Международный неврологический журнал 1(11) 2007

Обморок, или синкопальное состояние, представляет собой пароксизм кратковременной и относительно внезапной потери сознания, сопровождающийся нарушением постурального тонуса и быстрым полным самостоятельным восстановлением нормального состояния.

По данным популяционных исследований, около 30 % взрослого населения в течение жизни имели хотя бы один случай обморока [1, 6, 9]. Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном целенаправленном обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26 % установить точную причину обмороков не удается [8]; отдельные авторы указывают и на большую (60 %) частоту подобных диагностических затруднений [3].

К сожалению, вследствие синкопальных состояний имеют место и фатальные случаи. Так, смертность пациентов с обмороками неясной этиологии составляет 0–12 %, в то время как при кардиогенных синкопе ее уровень увеличивается до 18–33 % [7, 8]. Все изложенное выше подчеркивает актуальность и мультидисциплинарность проблемы и требует своевременной правильной синдромологической и нозологической диагностики с целью выбора адекватных методов терапии.

Непосредственной причиной развития синкопальных состояний является гипоперфузия головного мозга ниже уровня физиологического порога гемодинамики. Частыми причинами острого уменьшения кровоснабжения мозга являются артериальная гипертензия, вазомоторная недостаточность, острая вазомоторная недостаточность препубертатного и пубертатного периодов, в результате чего недостаточность кровоснабжения мозга снижается более чем на 50 % и мозговой кровоток прекращается на период в среднем до 20 секунд [3, 12].

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, лежащих в основе большинства патологических процессов в организме [6, 8, 9].

Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита в организме человека, вследствие которого возможно развитие мультиорганной недостаточности с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых лиц, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично нейрогенный характер, реализуются в результате действий условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Вместе с тем они могут быть проявлением декомпенсации тяжелых соматических и церебральных органических заболеваний: опухоли, аневризмы сосудов головного мозга, патологии кардиоваскулярной системы.

А.М. Вейн и соавторы [3] указывают на психосоматические механизмы развития обморочных состояний, их присутствие в клиническом оформлении гипервентиляционного синдрома.

При анализе патогенеза синкопальных состояний необходимо выделять не только реализующие обморок механизмы, но и предрасполагающие факторы. В первую очередь здесь следует учитывать наследственную предрасположенность. При изучении семейного анамнеза у родственников возможно выявление заболеваний сердца, вегетососудистой дистонии, реже — эпилепсии и параэпилептических феноменов.

По данным О.С. Сычова и соавторов [8], синкопальные состояния встречаются у родственников 30 % больных, страдающих синкопальными состояниями, при этом прослеживается тенденция к более раннему появлению их у детей по сравнению с родителями и возникновению у отцов и сыновей или матерей и дочерей.

Следующим важным моментом, предрасполагающим к возникновению синкопальных состояний, является диспластическое развитие, встречающееся, по данным О.С. Сычова и соавторов [8], у 63 % больных с обмороками. Сочетание у них 5–7 стигм может свидетельствовать о высокой вероятности дисплазии патогенетического фактора развития синкопальных состояний. Чаще всего выявляются такие дефекты, как высокое небо, неправильные расположение и форма зубов, деформации грудной клетки, несоответствие мозгового и лицевого черепа, изменение формы, величины и расположения ушных раковин, гетерохромия радужки.

Известна роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств [1, 3, 12, 13]. По данным литературы, в 17 % случаев синкопе развиваются у пациентов с осложненным акушерским анамнезом [5]. Частыми причинами являются гипоксия или асфиксия плода и новорожденного в результате различных заболеваний матери во время беременности и акушерской патологии. Нередко родовая травма сочетается с клиническими признаками дизэмбриогенеза, то есть чаще поражается нервная система аномально развивающегося плода. Обмороки у таких детей появляются в более раннем возрастном периоде по сравнению с детьми без родовой травмы в анамнезе.

