Международный неврологический журнал 6(10) 2006

Вестибулярная дисфункция характеризуется наличием вестибулярного (истинного) головокружения, нарушением ориентации в пространстве, а также равновесия и ходьбы (вестибулярной атаксией) с тенденцией к падению в определенную сторону [11]. Данная симптоматика значительно ухудшает качество жизни и приводит к инвалидизации больных. Наверное, нет человека, ни разу не испытавшего головокружения. Между тем нередко под головокружением понимают совершенно разные проявления: от легкой неустойчивости, чувства дурноты или опьянения до ощущения вращения собственного тела или окружающих предметов. Согласно данным статистики, в амбулаторной практике почти 40 % пациентов предъявляют жалобы на головокружение [5]. В связи с этим важным этапом диагностического поиска является дифференцирование типа головокружения. Выделяют вестибулярное (истинное, или системное) и невестибулярное (несистемное) головокружение. Невестибулярное головокружение характеризуется отсутствием чувства вращения. Поэтому пациенты, жалуясь на «головокружение», описывают самые разнообразные ощущения, которые можно свести к трем основным понятиям:

1) предобморочное состояние и обморок: появляются потливость, тошнота, чувство страха, темнеет в глазах, затем наступает кратковременная потеря сознания;

2) нарушение равновесия невестибулярного происхождения: «шатает», «качает», «невозможно удержаться на ногах» (возникает при полисенсорной недостаточности, мозжечковых нарушениях, экстрапирамидной недостаточности, опухолях задней черепной ямки);

3) неопределенные ощущения: «туман в голове», «легкое опьянение», «земля уходит из-под ног» и т.д. (чаще при эмоциональных расстройствах).

Вестибулярное (истинное) головокружение характеризуется специфическими жалобами на ощущение вращения собственного тела или окружающих предметов, часто в определенную сторону (вправо-влево — вращательное головокружение, вперед-назад — линейное головокружение) и обусловлено органическим поражением периферического (внутреннее ухо, вестибулярный узел, вестибулярная порция VIII нерва) или центрального (вестибулярные ядра, центральные вестибулярные пути, ствол мозга, продолговатый, средний, спинной мозг, кора головного мозга) отделов вестибулярного анализатора. Патологические процессы на различных уровнях вестибулярного анализатора, сопровождаясь нарушениями связей с другими структурами центральной нервной системы, обусловливают истинное головокружение, часто сочетающееся с психовегетативными расстройствами: тошнотой, рвотой, бледностью кожи, усиленным потоотделением, тревогой. Это объясняется тесными связями вестибулярной системы с вегетативной нервной системой. Любое поражение вестибулярной системы немедленно приводит к вегетативным расстройствам.

Приступы головокружений при поражении вестибулярного анализатора на различных уровнях имеют сходные и отличительные клинические проявления.

При поражении периферического отдела вестибулярного анализатора головокружение имеет выраженную интенсивность, всегда носит системный вращательный характер, сочетается со снижением слуха и шумом в ухе. Спонтанный нистагм горизонтальный, реже горизонтально-ротаторный, направлен в одну сторону, всегда сопровождается вестибулярно-двигательными реакциями в мышцах туловища и конечностей (соответствует медленной фазе нистагма). Сохранность функции вестибулярных ядер приводит, как правило, к быстрой компенсации патологического процесса.

При поражении центрального отдела вестибулярного анализатора головокружение всегда сопровождается двусторонним спонтанным нистагмом, при этом верхние конечности и туловище отклоняются в сторону очага поражения в головном мозге, реже возникает снижение слуха, чаще протекает на фоне головной боли, светобоязни, повышения уровня артериального давления. Часто центральный вестибулярный синдром проявляется длительными вегетативными проявлениями в виде тошноты и неукротимой рвоты, что указывает на поражение вестибуловегетативных путей в стволе головного мозга.

При поражении вестибулярных ядер системное головокружение сменяется состоянием нарушения равновесия, компенсаторные возможности при этом значительно ухудшаются.

