Международный неврологический журнал 6(10) 2006

В настоящее время нарушения сна стали одной из ведущих общемедицинских проблем. Это связано с их количественным ростом и широким распространением в популяции, сложностью генеза, трудностями терапии и профилактики. Трудно переоценить роль сна как одной из базисных функций организма. Экспериментальные исследования в области физиологии сна показали, что тотальная 72-часовая депривация сна приводит к дезинтеграции психической деятельности с появлением галлюцинаторных, дереализационных и деперсонализационных феноменов. Дальнейшее лишение сна приводит к угрозе биологическому существованию [3-8].

Современный этап в изучении сна связан с развитием полиграфических исследований — синхронной регистрации электрофизиологических параметров ЭЭГ, ЭМГ, ЭОГ, ЭКГ, КГР и др. В настоящее время установлено, что электрофизиологическая структура ночного сна организована в виде 90-минутных циклов, каждый из которых состоит из двух фаз.

Фаза медленного сна (ФМС) занимает около 80 % продолжительности цикла и состоит из четырех стадий.

I стадия — дремотная. Характеризуется снижением амплитуды ЭЭГ по сравнению с бодрствованием.

II стадия — поверхностный сон. Основной характеристикой этой стадии являются «сонные веретена» — группы волн частотой 12–16 кол./с, веретенообразно-модулированные и «К-комплексы» — волны характерной конфигурации.

III стадия — сон средней глубины; характеризуется преобладанием Q -активности.

IV стадия — глубокий сон. Регистрируется тотальная высокоамплитудная D -активность.

Фаза быстрого сна (ФБС) занимает около 20 % продолжительности цикла, характеризуется низкоамплитудной высокочастотной ЭЭГ, напоминающей биоэлектрическую активность мозга во время напряженного бодрствования. Регистрируются быстрые движения глазных яблок, спонтанные КГР-реакции, ЭМГ характеризуется падением амплитуды.

Современная классификация нарушений сна

1. Диссомнии (недостаточный сон).

1.1. Ситуационные.

1.2. Эссенциальные.

1.3. При функциональных заболеваниях ЦНС.

1.4. При психических заболеваниях.

1.5. При органических поражениях мозга.

1.6. При обменных и эндокринных заболеваниях.

1.7. При заболеваниях внутренних органов.

2. Гиперсомнии (избыточный сон).

2.1. Ситуационные.

2.2. Пароксизмальные гиперсомнии.

2.2.1. Нарколепсия.

2.2.2. Пиквикский синдром.

2.2.3. Синдром периодической спячки.

2.2.4. Синдром Клейне — Левина.

2.2.5. Истерические (летаргические) спячки.

2.2.6. Гиперсомнии в клинике эпилептических, вегетососудистых, мигренозных и гипогликемических кризов.

2.3. Перманентные гиперсомнии.

2.3.1. При органических поражениях мозга различной этиологии.

2.3.2. При функциональных нарушениях нервной системы.

Клинические формы нарушений сна

1. Диссомнии.

1.1. Затрудненное засыпание.

1.2. Поверхностный сон с частыми пробуждениями.

1.3. Раннее окончательное пробуждение.

2. Гиперсомнии.

2.1. Удлинение сна.

2.2. Сомнолентность (повышенная сонливость в дневное время).

Клинические проявления диссомнии

Основной причиной затрудненного засыпания является нарушение сонливости как совокупности чувственных психосенсорных компонентов.

Нарушения сонливости подразделяются следующим образом:

а) запоздалая сонливость, при которой жалобы часто отсутствуют, так как субъекты считают естественным поздно ложиться спать;

б) уменьшенная сонливость, связанная с отсутствием или уменьшением ощущения потребности во сне;

в) прерывистая сонливость, когда желание спать периодически исчезает и контакт с внешним миром восстанавливается в полном объеме;

г) подавленная сонливостъ, когда появившееся желание уснуть быстро сменяется ощущением усталости, страха, уныния. Вместо полноценного сна наступает полусонное состояние, сопровождающееся неопределенными непрерывными ощущениями;

д) удлиненная сонливость, когда достаточная глубина сна достигается поздно и внешние раздражители фиксируются в сознании.