Таким образом, можно выделить следующие патофизиологические основы развития синкопальных состояний: обусловленная наследственной предрасположенностью, диспластическим развитием и перенесенной перинатальной патологией исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику, адекватную различным формам деятельности; формирование «синкопальной готовности» в результате нарастающей дисфункции стволовых структур на фоне повторных гипоксических состояний; развитие устойчивого патологического состояния мозга с дефектом систем, обеспечивающих адекватный общий и церебральный кровоток.

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей любого профиля, необходим единый подход к их классификации [6, 8].

В настоящее время выделяют:

1. Нейрогенные обмороки:

— психогенные;

— ирритативные;

— дезадаптационные;

— дисциркуляторные.

2. Соматогенные обмороки:

— кардиогенные;

— вазодепрессорные;

— анемические;

— гипогликемические.

3. Синкопальные состояния при воздействии экстремальных факторов:

— гипоксические;

— гиповолемические;

— интоксикационные;

— медикаментозные;

— гипербарические.

4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния:

— никтурические;

— кашлевые.

Кроме того, учитывая тот факт, что синкопальный пароксизм является развернутым во времени процессом, целесообразно выделение стадий и степеней в его клиническом течении.

1. Пресинкопальное состояние:

— I ст. — слабость, тошнота, «мушки» перед глазами;

— II ст. — описанные выше симптомы более выражены, с элементами нарушения постурального тонуса.

2. Синкопальные состояния:

— I ст. — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприступного синдрома;

— II ст. — более длительная потеря сознания и выраженные постприступные проявления.

Как считают А.М. Подлесов и соавторы [6], с практической точки зрения целесообразно выделить 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиогенные и ангиогенные.

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки — синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему.

Выделяют следующие виды нейрогенных обмороков:

— эмоциональный (вазовагальный);

— гастроинтестинальная стимуляция (синкопе при глотании, дефекации);

— глоссофарингеальный;

— никтурический;

— обморок при стимуляции дыхательных путей;

— обморок при повышении внутригрудного давления (игра на духовых инструментах, натуживание, поднятие тяжестей);

— беттолепсия.

Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается недостаточно полно изученным и сводится к дискоординации восходящих импульсов (от периферических рецепторов многочисленных органов и систем) к нисходящим (от корково-подкорково-стволовых структур лимбико-ретикулярного комплекса) на уровне вазомоторных центров спинного мозга, сопровождающейся ослаблением симпатотонических и усилением ваготонических реакций.

Патогенез кардиогенных обмороков обычно развивается по трем путям: кардиоингибиторному, вазодепрессорному и смешанному. В свою очередь, кардиоингибиторный механизм возможен с асистолией и без нее.

Кардиоингибиция с асистолией характеризуется продолжительностью последней более 3 с и снижением САД (систолическое АД) на 50 мм рт.ст. и более в момент обморока. Кардиоингибиция без асистолии сопровождается урежением ЧСС до менее 40 уд./мин в течение 10 с и более и снижением АД во время синкопе.

Вазодепрессия характеризуется тем, что во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10 %.

Патогенез ангиогенных обмороков развивается по механизму вазовагального или синокаротидного рефлексов.

При вазовагальных синкопе основным источником афферентной нейрональной активности являются сердечно-легочные механорецепторы, а при синокаротидном синдроме — каротидные барорецепторы, патологическая активность которых возникает при чрезмерных психоэмоциональных, физических нагрузках, а также при их локальном раздражении.

Нередко кратковременная потеря сознания имеет место при гипогликемических состояниях, эпилепсии, истерии. Поэтому при наличии у пациентов синкопальных состояний следует проводить дифференциальную диагностику с целым рядом соматических и органических неврологических заболеваний (табл. 1, 2).

Алгоритм обследования для дифференциальной диагностики обмороков

1. Тщательный сбор анамнеза жизни, сведений о перенесенных заболеваниях, операциях, травмах, принимаемых лекарственных средствах; семейного анамнеза.