Важное значение для правильной диагностики и адекватной терапевтической тактики имеет алгоритм обследования пациентов с головокружением. При сборе анамнеза необходимо уточнить: наличие заболеваний ушей (лабиринтные осложнения острых и хронических средних отитов), сопровождается ли головокружение нарушением слуха и потерей сознания, длительность приступов головокружения, факторы, провоцирующие головокружение.

При проведении неврологического обследования особое внимание уделяется исследованию спонтанного нистагма, пробам на позиционный нистагм, оценке походки и позы. Спонтанный вестибулярный нистагм — непроизвольные ритмические, обычно сочетанные подергивания глазных яблок двухфазного характера со сменой двух движений — медленной и быстрой фаз. Медленная фаза — первичное движение глаз в ответ на вестибулярное раздражение, которое совпадает по направлению с реактивным вестибулярным отклонением мышц туловища и конечностей. Быстрая фаза характеризует направление нистагма (значительно быстрее приводит взор в исходное положение). Нистагм по направлению может быть: горизонтальный, вертикальный, диагональный, ротаторный и конвертирующий. Компьютерная электронистагмография позволяет зафиксировать точную частоту, амплитуду и направление каждой из фаз нистагма.

Исследуют уровень артериального давления и основные параметры центральной гемодинамики до, во время и после вестибулярных нагрузок. Для исключения патологии со стороны уха, носа, горла необходима консультация оториноларинголога и исследование слуха (запись аудиограммы).

Этиологические причины, вызывающие вестибулярное головокружение, весьма разнообразны. Заболевания, вызывающие поражение вестибулярного анализатора на различных уровнях, представлены в табл. 1.

Общая система кровоснабжения лабиринта, вестибулярного нерва и ядер убеждает нас в том, что многие заболевания головного мозга, особенно сосудистая патология, приводят к развитию сочетанных (периферических и центральных) вестибулярных синдромов.

Наверное, одним из важнейших открытий последних лет стало выявление таких адаптационных свойств головного мозга, как нейрогенез и нейропластичность. Пластичность — фундаментальное свойство клетки, проявляющееся относительно устойчивыми модификациями реакций нейрона, внутриклеточными его преобразованиями, обеспечивающими изменения эффективности и направленности межнейронных связей.

Свойство пластичности нейрона лежит в основе процессов обучения и памяти, проявляющихся на поведенческом уровне [14]. Выделяют несколько основных феноменов пластичности: привыкание, сенситизацию, клеточные аналоги ассоциативного обучения, явления долговременной потенциации и долговременной депрессии, пластичность пейсмейкерного механизма клетки. Благодаря нейропластичности обеспечивается компенсация и возможность восстановления утраченной функции при различных неврологических заболеваниях [4, 8]. Если раньше при изучении процессов нейропластичности основное внимание уделялось корковым структурам, то в настоящее время считается, что процессы пластичности могут осуществляться на различных уровнях — как корковых, так и субкортикальных [12].

Анатомической основой нейропластичности является реорганизация соответствующих отделов головного мозга, увеличение эффективности использования сохранившихся структур и более активное использование альтернативных проводящих путей [4]. Процесс компенсации обеспечивается наличием многосторонних анатомических связей между различными отделами нервной системы и пластичностью нервных центров. Утраченная функция восполняется целой функциональной системой с наличием многосторонних анатомических связей со взаимодействующими центральными и периферическими образованиями, создающими единый комплекс. Проблема восстановления связана с теорией динамической локализации функций и ее системной организацией, что позволило считать реорганизацию функций основным механизмом восстановления. Это нашло подтверждение в фактах конвергенции на одни и те же нейроны множества импульсов, несущих разномодальную информацию. В основе современных представлений о пластичности центральной нервной системы лежат: принцип полисенсорной функции нейрона (или нейронального пула) и иерархичность структур ЦНС. Важно также учитывать возможность воздействия на «патологическую» систему через активацию так называемых антисистем, что достигается либо физиологическими механизмами саногенеза, либо фармакологическими воздействиями [3, 12].