Основной причиной поверхностного сна с частыми пробуждениями являются стойкие нарушения структурных компонентов сна. Наблюдаются два основных клинических варианта: а) собственно поверхностный сон; б) сон с частыми пробуждениями.

Ситуационные диссомнии

Ситуационные диссомнии чаще всего возникают у лиц, профессионально связанных с нарушением привычной организации цикла «сон — бодрствование» (пилоты гражданской авиации, операторы ночных смен и т.п.). Как правило, клинические проявления являются смешанными и включают диссомнию и повышенную дневную сонливость. При нормализации внешних условий нормализуется и сон; в фиксированных случаях необходимо применение терапии.

Эссенциальные диссомнии

Диссомния является моносиндромом, не связанным ни с каким заболеванием или ситуационным состоянием. В последние годы наблюдается быстрый количественный рост этого варианта диссомнии, требующего симптоматической терапии.

Невротические расстройства, расстройства личности, неврозоподобные состояния органического генеза

У 60–80 % больных этой группы наблюдаются диссомнии. На практике чаще имеют место сочетанные жалобы. Так, жалобы на пробуждение среди ночи и на раннее окончательное пробуждение в 2/3 случаев сочетаются с жалобами на позднее засыпание. Длительность периода засыпания субъективно оценивается от 1 до 3–4 ч.

Депрессивные и маниакальные состояния

При депрессии различной этиологии расстройства сна являются облигатными симптомами. Для эндогенной депрессии характерны раннее пробуждение, очень короткий сон и особая выраженность дистимии в ранние утренние часы при относительно быстром вечернем засыпании, тогда как психогенная депрессия характеризуется затруднением засыпания и более продолжительным сном в утренние часы.

Характерны жалобы больных на то, что голова во сне совершенно не отдыхает, что они всю ночь думают, хотя в то же время сознаются, что это происходит во время сна, а не бодрствования. Необходимо отметить, что в депрессивном состоянии больные могут очень долго обходиться сокращенным по времени и более поверхностным, чем в норме, сном.

Сон маниакальных больных наиболее короткий. Главной особенностью больных в маниакальном состоянии является отсутствие желания спать при большой психической ажитированности и двигательном возбуждении. Несмотря на большие энергозатраты, их потребность во сне ограничена, и никаких жалоб на сон они не предъявляют.

Заболевания внутренних органов и эндокринных желез

Нарушения сна достаточно часто встречаются при заболеваниях печени, почек, глистных инвазиях, дисфункции желудочно-кишечного тракта. Для этих заболеваний характерны обилие неприятных сновидений, кошмары, двигательное беспокойство. У больных с хроническим гепатитом или циррозом печени, а также гельминтозами плохой сон с трудностью засыпания, частыми пробуждениями входит в картину псевдоневротического синдрома, проявляющегося также астенией, раздражительностью, подавленным настроением.

Интоксикации

Интоксикация любыми экзогенными веществами или лекарственными препаратами (в том числе барбитуратами и другими снотворными) может привести к расстройству сна.

В начальной стадии алкогольной зависимости могут быть как нарушения сна, так и повышенная сонливость, причем у больных с повышенной сонливостью сон в преморбиде, как правило, хороший. При любом качестве сна в преморбиде первые же признаки похмельного синдрома сопровождаются нарушениями сна.

При приеме алкоголя перед сном представленность ФБС уменьшается. Лишение алкоголя при алкогольной зависимости ведет к резкому феномену отдачи ФБС: эта фаза начинает прорываться в бодрствование, что является патогенетической основой алкогольного делирия.

