Международный эндокринологический журнал 1(1) 2005

Актуальність проблеми

Виняткове місце головного мозку як головного регулятора життєвих функцій організму визначає особливі риси його метаболізму й гемодинамічного забезпечення, що здійснюється високоорганізованою та надійною системою мозкового кровообігу. Кровопостачання мозку характеризується перш за все наявністю оптимального режиму, що забезпечує в процесі життєдіяльності безперервне й своєчасне поповнення його енергетичних та інших витрат. Отже, особливістю мозкового кровообігу в фізіологічних умовах є не тільки його відносна стабільність і незалежність від змін загального кровотоку, але й динамічний, диференційований характер забезпечення метаболічних потреб найбільш активних ділянок мозку [2].

Широке впровадження в практику охорони здоров''я інсулінотерапії привело до значного збільшення тривалості життя хворих на цукровий діабет, і у той же час — до зростання частоти специфічних судинних ускладнень, у тому числі й уражень судин головного мозку. Судинні ураження виступають причиною порушення функцій практично всіх органів та систем, і в першу чергу органів, у яких судини зазнають максимальних функціональних навантажень, тобто мозку, нирок, очей.

Отже, метою даної роботи було дослідження стану мозкового кровообігу та його особливостей залежно від застосованих схем інсулінотерапії у хворих на цукровий діабет.

Матеріали та методи

Для реалізації поставленої мети ми спостерігали 20 дітей, хворих на цукровий діабет, віком 12-14 років, у стадії компенсації. Тривалість захворювання становила від 1 до 3 років, тобто в групі спостереження перебували діти без ознак формування ускладнень цукрового діабету. До першої групи спостереження увійшли діти, що отримували як базальний інсулін 24-годинної дії Лантус, другу групу сформували діти, терапія яким проводилася стандартним базально-болюсним методом із використанням НПХ-інсулінів. При контролі за якістю лікування ми дотримувалися контрольних параметрів, запропонованих European IDDM Policy Group (1998 р.). До контрольної групи було віднесено 40 здорових дітей, репрезентативних за віком і статтю.

Стан мозкової гемодинаміки вивчали на підставі даних, отриманих при проведенні реоенцефалографії в басейнах внутрішніх сонних і вертебробазилярних артерій. У роботі використовувався реоенцефалографічний комплекс Cardiolab 2000 комплектації НТЦ радіоелектронних медичних приладів і технологій «ХАІ-Медіка», м. Харків. Під час обстеження реєстрували: амплітудно-частотний показник (АПЧ), який відображає об''ємний кровоплин за час систоли, реографічний індекс (РІ), що характеризує стан тонусу великих та дрібних артерій, величину анакроти (α, с), яка характеризує тонус артерій усіх калібрів, величину катакроти (β, с), що відображає тонус вен, показник тонусу артерій (ПТА), дикротичний індекс (ДКІ) як показник тонусу артерій, діастолічний індекс (ДІ), який характеризує тонус вен та процеси переміщення крові з артеріол до вен. Додатково вираховувалося співвідношення амплітуди дикротичного зубця до висоти інцизури над ізоелектричною лінією (К), що характеризувало тонус капілярів.

Результати дослідження та їх обговорення

Результати проведеного дослідження наведено в таблицях 1, 2. Як видно з даних, наведених у табл. 1, порушення мозкового кровообігу спостерігається в дітей із цукровим діабетом уже в перші роки захворювання. Характерною особливістю кровообігу в системі внутрішніх сонних артерій виступало збільшення систолічного кровонаповнення мозку й часу швидкого кровонаповнення (ЧШК), що проявлялось підвищенням амплітудно-частотного (АПЧ) і ЧШК-показників.

Зазначені порушення відзначались за умов значного (понад 30%; Р < 0,05) підвищення тонусу як великих, так і дрібних артерій, капілярів, про що свідчило зростання РІ, ПТА і капілярів. Ранні порушення регуляції судинного тонусу стосувалися не лише артеріального русла. У процесі обстеження дітей, хворих на цукровий діабет, ми спостерігали порушення відтоку крові з артерій до вен (зростання ДІ; Р < 0,05), що було обумовлено гіпертонією вен у цьому басейні (величина катакроти реограми (β, с) дітей групи спостереження вірогідно (Р < 0,05) перевищувала аналогічний показник дітей контрольної групи).