Представляется важным разграничение процессов восстановления на 2 этапа:

— спонтанное восстановление вследствие репаративных процессов и нейрогенез;

— реорганизация нейрональных механизмов и процессов — нейропластичность.

Спонтанное восстановление вследствие репаративных процессов отражает восстановление нормального функционирования неповрежденных участков мозга. Эти процессы обусловлены устранением влияния этиологического фактора, что приводит к нормализации кровообращения, регрессу отека, абсорбции некротизированных тканей. Реорганизация нейрональных механизмов и процессов — пластичность — представляет совокупность ряда механизмов, в том числе:

1) функционирование ранее неактивных путей;

2) спраутинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов;

3) реорганизацию нейрональных цепей — формирование многих цепей, обеспечивающих сходные функции.

Пластичность улучшает преобразование нервного сигнала. Это происходит благодаря усилению синаптической передачи за счет выработки синапсассоциированных белков при долговременном ее потенцировании [8, 11]. В исследованиях M. Mallory et al. доказано снижение эффективности сигналов при сниженной частоте функционирования синапса. Есть данные, что проведение реабилитационных мероприятий, занятия спортом и посильная физическая активность при пространственной дезориентации у пациентов пожилого возраста улучшают выполнение некоторых тестов для оценки вестибулярной дисфункции, а также положительно сказываются на трудоспособности [7].

Таким образом, экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что на процессы нейропластичности мозга можно воздействовать как при помощи специальных реабилитационных программ, базирующихся на постоянной двигательной стимуляции, так и применяя фармакологические средства. Программу реабилитационных мероприятий при вестибулярной дисфункции называют вестибулярно-адаптационной терапией (ВАТ).

При правильном индивидуальном подборе реабилитационной программы и лекарственного препарата приступы головокружения уменьшаются по интенсивности, становятся более редкими, а иногда полностью исчезают благодаря нейропластичности, обеспечивающей центральные механизмы компенсации.

Идеальная терапевтическая тактика, основанная на одновременном использовании ВАТ и медикаментозного лечения, не должна оказывать отрицательного влияния на процессы вестибулярной адаптации, способствуя при этом симптоматическому улучшению состояния пациентов во время ВАТ и ускоряя их функциональное восстановление.

Компенсация вестибулярной дисфункции зависит от сенсорных импульсов, поступающих от визуальных и проприоцептивных источников, а также от работающей части вестибулярного аппарата. Эти сенсорные импульсы, включая сложные нейрофизиологические и адаптационные механизмы, способствуют функциональному восстановлению вестибулярного анализатора. Улучшению вестибулярной компенсации способствует усиление визуальных, проприоцептивных и остаточных вестибулярных импульсов. Любые факторы, способные усилить эти импульсы, следует рекомендовать пациенту, а те факторы, которые ослабляют их, должны быть исключены врачом.

В то время как восстановление способности удерживать статическое равновесие часто является полным, стабильным и длительным, восстановление динамического равновесия нередко бывает слабым и частичным. У таких пациентов часто сохраняется остаточное головокружение в течение длительного времени после кажущегося восстановления функций, особенно при резком повороте головы в сторону поражения.

Врач должен поощрять пациента к активной тактике лечения заболевания. Это особенно важно в ранней фазе восстановления после заболевания, когда пациент часто предпочитает лежать один в совершенно темном помещении. К факторам, способствующим более быстрой реабилитации больных с вестибулярной дисфункцией, относят раннюю мобилизацию, активные и пассивные движения, большую площадь опоры, тесты на выполнение тонких движений, визуальные стимулы. К факторам, негативно влияющим на вестибулярную адаптацию, относят неподвижность, полумрак, одиночество.

Для того чтобы включились системы компенсации, очень важно, чтобы человек продолжал активно двигаться, а в вестибулярном аппарате вновь началось взаимодействие со сложным спектром импульсов, поступающих от других органов чувств. В этой ситуации использование препаратов с седативным действием может тормозить развитие компенсаторных процессов.