Гиперкинезы (синдром «беспокойных ног»)

Клинически синдром «беспокойных ног» выражается в возникновении парестезий перед засыпанием или во время сна типа «ползания мурашек» в голенях и стопах. Больные избавляются от них постоянным движением ног. Во время сна они просыпаются от этих неприятных ощущений. Причина возникновения синдрома «беспокойных ног» неясна. Он преобладает у женщин и может появляться при сосудистой недостаточности, гипоксии, анемии, авитаминозах, беременности. Данный симптомокомплекс отмечен у 5 % практически здоровых людей.

Клинические проявления гиперсомний

Гиперсомнии — гораздо более редко встречающаяся по сравнению с диссомниями форма нарушений сна, которые проявляются в виде двух основных синдромов: удлинения продолжительности сна и повышенной неадекватной сонливости в дневное время.

Ситуационные гиперсомнии

Ситуационные гиперсомнии, как правило, носят компенсаторный характер, как феномен «отдачи» после ситуационной депривации сна, как компонент астенических состояний и т.п. Как правило, не требуют терапевтической коррекции.

Пароксизмальные гиперсомнии

Характеризуются приступообразно развивающейся субъективно непреодолимой сонливостью, как правило, в дневное время. Наиболее частой клинической формой является нарколепсия, при которой гиперсомния сочетается с катаплексией — полной потерей мышечного тонуса и коллаптоидным состоянием. Синдром Пиквика проявляется пароксизмальной гиперсомнией на фоне диэнцефального ожирения кушингоидного типа. Синдром Клейна — Левина — редкое заболевание, при котором сочетаются гиперсомния, булимия, дистимия. Истерические (диссоциативные) гиперсомнии обнаруживают тесную связь с психическим фактором и, как правило, купируются после разрешения психогении. Кризовые гиперсомнии входят как симптом в структуру основного кризового состояния.

Органические поражения ЦНС

Гиперсомнии имеют место при многих заболеваниях головного мозга, при поражении верхних отделов спинного мозга (энцефалит, черепно-мозговая и спинальная травмы, опухоли III желудочка, нарушения мозгового кровообращения, геморрагический острый полиэнцефалит Вернике, базальный энцефаломенингит, внутренняя гидроцефалия и т.д.).

Классическими считаются гиперсомнии при энцефалите Экономо. В острой стадии заболевания доминирует длительная сонливость (от дремоты до глубокого сна) с нередким извращением ритма (сонливость днем и бессонница ночью), а иногда тотальная, но кратковременная бессонница. Стойкие нарушения сна чаще бывают в завершающей стадии заболевания, причем нередко сочетаются с чувством неопределенного беспокойства и психомоторным возбуждением.

Для деменций альцгеймеровского типа характерна способность к длительному глубокому сну (до 20 ч), который может сменяться столь же продолжительным бодрствованием. В этом их коренное отличие от атеросклеротических деменций, при которых не бывает столь длительных периодов непробудного сна.

В структуре неврастении, астенических вариантов декомпенсированных психопатий и психопатоподобных состояний органического генеза могут встречаться перманентные гиперсомнии. Их развитие коррелирует с течением основного заболевания.

Бессонница как нозосиндромальное расстройство

В МКБ-10 в главе V «Психические и поведенческие расстройства» выделена диагностическая рубрика F51.0  — «Бессонница неорганической природы».

Когда наступает время ложиться спать, лица с бессонницей описывают у себя чувство напряженности, тревогу, беспокойство или сниженное настроение, а также чувство скачки мыслей. Они часто обдумывают возможности выспаться, личные проблемы, состояние здоровья и даже смерть, пытаются избавиться от напряжения приемом лекарственных средств или алкоголя. По утрам у них нередко возникает чувство физической и умственной усталости, а днем для них характерно сниженное настроение, обеспокоенность, напряженность, раздражительность и озабоченность своими проблемами.

Бессонница является частым симптомом других психических расстройств, в частности аффективных, невротических, органических, расстройств приема пищи, употребления психоактивных веществ, шизофрении и других расстройств сна. Бессонница может сочетаться с соматическими расстройствами, при которых испытываются боль и дискомфорт, или с приемом некоторых лекарственных средств.