2. Жалобы и общее состояние в межприступный период.

3. Сведения о длительности, характере, продолжительности и периодичности пароксизмов.

4. Характер провоцирующих факторов.

5. Характеристика синкопального пароксизма (пред-, пост-, обморочное состояния, их продолжительность).

6. Физикальное обследование (контроль АД и частоты пульса на обеих руках, аускультация сердца и сосудов).

7. Анализ ЭКГ, ЭЭГ в динамике.

8. Осмотр невролога, окулиста, психиатра.

9. Общеклиническая лабораторная диагностика.

10. При необходимости проведение кардиоваскулярных провокационных тестов (активная ортостатическая проба Тулезирса, проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса).

11. Специальные тесты — мониторинг ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

Алгоритм лечения пациентов с синкопальными состояниями

1. Устранение провоцирующих факторов (отказ от алкоголя, чрезмерного приема диуретиков, вазодилататоров).

2. Ограничение триггерных моментов (резкое вставание, длительное стояние, натуживание, гипервентиляция и др.).

3. Коррекция основного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности.

4. При ортостатическом синкопе — флудрокортизон (0,1–0,2 мг/сутки), мидодрин, сон на кровати с поднятым головным концом, использование абдоминальных бандажей, эластических колготок и др.

5. При кардиогенных синкопе — катетерная абляция, антиаритмические средства (амиодарон), имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

6. При нейрогенных обмороках — антилитические методы психотерапии, упражнения функционального расслабления, двигательная терапия, психосоматический тренинг, музыкотерапия, биологическая психотропная терапия.

7. При ангиогенных обмороках — ангиопротекторы, антиоксиданты (тиотриазолин, α-липоевая кислота, витамин Е), липолитики (статины), нейропротекторы (нейропептиды, ноотропы), вазоактивные препараты (антагонисты кальция, алкалоиды спорыньи).

Для лечения ангиогенных синкопальных состояний патогенетически обоснованным является назначение препарата, объединяющего в себе ноотропные и ангиопротективные эффекты, — Тиоцетама. Фармакологический эффект данного препарата обусловлен взаимопотенциирующим действием пирацетама и тиотриазолина. Препарат обладает противоишемическим, антиоксидантным, мембраностабилизирующим и ноотропным действиями. Кроме того, он является нейрометаболитом, активатором обмена макроэргических соединений, аэробного и анаэробного окисления глюкозы. Препарат нормализует соотношение АТФ и АДФ, повышает активность фосфолипазы А, синтез нейротрансмиттеров [2, 4, 10, 11]. В связи с этим была проведена оценка эффективности Тиоцетама в лечении синкопальных ангиогенных состояний.

25 пациентов в возрасте 42–60 лет с обморочными состояниями, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), принимали данный препарат.

В контрольную группу вошли 20 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I ст. без пароксизмальных состояний, которые принимали традиционную терапию (антигипертензивные, вазоактивные препараты, витаминотерапию).

В основной группе препарат назначали по следующей схеме: 5,0 мл внутримышечно № 10 и затем последующий прием per os по 2 таблетки трижды в сутки на протяжении двух месяцев.

Оценка эффективности лечения проводилась на основании анализа неврологического статуса, динамики синкопальных состояний, показателей компьютерной ЭЭГ, мониторинга отдельных вегетативных показателей до и после лечения.

Полученные результаты клинического и инструментального исследования обработаны статистически с использованием критерия Стъюдента (t) и определением вероятности (р) парным методом. Разница показателей считалась достоверной при р < 0,05.