Хотя использование седативных, анксиолитических и противорвотных средств с целью ослабления стрессорных влияний на пациента является заманчивым, применение таких препаратов должно соответствовать строгим рекомендациям. В целом седативные средства снижают скорость и полноту функционального восстановления, а стимулирующие препараты, наоборот, ему способствуют.

Таким образом, несмотря на привлекательность использования бензодиазепинов и других седативных препаратов, следует избегать их назначения, за исключением тех ситуаций, когда пациент подвержен тяжелым стрессорным влияниям.

Целесообразно назначать препараты с нейромедиаторными свойствами. Мозг и вестибулярная система иннервируются гистаминергическими нейронами, поэтому вестибулярная функция и процессы вестибулярной компенсации опосредуются нейротрансмиссией гистамина [8]. Возникновение головокружения обычно связано с неконтролированными изменениями спонтанной вестибулярной импульсации.

Экспериментальные данные свидетельствуют, что при одностороннем поражении вестибулярной системы происходит увеличение синтеза гистамина и усиленное поступление его к вестибулярным ядрам. Подобные эффекты наблюдаются после лечения гистаминергическими препаратами, H₃-антагонистами (тиоперамид, бетагистин). Односторонняя электрическая или тепловая стимуляция вестибулярной системы повышает центральное образование гистамина. Таким образом, существуют функциональные связи между гистаминергической системой и центральными вестибулярными проводящими путями. В исследованиях доказано, что при любом патологическом состоянии вестибулярного анализатора (болезнь Меньера, вестибулярный неврит, болезнь движения и т.д.) наблюдается активация гистаминергической системы.

Способностью ослаблять спонтанную импульсацию вестибулярных рецепторов, что обеспечивает терапевтическое действие при головокружении, обладает бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк^®) [6]. Этот препарат имеет слабую антагонистическую активность относительно Н₁-рецепторов, при этом не влияет на Н₂-рецепторы, одновременно является выраженным антагонистом Н₃-рецепторов вестибулярных ядер и нейронов внутреннего уха.

Многочисленные исследования указывают на то, что Бетасерк^® способствует выраженному ускорению репаративных процессов, что связано с его воздействием на Н₃-рецепторы. Бетасерк^® в отличие от других антигистаминных средств не обладает седативным эффектом и имеет доказанные свойства нейропластичности [13].

Ученые, исследовавшие роль центральных гистаминовых рецепторов, подтвердили существование комплексного механизма действия Бетасерка^®, который включает влияние как на центральные, так и на периферические нервные окончания.

Препарат улучшает кровообращение в сосудах вертебробазилярного и каротидного бассейнов путем непосредственной стимуляции Н₁-рецепторов сосудов и опосредованно через Н 3 -рецепторы [9]. Он усиливает прекапиллярный кровоток и, угнетая активность фермента диаминоксидазы, блокирует распад эндогенного гистамина, а также улучшает кровоток во внутреннем ухе.

Нарушение слуховой функции и шум в ушах встречается почти у 60 % пациентов с головокружением [1]. При лечении Бетасерком^®, кроме положительного влияния на вестибулярную функцию, также отмечается улучшение слуха у пациентов, что связано с вазоактивным действием препарата.

Таким образом, Бетасерк^® эффективен в лечении головокружения различной этиологии благодаря двойному механизму действия: регуляции возбудимости вестибулярных ядер и улучшению кровообращения в вертебробазилярном бассейне и внутреннем ухе.

Использование препарата в дозе 24 мг 2 раза в сутки позволяет уже за 2–3 суток купировать острый приступ головокружения. В хронических случаях результаты достигаются при более длительном (4 недели и больше) применении препарата. Благодаря высокой эффективности и низкому уровню побочных эффектов Бетасерк^® является наиболее приемлемым препаратом для длительного лечения.

Таким образом, для достижения успеха в лечении головокружения необходим индивидуальный подход к каждому пациенту и сочетание фармакологической, вестибулярно-адаптационной терапии, психотерапии и физиотерапии, а при необходимости — хирургическое лечение.