Терапия нарушений сна

Основным условием лечения нарушений сна должно быть сочетание принципа этапности и этиопатогенетической направленности терапевтических мероприятий.

1-й этап — диагностико-подготовительный. Проводится синдромально-этиологическая идентификация нарушений сна и устанавливается личностный контакт с больным.

2-й этап — основной терапевтический. Применяется сочетание психотерапии, специфической и неспецифической медикаментозной терапии.

Задачей медикаментозной терапии является формирование «искусственного» цикла «сон — бодрствование». При этом в утренние часы рекомендуется назначение неспецифических стимуляторов-адаптогенов растительного и животного происхождения (препараты элеутерококка, китайского лимонника, женьшеня, заманихи, эхинацеи, пантокрина), тканевой терапии, кофеина, аскорбиновой кислоты, мультивитаминов в среднетерапевтических дозировках. В вечерние часы применяются препараты сомногенного действия.

Необходимо отметить, что до настоящего времени сохраняется практика применения в качестве сомногенных средств фармакологических групп препаратов бензодиазепинового ряда и производных барбитуровой кислоты. Это положение не может сохраняться как ведущая терапевтическая доктрина. Единственным бензодиазепиновым производным направленного сомногенного действия является нитразепам (эуноктин, радедорм, мегадон) — 10–30 мг на прием — препарат универсального действия. Был выпущен и комплексный препарат реладорм (диазепам 0,01 + циклобарбитал 0,1), рогипнол — по 1–2 мг на прием. Общими недостатками этих препаратов являются нарушение структуры сна с подавлением ФБС, высокая степень привыкания и опасность формирования зависимости. Остальные препараты этой группы также продолжают необоснованно применяться в качестве гипнотиков. При этом используется их сомногенное действие, которое наряду с миорелаксационным собственно является нежелательным побочным эффектом.

По убыванию сомногенного эффекта препараты можно расположить так: диазепам (седуксен, сибазон) — 10–20 мг на прием, феназепам — 0,5–2 мг на прием, хлордиазепоксид (элениум) — 10–20 мг, оксазепам (тазепам) — 10–20 мг, мезапам (рудотель) — 10–20 мг.

В еще большей степени нежелательным является применение барбитуратов [2].

При выраженных тревожно-депрессивных синдромах наряду с гипнотиками значительный терапевтический эффект дает назначение трициклических антидепрессантов, обладающих и транквилизирующим действием (амитриптилин, начиная с 25 мг 3 раза в день, затем доза постепенно увеличивается). Назначение антидепрессантов должно быть дифференцированным в зависимости от клинических проявлений: при астенической депрессии предпочтительнее мелипрамин, при ажитированной депрессии — амитриптилин.

При ипохондрическом синдроме эффект лечения транквилизаторами часто оказывается недостаточным. Необходимо их сочетанное применение с корректорами поведения (сонапакс или меллерил по 5–10 мг 2–3 раза в день и по 25 мг перед сном).

При истерической анозогнозии сна транквилизаторы не оказывают желаемого эффекта. Для успешной терапии этих нарушений необходима упорная переориентирующая рациональная психотерапия, в ряде случаев — гипноз.

При сформированных ригидных установках относительно расстройств сна назначение транквилизаторов следует сочетать с приемом нейролептиков. Дозы препаратов должны быть подобраны индивидуально.

Ряд нейролептических препаратов также обладает выраженными гипнотическими свойствами. К таким нейролептикам относятся производные фенотиазина с алифатической боковой цепью (пропазин, аминазин, терален, тизерцин), а также пиперидиновые производные фенотиазина (сонапакс), дериваты тиоксантена (хлорпротиксен) и производные дибензодиазепина (лепонекс). Эти препараты назначаются на ночь в среднетерапевтических дозировках (от 5–10 до 75–100 мг).

Нейролептики наряду с барбитуратами наиболее сильно нарушают структуру сна и могут быть рекомендованы к использованию исключительно в психиатрической практике или после консультации врача-психиатра.

