Международный неврологический журнал 6(10) 2006

Социальные фобии (СФ), согласно МКБ-10 [6], относятся к фобическим тревожным расстройствам, группе заболеваний, в которой тревога вызывается исключительно или преимущественно определенными ситуациями, не являющимися на настоящий момент опасными. В результате эти ситуации характерным образом избегаются или переносятся с чувством страха. Обеспокоенность пациента может концентрироваться на отдельных симптомах, таких как сердцебиение или ощущение дурноты, и часто сочетается с вторичными страхами смерти, потери самоконтроля или сумасшествия. СФ часто начинаются в подростковом возрасте и сконцентрированы вокруг страха испытать внимание со стороны окружающих в сравнительно малых группах людей (в противоположность толпе), что приводит к избеганию общественных ситуаций. В отличие от большинства других фобий социальные фобии одинаково часто встречаются у мужчин и у женщин. Они могут быть изолированными (например, ограничиваясь только страхом еды на людях, публичных выступлений или встреч с противоположным полом) или диффузными, включающими в себя почти все социальные ситуации вне семейного круга. Важным может быть страх рвоты в обществе. СФ обычно сочетаются с заниженной самооценкой и боязнью критики. Они могут проявляться жалобами на покраснение лица, тремор рук, тошноту или императивные позывы к мочеиспусканию, при этом иногда пациент убежден, что одно из этих вторичных выражений его тревоги является основной проблемой; симптомы могут прогрессировать вплоть до панических атак.

Проведенные в середине прошлого столетия ЭЭГ-исследования неспецифических систем ретикулярной формации и лимбического комплекса — структур, определяющих уровень функциональной активности мозга, имели важнейшее значение для понимания механизмов генерации электроэнцефалограммы и использования ее в качестве инструмента функциональной диагностики [13, 17]. В соответствии с этим исследования ЭЭГ при СФ являются актуальными для понимания фундаментальных механизмов тревожно-фобических расстройств, в патогенезе которых ведущую роль играет дисфункция структур лимбико-ретикулярного комплекса.

Анализу особенностей ЭЭГ-активности у пациентов с тревожно-фобическими расстройствами посвящено большое количество как отечественных, так и зарубежных работ. Большинство работ касаются исследования ЭЭГ при панических расстройствах (ПР). Результаты этих исследований противоречивы. Одни исследователи отмечали отсутствие изменений ЭЭГ при ПР [16]. По данным других авторов, при этом заболевании более чем у половины пациентов регистрировалась измененная ЭЭГ [12]. При регистрации с помощью имплантированных электродов ЭЭГ, локальных вызванных потенциалов и экстраклеточной единичной активности у больных с диагнозом ПР была обнаружена избыточная тета-активность на ЭЭГ, возрастание амплитуды вызванных потенциалов и увеличение частоты экстраклеточной активности в корково-подкорковых структурах [11]. 24-часовое амбулаторное ЭЭГ-исследование больных с тревожной патологией обнаружило высокую распространенность (63,2 %) аномальных ЭЭГ-записей, наиболее часто встречалась эпилептиформная активность [12]. Высокий процент неэпилептических ЭЭГ-аномальностей, коррелирующий с высокой вероятностью (60,7 %) морфологических изменений головного мозга, чаще всего септо-гиппокампальных повреждений, зарегистрированных с помощью магнитно-резонансно-томографических исследований, был обнаружен у пациентов с ПР в работе K. Dantendorfer с соавт. [8]. Однако в большинстве исследований, касающихся изучения ЭЭГ при ПР, наиболее значимым фактором являлось повышение коэффициента МПА в дельта-, тета- и бета-диапазонах, с преобладанием указанных ритмов в височных отделах правого полушария, и сглаженность МПА для альфа-ритма, что интерпретировалось авторами как проявление функциональной дезинтеграции лимбико-ретикулярных структур [2, 3, 5, 14, 15].

В доступной нам литературе мы встретили лишь одну работу, посвященную изучению ЭЭГ при социальных фобиях, в которой было зарегистрировано значительное усиление ЭЭГ-активности в правой передней височной и латеральной префронтальной областях мозга у больных с СФ [9].

В соответствии с изложенным выше целью настоящего исследования являлось изучение электрической активности мозга у больных СФ с использованием компьютерных методов анализа ЭЭГ.

Материалы и методы

Обследовано 22 пациента с СФ (13 женщин и 9 мужчин, средний возраст 31,59 ± 2,19 года) и 20 здоровых испытуемых (12 женщин и 8 мужчин, средний возраст 30,58 ± 1,96 года). Диагноз социальных фобий соответствовал критериям МКБ-10 — F40.1 [6].