Аналогічні дані отримано нами і при аналізі показників реоенцефалографії в басейнах вертебробазилярних артерій у дітей, хворих на цукровий діабет (табл. 2), однак слід зазначити, що зростання судинного тонусу здебільшого відбувалося за рахунок дрібних судин.

Підсумовуючи отримані дані, ми звернули увагу на те, що підвищення судинного тонусу виявлялося на тлі інсулінотерапії та повної нормалізації рівня глюкози. Проведені дослідження насамперед дають підставу вважати, що виявлені порушення не є наслідком гіперглікемії або кетозу, тобто мають місце інші механізми патологічного впливу на судинний тонус. Очевидно, однією з можливих причин зазначених змін можуть виступати порушення вегетативного гомеостазу, що, за нашими даними, реєструються практично в усіх дітей, хворих на цукровий діабет, починаючи з моменту захворювання.

У процесі подальшої роботи, спираючись на дані К.П. Зак та співавт. [1] про неповну ідентичність екзогенного інсуліну ендогенному, що до певної міри зумовлює імунні порушення в дітей, хворих на цукровий діабет, ми вирішили дослідити вплив екзогенного інсуліну на стан мозкової гемодинаміки, враховуючи види інсуліну, що використовувалися в процесі лікування дітей.

Дослідження стану мозкової гемодинаміки було проведено відразу після ін''єкції інсуліну й у подальшому через годину й кожні 2 години впродовж 6 годин. Аналіз отриманих результатів показав однонаправлені зміни в тонусі судин, що забезпечують мозковий кровоплин, тобто вже через годину після введення інсуліну відбувається значне погіршення мозкового кровоплину (Р < 0,05) за рахунок зростання тонусу як артерій, так і вен. Разом з тим нами було відзначено, що ступінь зростання тонусу судин залежав від виду застосованих інсулінів. Так, у групі дітей, які як базальні отримували НПХ-інсуліни, спостерігалось зростання (на 34,3%) на 60-й хвилині дослідження реографічного індексу, на 41,2% – ДКІ, на 21,3% – показника К і на 39,6% – діастолічного індексу. У процесі динамічного спостереження було встановлено подальше зниження зазначених показників до середньостатистичних даних, що відбувалося впродовж 6 годин. У той же час у іншій групі, тобто в дітей, які як базальний отримували безпіковий інсулін Лантус, зростання показників реограми відбувалося в межах 20%, а повна їх відповідність середньостатистичним даним наступала через 4 години. Приймаючи до уваги той факт, що НПХ інсуліни потребують дворазового введення й, отже, двічі на добу будуть сприяти погіршенню мозкового кровоплину, стає зрозумілим перевага застосування безпікового інсуліну тривалої дії Лантус.

Висновки

1. Стан мозкової гемодинаміки в дітей, хворих на цукровий діабет, уже в дебюті захворювання супроводжується значними порушеннями у вигляді гіпертонії артерій та вен, а введення екзогенного інсуліну сприяє зростанню тонусу судин головного мозку впродовж 4-6 годин після ін''єкції, що призводить до погіршення мозкового кровоплину.

2. Отримані дані виступають патогенетичним підгрунтям застосування в комплексі терапевтичних заходів дітям, хворим на цукровий діабет, препаратів, що сприяють зменшенню спазму судин головного мозку.

3. Застосування безпікового інсуліну Лантус у комплексній інсулінотерапії цукрового діабету 1-го типу сприяє позитивній динаміці клінічних симптомів, дозволяє отримати більш сприятливі показники глікемії, та меншою мірою впливає на стан мозкового кровообігу, порівняно з НПХ-інсулінами, що використовуються при проведенні стандартної базально-болюсної терапії.