Наиболее безопасной сомногенной группой считаются гербальные препараты: традиционные (Валерианы экстракт) и комплексные (персен, санасон и др.). Однако эти препараты обладают слабой гипнотической активностью.

Ведущая роль в лечении должна принадлежать различным методам психотерапии. На начальном этапе применяется рациональная психотерапия, направленная на разъяснение механизмов нарушений сна и выработку совместно с больным тактики преодоления психотравмирующей ситуации.

Несколько менее выраженный эффект получается при аутогенной тренировке (AT). Несмотря на это, AT может занять надлежащее место в лечении, учитывая большую распространенность расстройств сна и нередко сниженную гипнабельность больных этой категории. Наиболее эффективной мы считаем модификацию AT в виде психорегулирующей тренировки (ПТ) [3].

Поддерживающий этап длится 10–15 дней; в этот период продолжают медикаментозную коррекцию сна согласно отработанной схеме.

При лечении гиперсомний применяются препараты, оказывающие стимулирующий эффект на ЦНС (кофеин, сиднокарб, сиднофен, адаптогены-стимуляторы растительного и животного происхождения).

Центральные стимуляторы ЦНС амфетаминового ряда в настоящее время не используются вследствие опасности быстрого формирования зависимости.

Эффективность лечения нарушений сна зависит от адекватного подбора, сочетания и последовательности компонентов этиопатогенетической и симптоматической терапии.

Обоснование исследования

Для коррекции диссомнических расстройств используется широкий спектр снотворных и седативных препаратов. Однако многие из традиционно применяющихся гипнотиков, в частности бензодиазепины и барбитураты, обладают целым рядом нежелательных побочных эффектов в виде снижения уровня дневного бодрствования, увеличения латентного времени реакции на внешние раздражители, снижения когнитивных функций, миорелаксации, нарушения структуры сна.

Отечественный препарат Соннат производства Корпорации «Артериум» ОАО «Киевмедпрепарат» является представителем нового класса снотворных препаратов — циклопирролонов, структурно отличающимся от бензодиазепинов и барбитуратов. Фармакодинамика этого препарата основана на высокой степени сродства к местам связывания на рецепторном комплексе ГАМК в центральной нервной системе, благодаря чему происходит увеличение проводимости ГАМКергических рецепторов посредством усиления тока ионов хлора внутрь клетки. При этом Соннат не угнетает выработку эндогенной ГАМК и не обладает тропностью к периферическим рецепторам. В связи с этим препарат является единственным отечественным снотворным, применяемым для коррекции расстройств ночного сна у лиц, страдающих различными формами сонного апноэ.

Существенным преимуществом препарата по сравнению с другими сомногенными средствами является короткое время его полувыведения из организма (5–6 часов). Важным достоинством является физиологическое действие на структуру сна, отсутствие угнетающего действия на дыхательный центр. Препарат сохраняет нормальное соотношение фаз глубокого и быстрого сна. У лиц старших возрастных групп даже при длительном применении отмечается минимальный кумулятивный эффект. Прием препарата не вызывает нарушений когнитивных функций и «синдрома похмелья» при пробуждении.

В ряде исследований показана высокая степень конформизма Сонната при сочетанном использовании его со многими другими лекарственными препаратами в общесоматической практике.

Все вышеуказанное и послужило основанием для проведения исследования эффективности и безопасности применения препарата Соннат при диссомниях невротического генеза.

Цель исследования

Целью данного исследования является оценка клинической эффективности и переносимости препарата Соннат при диссомниях невротического генеза в сопоставлении с растительным препаратом Валерианы экстракт.

Задачи исследования

1. На основе субъективных и объективных данных определить клиническую эффективность препарата Соннат.

2. Оценить переносимость препарата Соннат.

3. Сравнить результаты, полученные в основной и контрольной группах.

Критерии включения больных в исследование

Основными показаниями к включению больных в исследование явилось наличие у них диссомнических расстройств различной степени выраженности.