В качестве электрофизиологического метода использовалась методика топоселективного картирования ЭЭГ. Усиление и фильтрация ЭЭГ осуществлялись с помощью усилителей MBA-32 («Медикор», Венгрия). Полоса пропускания составляла 0,5–70 Гц, чувствительность — 200 мкВ/дел. Регистрация проводилась по 16 каналам при монополярном монтаже электродов с объединенным ушным референтом. Электроды располагались в соответствии с международной системой «10–20 %». Заземляющий электрод помещался на лбу испытуемого. Сопротивление между заземляющим и регистрирующими электродами составляло менее 5 кОм. Усиленные биоэлектрические сигналы поступали через аналого-цифровой преобразователь L780 («Л-Кард», Россия) (частота дискретизации 128 Гц, разрядность 14 бит) в компьютер IBM PC Pentium и сохранялись на жестком диске. Для регистрации и обработки ЭЭГ использовалась лицензионная программа «Brain Surfing» (Россия).

ЭЭГ регистрировалась в состоянии спокойного бодрствования. После удаления артефактов анализировались десять восьмисекундных участков ЭЭГ. Проводился компрессионный спектральный анализ (КСА) ЭЭГ с использованием алгоритма быстрого преобразования Фурье для вычисления показателей абсолютной (мкВ²/Гц) спектральной плотности мощности сигнала ритмов следующих частотных диапазонов: дельта — от 0,5 до 3 Гц; тета — от 4,0 до 7 Гц; альфа — от 8 до 13 Гц; бета-1 — от 14 до 18 Гц; бета-2 — от 19 до 32 Гц. Дельта- и бета-2-диапазоны в дальнейшем не анализировались из-за невозможности достаточно полного исключения артефактов. Степень межполушарной асимметрии (МПА) определялась для каждого анализируемого ритма ЭЭГ по формуле:

коэффициент МПА = ((П – Л)/(П + Л)) · 100 % ,

где П — значение спектральной мощности определенной частотной составляющей ЭЭГ в правом полушарии, а Л — в левом полушарии. (Все больные и здоровые испытуемые были правшами.)

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ «Statistica 6.0 for Windows». Для оценки достоверности изменений показателей применялся параметрический t-критерий Стьюдента.

Результаты исследований

Здоровые испытуемые характеризовались преобладанием на ЭЭГ альфа-активности, более выраженной в правом полушарии, и средними значениями коэффициента МПА, что согласуется с данными литературы [4, 7]. Пациенты с СФ отличались от здоровых испытуемых достоверно более низкими значениями показателей плотности мощности альфа-ритма в центральном (16,53 ± 1,68 мкВ²/Гц и 21,21 ± 1,89 мкВ²/Гц соответственно, p < 0,03) и теменном (22,56 ± 2,91 мкВ²/Гц и 28,74 ± 3,03 мкВ²/Гц соответственно, p < 0,02) отведениях правого полушария. Кроме того, у пациентов по сравнению со здоровыми было обнаружено достоверное увеличение плотности мощности бета-ритма в правом затылочном отведении (10,35 ± 1,08 мкВ²/Гц и 6,93 ± 0,61 мкВ²/Гц соответственно, p < 0,05), а также возрастание плотности мощности тета-ритма во всех отведениях правого полушария, не достигающее, однако, степени достоверности.

Наиболее значительные изменения, зарегистрированные нами у больных СФ, касались коэффициентов МПА. У пациентов наблюдалось достоверное уменьшение (p < 0,04) коэффициентов МПА для альфа-ритма в передней височной и центральной областях, а также «инверсия» (p < 0,004–0,03) МПА в средней височной и теменной областях, с преобладанием альфа-активности в этих областях в левом полушарии. Кроме того, у пациентов, наряду с достоверным снижением (p < 0,02–0,03) коэффициентов МПА для бета-ритма в средних височных и центральных областях, регистрировалась «инверсия» (p < 0,009–0,02) коэффициентов МПА в лобных, передних височных, задних височных, затылочных областях, с доминированием бета-активности в этих отделах в правом полушарии. И наконец, у больных отмечалось достоверное изменение (p < 0,05) коэффициентов МПА для тета-ритма в лобных и передних височных областях, с преобладанием тета-активности в этих областях в правом полушарии (табл. 1).

Таким образом, у пациентов с СФ были зарегистрированы значительные изменения плотности мощности и МПА во всех частотных диапазонах ЭЭГ.

Обсуждение результатов

Многочисленными исследованиями показано, что у здоровых испытуемых в состоянии покоя средняя суммарная активность в альфа-диапазоне достоверно выше в правом полушарии, чем в левом [4, 7], что отражает ведущую роль правого полушария в формировании альфа-ритма. У больных с СФ нами была зарегистрирована депрессия альфа-активности преимущественно в правом полушарии, что приводило к функциональной дезинтеграции МПА для альфа-ритма, более выраженной в центрально-теменных отделах, где наблюдалось доминирование альфа-ритма (в отличие от здоровых) в левом полушарии. Функциональная дезинтеграция в виде снижения активности таламокортикальной синхронизирующей системы и нарушения МПА обнаруживается и при ряде психических заболеваний [10]. Снижение мощности в альфа-частотном диапазоне наблюдается и у здоровых лиц во время умственной нагрузки или в ситуации когнитивного стресса. Такой активационный паттерн наблюдается также во время ожидания или повышения внимания и может отражать усиление ориентировочной активности. Показано, что низкоамплитудные ЭЭГ коррелируют с повышенной поведенческой активностью, повышенной психической возбудимостью, а у активных личностей индекс альфа-ритма меньше, чем у лиц пассивных [1].

