гипертонии выброса и сопротивления. Такое разделение патогенетических периодов позволяет, на наш взгляд, более эффективно и качественно лечить не только ГБ, но и гипертонические кризы.
В последнее десятилетие, а именно в 1999 г., Украинское общество кардиологов приняло новую нижеприведенную классификацию гипертонических кризов, которой мы пользуемся и в настоящее время.
Осложненный гипертензивный криз — это острое или прогрессирующее поражение органов-мишеней, которое является угрозой для жизни больного и требует немедленного снижения АД в течение 30-60 минут. К таким кризам можно отнести:
— острый коронарный синдром, включающий все его проявления;
— острую левожелудочковую недостаточность (эквиваленты сердечной астмы, сердечная астма, отек легких);
— острые нарушения ритма (желудочковые, наджелудочковые, брадиаритмии);
— острое расслоение аорты;
— острую гипертоническую энцефалопатию (выраженная нарастающая головная боль, различные варианты нарушения сознания, судорожный синдром, острые нарушения мозгового кровообращения, тошнота, рвота, высокое диастолическое АД);
— транзиторную ишемическую атаку;
— ишемический инсульт;
— внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние;
— острую почечную недостаточность;
— преэклампсию или эклампсию;
— острое послеоперационное кровотечение;
— носовое кровотечение, кровоизлияние в глазное дно и т.д.
Такие больные требуют обязательной госпитализации после купирования острых проявлений ГК.
Неосложненные гипертензивные кризы — это состояния, при которых отсутствуют признаки острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, но существует постоянная угроза жизни больного. При таком варианте ГК АД необходимо снижать в течение нескольких часов, реже в течение первых суток. При этих кризах существует угроза развития осложнений, и таких больных после оказания помощи необходимо передавать под наблюдение участковых или семейных врачей.
К таким кризам, по данным различных авторов, можно отнести:
— повышение диастолического АД выше 120 мм рт.ст.;
— кровоизлияние в глазное дно (ІІІ тип по Keit —Wagner — Barker);
— нейроретинопатию (IV тип по Keit — Bagner — Barker);
— вторичные артериальные гипертонии с тяжелым течением;
— послеоперационную гипертонию;
— неконтролируемую гипертонию в предоперационном периоде.
Все же, судя по клинической характеристике, неосложненные гипертонические кризы в любой момент могут стать осложненными, и поэтому к ним нужно относиться с большим вниманием, а это требует и адекватной терапии.
Клиническая симптоматика ГК
Общие симптомы: покраснение или бледность кожи, потливость, сердцебиение, сухость во рту, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, заторможенность или возбуждение, страх, тремор рук или других мышечных групп, тошнота и т.д.
Локальные симптомы зависят от характера поражения органов-мишеней. При поражении сердца отмечается тахикардия, нарушения ритма сердца, приступы стенокардии, одышка, чувство нехватки воздуха. Если органом-мишенью является ЦНС, клиническими проявлениями будут головная боль, нарушение равновесия (не связанное с головокружением), двигательные нарушения — слабость или паралич одной или обеих конечностей с одной стороны, гемипарез, гемиатаксия, атаксия (нарушение координации движений), нарушение зрения — потеря зрения на один глаз или участок глаза, выпадение полей зрения, нарушение чувствительности, нарушение слуха — шум в ушах, снижение слуха, глухота, дисфагия; нарушение глотания, двигательная афазия, акалькулия, алексия, аграфия. Необходимо отметить, что указанные симптомы характерны как для транзиторной ишемии мозга, так и для более глубокого поражения мозга.
Транзиторную ишемию мозга необходимо дифференцировать не только с различными заболеваниями мозга, но и с клиническими синдромами Паля — Нотнагеля. Это пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся головокружением, парестезиями конечностей, расстройством зрения и стенокардией. В основе этого синдрома лежит генерализованный спазм артериол.
Основными клиническими симптомами расслаивающейся аневризмы грудного отдела аорты у больных ГБ являются: резкий подъем АД, загрудинная интенсивная боль длительного характера, чаще всего без иррадиации, отсутствие значительной динамики ЭКГ как во время приступа, так и после него, неэффективность нитроглицерина во время приступа. Часто выслушивается диастолический или систолический шум в месте проекции расслоения (УЗИ-диагностика). Очевидно, целесообразно привести классификацию расслаивающейся аневризмы, предложенную Де Бейки, который выделяет три типа возможного расслоения.
І тип — начинается в проксимальном отделе артерии и распространяется за пределы места отхождения плечеголовных сосудов.
ІІ тип — начинается в той же области, но ограничивается восходящим отделом аорты.
ІІІ тип — начинается в грудном отделе нисходящей аорты, непосредственно за местом левой подключичной артерии.