В группе больных с синкопальными состояниями на фоне ЦВЗ до курсового лечения препаратом Тиоцетам имели место такие субъективные симптомы, как цефалгии (58 %), периодическое несистемное головокружение (67 %), снижение памяти на текущие события (80 %), неустойчивое настроение (86 %), колебания АД 180/100 — 120/80 мм рт.ст. (72 %), нарушение сна (82 %), шум в голове, ушах (70 %). У всех пациентов наблюдались синкопальные состояния преимущественно легкой (60 %) и средней (40 %) степени тяжести частотой от еженедельных до 2–3 пароксизмов ежемесячно.

Имеющаяся у больных церебральная микросимптоматика свидетельствовала о множественных микроструктурных изменениях в головном мозге и соответствовала клиническим критериям дисциркуляторной энцефалопатии I и II ст. Ведущими неврологическими синдромами у обследуемых были церебрастенический (84 %), синдром вегетативной дистонии (76 %), снижения функции заднего продольного пучка (64 %), иннервации мимических мышц лица (80 %), пирамидной недостаточности (68 %), вестибулопатический (52 %), амиостатический (20 %), рефлексы орального автоматизма (48 %).

Анализ динамики субъективного состояния пациентов после курсового лечения препаратом Тиоцетам свидетельствовал об уменьшении количества и снижении интенсивности субъективных симптомов заболевания. Так, прекращение головной боли и головокружения наблюдалось у 40 % больных, уменьшение шума — у 28 % обследуемых. Можно указать на определенный регресс органической церебральной микросимптоматики. У 56 % обследуемых уменьшилась выраженность церебрастенического синдрома, у 28 % больных — пирамидно-экстрапирамидной дисфункции, у 36 % наблюдаемых исчезли субкортикальные рефлексы. Следует отметить выраженное снижение количества и качественного состава пароксизмальных синкопальных состояний под влиянием лечения (табл. 3).

Установленные изменения продолжительности составляющих обмороков, снижение их тяжести в процессе приема Тиоцетама можно объяснить нейропротективным воздействием на активность сосудодвигательного центра, ретикулярной формации, вегетативных отделов гипоталамуса. Следует отметить и позитивное вегетокорригирующее действие препарата (табл. 4).

Отдельные показатели вегетативной реактивности обследуемых под влиянием Тиоцетама нормализовались, очевидно, в результате его антиоксидантного, кардиопротективного действий, способности корригировать нейротрансмиттерный (катехоламиновый, антихолиновый) метаболизм.

Анализ показателей электрогенеза мозга у больных с синкопальными пароксизмами под влиянием Тиоцетама и в контрольной группе представлен на рис. 1.

Тиоцетам, согласно полученным результатам, способствовал восстановлению фоновой активности головного мозга, уменьшению процессов дезорганизации, межполушарной асимметрии, нормализации стволовых регулирующих функций.

В меньшей степени препарат ограничивал развитие пароксизмальной и ирритативной активности, имевшей место у пациентов обеих групп.

В целом, характеризуя особенности действия Тиоцетама, следует отметить, что препарат улучшает общее самочувствие, уменьшает выраженность вегетативных расстройств, частоту синкопальных состояний, повышает биоэлектрическую активность головного мозга.

Выводы

1. Синкопальные состояния являются частой клинической составляющей соматоневрологических заболеваний и свидетельствуют о врожденной или приобретенной несостоятельности стволовых вазогенных регулирующих систем.

2. Диагностика синкопальных состояний представляет собой программу обследования, состоящую из общеклинических лабораторно-инструментальных методов, широкого использования функциональных тестов оценки активности кардиоваскулярной и вегетативной нервной системы.

3. Лечение обморочных состояний является поэтапным комплексным процессом, предусматривающим не только быстрое устранение провоцирующих этиопатогенетических факторов, но и по возможности восстановление способности адекватного реагирования сосудистой системы на вне- и внутриорганные изменения.

4. Включение Тиоцетама в лечение синкопальных состояний, обусловленных ЦВЗ, целесообразно, так как препарат, оказывая двойной цитопротективный, антиоксидантный, вазоактивный эффекты, способствует более полному восстановлению вегетативных регуляторных функций.