Наряду с депрессией альфа-ритма у пациентов с СФ наблюдалось увеличение мощности бета-активности и изменение МПА для бета-ритма со значительным преобладанием последнего в лобной, передней и задней височной, затылочной областях правого полушария. Подобная десинхронизация электрической активности мозга была обнаружена ранее у больных с паническими атаками [3]. Усиление бета-активности при повышении эмоциональности, состояниях депрессии и тревоги было зарегистрировано и у пациентов с обсессивно-компульсивными неврозами, а также у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности и интерпретировалось как нарушение механизмов arousal (восходящей неспецифической активирующей системы). Следует заметить, что десинхронизация, т.е. замена доминирующего альфа-ритма на высокочастотную бета-активность, вообще характерна для тревожных расстройств [2, 15].

С другой стороны, у пациентов с СФ регистрировалось нарастание медленноволновой тета-активности в правом полушарии, с достоверным изменением коэффициентов МПА в префронтальной и передней височных областях и образованием «функциональной доминанты» по тета-ритму в передних отделах правого полушария. Похожие результаты были получены при исследовании ЭЭГ у больных с ПР, у которых было обнаружено повышение медленноволновой активности в правой височной области, что трактовалось как нарушение активационных систем, связанных с правым гиппокампом, и свидетельствовало о значительной роли септо-гиппокампального комплекса в возникновении пароксизмальных состояний [14, 15]. В ряде работ была показана зависимость тревоги и страха от функционального состояния структур, входящих в лимбическую систему, — амигдало-септо-гиппокампального комплекса [5]. Усиление тета-активности характерно для более невротизированных личностей и является признаком нарушения функционального состояния ЦНС [1].

Современные исследования придают большое значение роли правосторонней активации коры во время тревоги. Значительное усиление ЭЭГ-активности в правой передней височной и латеральной префронтальной областях коры у больных с СФ было зарегистрировано R.J. Davidson с соавт. [9]. Полученные данные подтверждают гипотезу о правосторонней активации передних отделов коры во время тревоги и показывают, что изменения ЭЭГ при тревожно-фобических расстройствах служат проявлением отрицательных эмоциональных реакций.

Таким образом, на основании полученных результатов и данных литературы можно сделать заключение о том, что депрессия альфа-ритма в сочетании с нарастанием бета-активности в правом полушарии у пациентов с СФ свидетельствует о снижении активности таламокортикальных синхронизирующих систем и усилении активирующих экстраталамических влияний мезэнцефальной ретикулярной формации, или системы arousal-1 по A. Routtenberg [18]. Преобладание медленных ритмов тета-диапазона в передних отделах коры правого полушария свидетельствует об активации височно-лимбических (гипоталамо-септо-гиппокампальных) структур, или системы arousal-2.

Обобщая полученные результаты, можно сделать вывод о том, что одним из механизмов патогенеза СФ является функциональная дезинтеграция неспецифических лимбико-ретикулярных систем мозга, которая лежит в основе развития большинства вегетативных и тревожно-фобических расстройств.

В заключение заметим, что изменения ЭЭГ при СФ не являются специфичными. Повышение спектральной мощности медленно- и быстроволновой активности ЭЭГ обнаруживается при многих формах неврологической и психической патологии [2, 3, 10, 15], поэтому методика КСА ЭЭГ не может быть использована в качестве метода диагностики тревожно-фобических расстройств.

Выводы

1. У больных СФ зарегистрировано достоверное снижение плотности мощности альфа-активности в правых центральном и теменном отведениях и изменение МПА для альфа-ритма с доминированием его в теменной и височной областях левого полушария. Кроме того, у пациентов с СФ обнаружено достоверное увеличение бета-активности в правом затылочном отведении и изменение МПА с преобладанием бета-ритма в префронтальных, передних височных, задних височных и затылочных областях коры правого полушария, а также изменение МПА для тета-ритма с преобладанием его в префронтальной и передней височной областях правого полушария.

2. Изменения ЭЭГ при СФ свидетельствуют о снижении активности таламо-кортикальных синхронизирующих систем, усилении активирующих экстраталамических влияний мезэнцефальной ретикулярной формации и активации височно-лимбических (гипоталамо-септо-гиппокампальных) структур.

3. Предполагается, что одним из механизмов патогенеза СФ является функциональная дезинтеграция неспецифических лимбико-ретикулярных систем мозга, которая лежит в основе развития большинства вегетативных и тревожно-фобических расстройств.