В редких случаях, в частности, у больных, страдающих ГБ кризового течения, перенесших инфаркт миокарда, расслаивающуюся аневризму аорты необходимо дифференцировать с синдромом Принцметала — Массуми, для которого характерны боли в области сердца и грудины (возникающие без особых причин и длительно продолжающиеся) без иррадиации, слюнотечение, потливость, отсутствие динамики ЭКГ как во время приступа, так и после него, неэффективность нитроглицерина. Возраст таких больных колеблется от 30 до 70 лет.
При диагностике различных клинических форм ГБ необходимо помнить о синдроме Пейджа — диэнцефальная форма ювенильной гипертонии, характеризующейся транзиторной гипертонией, тахикардией, периодическим появлением на груди красных пятен с неровными краями, часто с явлениями гипергидроза в этих местах. У таких пациентов часто обнаруживается увеличение щитовидной железы и основного обмена.
Синдром транзиторной гипертонии возникает у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами экстракраниальной артерии (значимое повышение АД при резком повороте шеи). Транзиторное повышение АД обусловлено, вероятно, ишемией мозга вследствие резкого поворота шеи и сдавления позвоночных артерий.
По данным ряда авторов (В.С. Задионченко, Е.В. Горбачева, 2000; Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский, 2003), гипертонические кризы в большинстве случаев характеризуются сочетанием системных и регионарных, преимущественно церебральных, ангиодистоний, тип и соотношение которых в каждом случае определяют патогенетические и клинические особенности криза (клинико-патогенетический его вариант).
Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. К редким относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз. Общим для всех гипертонических кризов является их связь со «срывом» нервной регуляции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др.).
Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдрома и не требует применения инструментальных методов исследования.
Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении АД — обычно выше 220/120 мм рт.ст. При меньших уровнях АД развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема АД. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключаются, во-первых, первичная патология сердца — острый инфаркт миокарда, миокардит (по ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов крови и др.), во-вторых, болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцитома, при которой противопоказано применение ганглиоблокаторов и симпатолитиков.
Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе криза — недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение АД, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении АД, например до 170/100 мм рт.ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт.ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт.ст. (ведущее значение региональных ангиодистоний).
Церебральный ишемический криз обусловлен избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост АД (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависимые от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью, слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).
Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.
Генерализованный сосудистый криз, помимо чрезвычайного прироста АД с выраженной диастолической гипертензией, характеризуется полирегиональными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца.
Лечение: психически щадящая обстановка для больного, неотложное введение седуксена (либо дроперидола) и быстродействующих гипотензивных препаратов, выбираемых в зависимости от тяжести криза, уровня АД и данных фармакологического анамнеза; применение вазоактивных и симптоматических средств в соответствии с клинико-патогенетическим вариантом криза. Исходный тип гемодинамики (гипер- или гипокинетический) в большинстве случаев не имеет решающего значения для выбора гипотензивного средства, но при кардиальном кризе более предпочтительны периферические вазодилататоры, не уменьшающие сердечный выброс.
Приведенные клинические состояния встречаются достаточно часто, и все же мы не всегда о них помним. В случаях же возникновения ОЛЖН, ОИМ, пароксизмальных нарушений ритма, инсультов, возникших на фоне криза, их клиника практически не отличается от клинических проявлений этих заболеваний на фоне обычного давления.
Действия врача при гипертоническом кризе должны осуществляться в следующей последовательности:
— купирование гипертонического криза и выявление имеющихся осложнений;
— уточнение причин повышения АД и самого гипертонического криза;
— выбор адекватного лечения ГБ.
Фармакологические подходы
Прежде чем приступить к лечению гипертонического криза, вспомним, о чем мы говорили, разбирая патологические этапы развития гипертонической болезни. Это гипертония выброса (криз І порядка, или нейровегетативный криз, в настоящее время относят к диэнцефальным кризам с симпатоадреналовым пароксизмом); гипертония сопротивления (высокое ОПСС и ЛСС); гиперволемическая гипертония.
Исходя из клинических проявлений осложненного гипертензивного криза можно предполагать, что в основе этого варианта криза лежит гипертония сопротивления и гиперволемия.
Если это понятно, то и лечение указанного криза будет патогенетически объяснимым.
Естественно, что кардиальные и неврологические осложнения требуют в конечном итоге разных препаратов, но основа лечения должна быть единой. Практически как при кардиальном, так и при неврологическом варианте мы обнаруживаем у больного высокие цифры систолического и диастолического АД и клинические проявления гиперволемии — одышку, тахипноэ, пастозность или отеки голеней, увеличение размеров печени (перкуторно или пальпаторно), ослабление дыхания в нижних отделах легких или влажные хрипы — все это свидетельствует о гиперволемии.
