Международный неврологический журнал 1(11) 2007

В последнее время метаболический синдром (болезнь Х), который часто осложняется нарушением гемодинамики, выделяют в отдельную нозологическую форму. Больные с метаболическим синдромом наблюдаются у различных специалистов, а частота сердечно-сосудистых заболеваний неуклонно растет. Бороться же с данной патологией можно лишь совместными усилиями терапевтов, неврологов, эндокринологов, кардиологов, нефрологов и врачей общей практики.

Сегодня в развитых странах частота метаболического синдрома составляет более 20 % взрослого населения [6]. Причинами развития метаболического синдрома являются генетическая предрасположенность, избыточное питание, малоподвижный образ жизни [7].

Еще в 1922 году Г.Ф. Ланг отметил наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушением углеводного обмена и подагрой, а в 1947 году J. Vague подчеркнул их связь и сочетание с сахарным диабетом и ИБС.

В дальнейшем продолжался поиск патогенетической связи метаболических нарушений с возникновением артериальной гипертензии, сахарного диабета второго типа, атеросклеротических заболеваний. Вводились различные термины: полиметаболический синдром, метаболический трисиндром, синдром изобилия.

В 1988 г. G. Reaven на основании собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальной гипертензии под названием синдром Х [14].

Диагностические критерии МС постоянно менялись.

В 2001 году Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program предложено критерии метаболического синдрома [11, 18]: абдоминальное ожирение — окружность талии у мужчин больше 102 см, у женщин — больше 88 см; триглицериды — более 1,7 ммоль/л; ЛПВП у мужчин — меньше 1,07 ммоль/л, у женщин — меньше 1,29 ммоль/л; АД — больше 130/85 мм рт.ст.; глюкоза натощак — больше 6,1 ммоль/л.

Учитывая вклад каждого из компонентов метаболического синдрома в развитие сердечно-сосудистых осложнений, B.J. Shen et al. на первое место поставили инсулинорезистентность и ожирение, далее — дислипидемию и АГ [19].

Мы не обнаружили литературных данных о нарушении спинального кровообращения, обусловленного метаболическим синдромом.

Приводим наблюдения практических врачей.

Больная А., 55 лет, доставлена бригадой скорой помощи в неврологическое отделение с жалобами на отсутствие движений в конечностях.

Из анамнеза заболевания выяснено, что болеет в течение суток, когда начало беспокоить онемение рук, затем присоединилась слабость в них. Через некоторое время появилось онемение и слабость в ногах. В течение 1 часа слабость в конечностях наросла до плегии. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, зафиксировано артериальное давление 180/100 мм. рт.ст. Доставлена в отделение.

Из анамнеза: длительное время страдает ИБС, гипертонической болезнью, подагрой, лечится у терапевта. В течение последних 5 лет находится на диспансерном наблюдении у эндокринолога по-поводу сахарного диабета, принимает сахароснижающие препараты. Последние 3 года отмечает прогрессивное ухудшение самочувствия.

Объективно: избыточное питание, абдоминальное ожирение. Масса тела — 138 кг. Кожные покровы, видимые слизистые обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание ослаблено в нижних отделах; частота дыхательных движений — 23 в мин.

Деятельность сердца ритмичная, АД 160/100 мм. рт.ст., пульс — 104. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Пастозность голеней.

В неврологическом статусе: в сознании. Речь не нарушена. Менингеальных знаков нет. Глазные щели, зрачки D = S; легкая слабость отведения и конвергенции с двух сторон, нистагма нет. Лицо симметрично, язык по средней линии. Мягкое небо при фонации подвижно. Проводниковая анестезия с уровня С3–С4. Сухожильные рефлексы с конечностей не вызываются; но вместе с тем сформировалась спастика. Клонус стоп. Тетраплегия. Симптом Бабинского с двух сторон. Задержка мочи и кала.

Был установлен предварительный диагноз: нарушение спинального кровообращения на шейном уровне. Больная госпитализирована.

Дополнительное обследование. При обследовании обратили на себя внимание выраженная гиперкоагуляция, повышение уровня мочевой кислоты в крови до 410,0 ммоль/л, гипертриглицеридемия —– 3,1 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, гликемия натощак — 16,0 ммоль/л., сахар в моче — 10 %.

При проведении компьютерной томографии головного мозга очаговых изменений выявлено не было; на томограмме шейного отдела визуализировался гиподенсивный очаг, сужение позвоночного канала.

Осмотрена терапевтом — ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, СН 2Б; эндокринологом — сахарный диабет 2-го типа средней тяжести, декомпенсация. Ожирение ІII ст.

При исследовании глазного дна выявлена ангиопатия сосудов сетчатки.

В отделении больная получала: аспирин-кардио, диротон, инсулин, сульфат магнезии, L-лизина эсцинат, лазикс, реополиглюкин, актовегин, церебролизин, нейромидин, максипин.

В ходе лечения была отмечена следующая динамика: на 2-е сутки у больной появились незначительные движения в руках, улучшилась чувствительность: анестезия перешла в гипестезию; однако сохранялась задержка мочи и кала. Мочеиспускание по катетеру, очистительные клизмы.

На 10-е сутки у больной появилась и начала нарастать дыхательная недостаточность, ЧДД = 30–34 в мин. Несмотря на проводимые мероприятия (кислород, дыхательные аналептики), состояние ухудшалось: прогрессировала дыхательная недостаточность. На 11-е сутки произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Проводимые реанимационные мероприятия эффекта не принесли.

Был выставлен заключительный клинический диагноз: острый ишемический спинальный инсульт (уровень С3–С5) с тетраплегией, нарушением функций тазовых органов по типу задержки кала и мочи, параличом диафрагмы и межреберной мускулатуры, нарушением функции дыхания вследствие атеросклероза ІII ст. с артериальной гипертензией. Отек головного мозга, отек легких.

Данные патолого-анатомического вскрытия: макроскопически: полость черепа — твердая мозговая оболочка умеренно напряжена, мягкие оболочки пропитаны прозрачной жидкостью. Вещество мозга без очаговых изменений. Сосуды основания мозга и мозговые артерии с большим количеством фиброзных бляшек. Позвоночный канал: шейный отдел — на уровне 4 сегмента имеется размягчение ткани с точечными кровоизлияниями, стертым рисунком. Интима аорты и крупных артерий с обилием фиброзных бляшек и участков кальциноза. Сердце с выраженным слоем жировой клетчатки; миокард уплотнен, толщина стенки левого желудочка — 2,4 см. Жировая дистрофия печени; дистрофические изменения структуры поджелудочной железы.

Результаты гистологического исследования спинного мозга, окраска гематоксилин эозином, увеличение 1 : 100.

На рис. 1, 3, 4: колликвационный некроз: кариолиз и цитолиз нейронов, клетки-тени, выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек.

На рис. 2 виден начальный этап формирования кисты и диапедезные кровоизлияния в зоне некроза.

На рис. 5 видна граница между зоной некроза с диапедезными кровоизлияниями и начальным этапом вовлечения в процесс жизнеспособной ткани спинного мозга.

Клиническая и патологоанатомическая картины дают нам основание предположить, что спинальный инсульт патогенетически был связан с ангиопатией, обусловленной метаболическим синдромом (болезнью Х).