Критерии исключения больных из исследования

— Непереносимость ранее применявшихся сомногенных препаратов из группы циклопирролонов;

— возникновение тяжелого побочного действия во время приема препарата;

— выраженная дыхательная недостаточность;

— назначение в составе комплексной терапии другого препарата, обладающего сомногенной активностью;

— нарушение режима лечения и невыполнение назначений;

— отказ больного от участия в исследовании.

Характеристика обследованных больных

Обследовано 70 больных с диссомническими расстройствами различной степени выраженности в возрасте от 50 до 75 лет. Количество мужчин составило 9 человек, женщин — 61. Все больные находились на стационарном лечении в отделении неврозов Центральной клинической больницы «Укрзалізниця» г. Харькова.

Основными клиническими проявлениями диссомнических расстройств у лиц, принявших участие в нашем исследовании, были затрудненное засыпание, раннее окончательное утреннее пробуждение, неудовлетворенность качеством сна, частые ночные пробуждения и ночные кошмары.

Распределение больных, принимавших участие в проведенном исследовании, по нозологическим формам представлено в табл. 1.

У больных 1-й клинической группы нарушения сна диагностировались в рамках рубрики МКБ-10, базисными были невротические и соматоформные расстройства. Нарушения сна у обследованных больных не достигали степени тотальной агрипнии, а оставались на уровне диссомнии. Клинические проявления диссомнических расстройств у них были представлены в виде нарушения засыпания, укорочения продолжительности сна, большого количества ночных пробуждений, плохого качества утреннего пробуждения. У больных 2-й клинической группы нарушения сна диагностировались в рубрике МКБ-10 F51.0. Базисным патологическим состоянием были невротические расстройства в виде депрессивных, тревожно-фобических и психогеннообусловленных нарушений синдромального уровня. В этой группе наряду с диссомническими расстройствами, идентичными больным 1-й клинической группы, характерным было также отсутствие удовлетворенности качеством сна с наличием субъективно неприятных сновидений и ночных кошмаров.

Распределение больных по клиническим вариантам диссомний представлено в табл. 2.

Методы исследования

Обследование пациентов проводилось дважды — до и после курсового применения Сонната и Валерианы экстракта. В комплекс обследования входили следующие методы:

1) клинико-психопатологический метод исследования больных с целью клинической диагностики психического состояния пациентов;

2) исследование неврологического статуса пациентов;

3) клиническая оценка состояния сна;

4) балльная оценка больными субъективных характеристик сна методом анкетирования;

5) параклиническое исследование с использованием лабораторных и инструментальных методов.

Сведения о побочных эффектах также заносились в учетную форму больного ежедневно. Тщательно анализировалась их возможная связь с приемом препарата. Кроме того, оценивались его переносимость и безопасность (по количеству побочных явлений).

Схема назначения препарата

30 больным проводилось курсовое применение Сонната. Соннат назначался в дозе 7,5 мг (1 таблетка) в сутки за 20–30 мин до предполагаемого времени отхождения ко сну. Больным первой клинической группы в первые два дня назначалась половинная доза препарата (3,75 мг), больным второй группы терапевтическая доза (7,5 мг) назначалась с первого дня приема препарата. Курсовая продолжительность приема Сонната составляла 14 дней.

Средняя разовая доза препарата Сонната составила 7,5 мг (1 таблетка), суточная доза приема препарата — 7,5 мг, длительность приема препарата — 14 дней, средняя курсовая доза на одного больного — 14 таблеток (75 мг).

40 больным проводилось курсовое применение препарата Валерианы экстракт. Он назначался в дозе 1 таблетка (0,02) два раза в день — в 20.00 и в 22.00. Курс лечения продолжался 18 дней с последующей постепенной отменой препарата в течение 3 дней. Назначение сопутствующих психотропных препаратов не допускалось. Такая схема обусловливалась тем, что предварительное применение Валерианы экстракта однократно практически не давало сомногенного эффекта в течение 3–5 дней.