Исходя из этого, основным препаратом должен быть быстродействующий диуретик (фуросемид), и на его фоне целесообразно введение различных групп препаратов, быстро купирующих выраженную гипертензию. При кардиальном варианте (острая коронарная недостаточность в том или ином варианте, ОЛЖН, расслоение аорты) необходимо введение нитроглицерина, нитросорбита. Эти препараты не только благоприятно воздействуют на внутрисердечную гемодинамику, но и существенно уменьшают пред- и постнагрузку за счет снижения ОПСС и ЛСС. Уменьшение последнего способствует улучшению качества дыхания, снижая давление в малом круге кровообращения, уменьшая тем самым кислородную задолженность миокарда и улучшая его систолическую функцию. При отсутствии внутривенной формы этих препаратов целесообразно пользоваться спреями нитроглицерина или нитросорбита. Эффективность практически одинаковая. При отсутствии спрея сублингвально назначаются 2-3 таблетки нитроглицерина.
Если выражен гипердинамический синдром — тахикардия, высокое систолическое давление, целесообразно парентеральное применение b-блокаторов (обзидан, индерал, эсмолол или другие быстродействующие b-блокаторы).
При высоком диастолическом АД (высокое ОПСС) внутривенно вводится эналаприлат 1,25 мг. Его можно вводить болюсом, но лучше капельно, та же доза (или 2,5 мг) разводится в 100-150,0 мл физиологического раствора. Появляется возможность легко снижать высокое АД, т.е. гипотония становится «управляемой».
При наличии лабеталола (лакардия), обладающего свойствами как b- так и a-блокатора, возможно его введение болюсом в дозе 100-125 мг или в виде инфузии 0,5 мг/мин, общая доза 200 мг в сутки. При необходимости препарат вводят болюсом по 20-80 мг через 10-15 мин до получения эффекта. К сожалению, в силу многих причин не всегда возможно парентеральное введение препарата. При необходимости его можно заменить сублингвальным назначением нитратов (спрей), ингибиторов АПФ (капотен 25-50 мг, фуросемид 20-40 мг), производных нифедипина. При таком способе введения эффект наступает через 10-20 минут, пациенту необходимо напомнить, что тот или иной лекарственный препарат необходимо разжевать и рассосать.
При указанных состояниях возможно парентеральное или сублингвальное назначение клофелина. Сублингвально этот препарат может применяться и для мягкого снижения АД у лиц пожилого и старческого возраста, которые жалуются на тяжесть в голове, появление «мушек» перед глазами и т.д., но у этих пациентов в таких случаях может и не быть выраженного повышения артериального давления. В этих случаях назначение клофелина приводит к значительному улучшению состояния.
Естественно, что в случаях, когда нет указанных препаратов, возможно введение дибазола, пентамина, аминазина, при этом необходимо помнить, что пентамин и аминазин могут быстро снижать АД и для предотвращения гипотонии их лучше вводить капельно под контролем АД.
При поражении ЦНС вводятся те же препараты (за исключением нитратов), и одно из первых мест в этом списке занимает сернокислая магнезия.
Она вводится внутривенно, медленно, под контролем АД и обладает выраженным нейропротекторным и гипотензивным действием.
В клинической практике очень часто мы сталкиваемся с различными комбинациями осложнений ГК — инфаркт и ОЛЖН, ОЛЖН и нарушения мозгового кровообращения, нестабильная стенокардия и выраженные вегетативные проявления и т.д., но при купировании указанных осложнений в первую очередь необходимо определить ведущее звено патогенеза и ведущее осложнение.
Необходимо помнить, что быстрое медикаментозное снижение АД во время ГК может привести к еще более выраженной патологии органов-мишеней, поэтому не надо набрасываться на больного с неуемным желанием вылечить его (больного) на всю оставшуюся жизнь. Оптимальное давление после купирования ГК должно быть на 10-15 мм выше «рабочего» давления.
В заключение напомним некоторые особенности купирования ГК.
При расслаивающейся аневризме аорты требуется снижение АД с помощью управляемой гипотонии до 100-120 мм рт.ст. Оптимальными препаратами для этой цели являются b-блокаторы и под их прикрытием нитраты, лабеталол.
При ишемическом инсульте на фоне ГК артериальное давление не снижают, если систолическое АД не превышает уровень 200-220 мм рт.ст. Целесообразно поддерживать его (давление) на уровне 160-180/90-100 мм рт.ст. Необходимость более интенсивного снижения АД у таких больных возникает в случае сочетания ишемического инсульта с другими осложнениями ГК.
Инфаркт миокарда на фоне ГК требует индивидуального подхода и очень постепенного снижения АД. В противном случае возможно развитие так называемого медикаментозного шока и распространения зоны поражения миокарда. У таких больных, как и у больных с различными формами ОЛЖН, возникших на фоне ГК, оптимальным является применение нитроглицерина, нитросорбита, b-блокаторов, диуретиков.
Конечной целью купирования гипертонического криза и постоянного лечения АГ является не только снижение АД, но и, главное, предотвращение сердечно-сосудистых осложнений, которые наиболее часто происходят в утренние часы. Берегите больного!