Результаты и их обсуждение

Проведенный клинический анализ динамики диссомнических расстройств до и после курсового применения Сонната показал значительное улучшение параметров сна у обследованных обеих клинических групп. У всех больных наблюдалось укорочение продолжительности засыпания, статистически значимо увеличилась средняя продолжительность сна, уменьшилось количество ночных пробуждений, значительно повысилась субъективная оценка качества сна. Интегральная оценка редукции диссомнических расстройств по группам представлена в табл. 3.

Как видно из табл. 3, у 26 больных (86,67 %) отмечалось значительное улучшение состояния, у 4 (13,33 %) — незначительное улучшение. При этом следует отметить, что половину количества больных с незначительным улучшением составили пациенты с невротическими расстройствами тревожно-депрессивного спектра. У этих больных в силу особенностей психического статуса, как правило, наблюдается значительная диссоциация между истинными расстройствами сна и субъективной их оценкой, что было отмечено и в нашем исследовании.

Лишь в единичных случаях наблюдались незначительные побочные эффекты, которые не потребовали отмены препарата. У 2 больных отмечались нерезко выраженные ортостатические феномены в утренние часы, у 1 больного — сухость во рту.

Проведенный клинический анализ динамики диссомнических расстройств до и после применения Валерианы экстракта показал следующее.

Интегральная оценка редукции диссомнических расстройств представлена в табл. 4.

У пациентов, получавших Валерианы экстракт, к 3-му дню исследования наблюдалось существенное улучшение субъективного спектра ощущений, повышались настроение и активность. У 14 больных со средней степенью диссомнических расстройств к 14-му дню терапии было зафиксировано выраженное снижение астенической, тревожной, аффективной и депрессивной симптоматики, в частности витальных компонентов депрессии и тревоги, утомляемости, слезливости, раздражительности, гиперестезий, беспричинных страхов или конкретных опасений о состоянии своего здоровья, и у 2 больных со среднетяжелой степенью значительно уменьшились болевые и соматовегетативные компоненты, улучшилось засыпание. К 18-му дню применения Валерианы экстракта практически полностью исчезли диссомнические проявления у 12 больных (30 %) первой группы и у 2 (5 %) — второй группы, незначительное улучшение наблюдалось у 14 больных (35 %) первой группы и у 2 (5 %) — второй группы, не наступило улучшение у 8 больных (20 %) первой группы и у 2 (5 %) — второй группы.

Выводы

1. Соннат производства Корпорации «Артериум» ОАО «Киевмедпрепарат» обладает выраженным сбалансированным сомногенным действием и эффективен при лечении больных с диссомниями невротического генеза в 86,7 % случаев.

2. Субъективно отмечаемый эффект наступает в первый же день приема терапевтической дозы препарата (7,5 мг). Для достижения стойкого терапевтического эффекта необходимо курсовое применение в течение 10–14 дней.

3. Оптимальной схемой применения является прием половинной дозы препарата Соннат в первые сутки и половинной дозы в течение 2–3 дней после окончания курса приема.

4. Соннат хорошо переносится больными, в том числе и старших возрастных групп, является безопасным при однократном и курсовом приеме, обладает минимальными побочными эффектами.

5. По субъективной переносимости, побочным эффектам Соннат не отличается от препарата растительной группы Валерианы экстракт.

6. При коррекции диссомнических нарушений в структуре тревожно-депрессивных расстройств невротического спектра применение Сонната должно проводиться в комплексе с антидепрессантами для купирования основной симптоматики.

7. Соннат в настоящее время является препаратом выбора для больных с диссомническими расстройствами различной степени выраженности, так как сочетает в себе надежность и хорошую переносимость, не ухудшая качество жизни больных.

8. Препарат Валерианы экстракт обладает слабым сомногенным эффектом, требует применения в двойной дозе (2 табл. по 0,02) и не может использоваться в качестве самостоятельного гипногенного препарата при диссомниях средней и тяжелой степени.